Trocas Gasosas e Transporte de Gases

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Fisiologia Veterinária II 
Trocas Gasosas e Transporte de Gases 
AR ATMOSFÉRICO 
O ar atmosférico é composto por vários 
gases, sendo o nitrogênio o que está em maior 
concentração, sendo seguido pelo oxigênio e 
por outros gases (CO2, argônio, etc.). 
 
Composição do ar seco ao nível do mar (pressão 
atmosférica de 760 mmHg). 
Essas porcentagens podem variar de acordo 
com a altitude e a profundidade. Quanto maior 
a altitude, menor a pressão atmosférica → 
Hipóxia da altitude (ar rarefeito). Quanto 
menor a altitude, maior pressão atmosférica 
→ Mal dos Mergulhadores ou Doença da 
Descompressão. 
EFEITOS DA ALTURA E DA PROFUNDIDADE 
SOBRE O ORGANISMO 
Em altas altitudes, a tendência é que se 
diminua a pressão atmosférica a medida em 
que essa altitude aumenta. Acima de 2000-
3000 metros o ar é mais rarefeito. Nessa 
condição, um indivíduo que não esteja 
acostumado pode ter um quadro de hipóxia, 
com uma baixa oxigenação dos tecidos, e com 
isso um quadro de alcalose respiratória. Ele 
também pode apresentar fadiga, náusea, 
perda de apetite, tonturas e incoordenação 
motora. Para diminuir todos esses efeitos, é 
necessário que se faça uma aclimatação, que 
consiste em “acostumar” o corpo com essa 
condição (altitudes mais elevadas). 
Uma situação oposta ocorre em baixas 
altitudes, como mergulhos em profundidades. 
Nesse caso, quanto maior a profundidade, 
maior a pressão atmosférica. Nessas 
condições, o indivíduo terá um maior teor de 
nitrogênio dissolvido no sangue, e com isso 
uma redução da excitabilidade neuronal 
(narcose por nitrogênio) e uma sensação de 
euforia (êxtase das profundezas). A doença 
da descompressão ou o mal dos 
mergulhadores ocorre quando o indivíduo 
retorna em uma velocidade muito rápida para 
a superfície. São relatados sintomas como 
tontura e dores em articulações. 
FATORES QUE AFETAM A RESISTÊNCIA DAS 
VIAS AÉREAS 
 
O ar inspirado e expirado precisa fluir por um 
sistema de tubos, com diferentes diâmetros 
e com características morfológicas que serão 
responsáveis pela variável chamada 
resistência das vias aéreas. Assim, os fatores 
que podem aumentar ou diminuir essa 
resistência estão listados no quadro anterior. 
O comprimento do sistema e a viscosidade do 
ar não são levados muito em consideração, 
pois são tidos como constantes. O fator mais 
importante está relacionado ao diâmetro das 
vias aéreas. As vias aéreas superiores podem 
sofrer, por exemplo, uma obstrução física 
por muco ou por outras secreções até 
purulentas no caso de uma infecção do trato 
respiratório superior. Nessa caso, isso 
constituiria um bloqueio, aumentando a 
resistência ao fluxo do ar nessas vias. 
Os bronquíolos são estruturas que contêm 
uma quantidade considerável de fibras 
musculares lisas, contendo receptores para 
diferentes substâncias, que vão provocar 
constrição ou dilatação. Em termos de 
broncoconstrição, o principal fator envolvido 
são neurônios parassimpáticos (vias vagais) 
que vão liberar acetilcolina, que ligando-se ao 
receptor muscarínico provocam broncoconstrição. 
A histamina e os leucotrienos também vão 
atuar causando broncoconstrição. Já a 
broncodilatação, pode ser causada pela 
própria presença de dióxido de carbono (CO2), 
ou pela via simpática: terminais simpáticos 
liberam noradrenalina ou adrenalina da medula 
adrenal que se ligam à receptores beta 2 
adrenérgicos, promovendo broncodilatação. 
DIFUSÃO E SOLUBILIDADE DOS GASES 
A Lei de Fick trata da difusão dos gases 
através de membranas permeáveis. Essa lei 
diz que a taxa de difusão de um gás é 
diretamente proporcional à área de 
superfície, ao gradiente de concentração do 
gás e à permeabilidade da membrana. Diz 
também que a taxa de difusão de um gás é 
inversamente proporcional à espessura da 
membrana em questão. 
LOCAIS DAS TROCAS GASOSAS 
 
As mesmas variáveis aplicadas à Lei de Fick 
direcionarão as trocas de O2 e CO2 ao nível 
dos alvéolos pulmonares e também nos 
tecidos periféricos. Dessa forma, ao inspirar 
o ar atmosférico, os alvéolos são preenchidos 
com O2, e este se difundirá pelos capilares 
alveolares, que o transportarão via sistêmica 
até os tecidos. Dos tecidos, o CO2 removido 
(produto do metabolismo celular) difunde-se 
para os capilares teciduais, que o 
transportarão via vênulas e veias até de volta 
aos pulmões. 
Nos pulmões, o CO2 se difundirá para os 
alvéolos, e assim, será expirado para o ar 
atmosférico. 
PRESSÕES DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE 
CARBONO 
A figura a seguir mostra os gradientes de 
concentração do O2 e do CO2 ao nível 
pulmonar e ao nível tecidual, uma variável que 
irá direcionar a taxa de difusão desses gases, 
de onde eles estão mais concentrados para 
onde eles estão menos concentrados. 
 
O sangue que chega pelos capilares alveolares 
é pobre em O2 e possui uma alta 
concentração de CO2, então ele encontra os 
alvéolos com uma pressão de oxigênio em 
torno de 100mmHg, após uma inspiração. 
Assim, a difusão do O2 ocorrerá do alvéolo 
para o capilar. 
O sangue agora oxigenado será distribuído 
para todos os tecidos do organismo, pois a 
difusão ao nível celular se dará do capilar para 
as células, e no caso do CO2, das células de 
volta para os capilares. 
DIFUSÃO DOS GASES NA UNIDADE 
ALVÉOLO-CAPILAR 
 
Para que o O2 se difunda do espaço alveolar 
para o interior do capilar, ele precisa 
atravessar a membrana do alvéolo, o espaço 
intersticial e, por fim, a membrana do capilar. 
O gradiente de concentração do O2 será o 
responsável por direcionar essa difusão, 
entretanto, a integridade das membranas que 
compõem a unidade alvéolo-capilar é 
extremamente importante para que as 
trocas ocorram de forma adequada. Qualquer 
anormalidade nessas três estruturas 
(membrana alveolar, membrana capilar e 
espaço intersticial) podem interferir no 
processo normal das trocas gasosas. 
CONDIÇÕES PATOLÓGICAS QUE REDUZEM A 
VENTILAÇÃO ALVEOLAR E AS TROCAS GASOSAS 
Algumas condições patológicas podem afetar 
a estrutura da unidade alvéolo-capilar, 
comprometendo a ventilação e as trocas 
gasosas. No quadro a seguir são 
representadas algumas dessas condições: 
enfisema, doença fibrótica do pulmão, edema 
pulmonar e asma. 
 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO 
Após a ocorrência da hematose nas unidades 
alvéolo-capilar, o O2 precisa ser transportado 
na circulação sistêmica. Esse transporte vai 
ocorrer de duas formas: ele pode estar ligado 
à molécula de hemoglobina (98%) ou pode 
estar livre (2%, gás dissolvido no plasma). Essa 
fração de O2 livre é chamada de pO2, que 
significa pressão parcial do oxigênio dissolvido. 
Cada molécula de hemoglobina possui 4 sítios 
de ligação para o oxigênio, sendo essa a sua 
capacidade máxima de transporte. Não 
necessariamente todas as moléculas de 
hemoglobina presentes em uma hemácia 
precisam estar transportando a todo 
momento 4 moléculas de oxigênio. Quando 
uma molécula de oxigênio se liga, ela facilita a 
ligação de uma segunda, que por sua vez 
facilita a ligação de uma terceira e essa a 
ligação de uma quarta, causando um processo 
que é chamado de saturação da hemoglobina 
(todos os sítios preenchidos pelas moléculas 
de O2). A ligação da hemoglobina ao oxigênio é 
chamada de oxihemoglobina (HbO2), e essa é 
uma ligação fraca e reversível. 
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO 
No caso do CO2, existem 3 formas de 
transportar essa molécula. A que tem maior 
proporção (70%) é na forma de íons 
bicarbonato (HCO3-). Uma outra forma (23%) 
é quando ocorre a ligação do CO2 à uma 
molécula de hemoglobina, formando a 
chamada carbaminohemoglobina (HbCO2). 
Apenas 7% do CO2 é transportado na forma 
livre (gás dissolvido), que também confere a 
chamada pressão parcial ou pCO2. 
 
O sangue venoso ao nível dos tecidos, após o 
CO2 atravessar as membranas celular e 
capilar, ele entra dentro da hemácia e uma 
parte dele se liga às moléculas de hemoglobina 
que agora estão livres (já liberaram o oxigênio 
para os tecidos), e uma outra parte fica 
dissolvida no plasma. Agora a maior parte 
desse CO2sofre um processo de hidratação, 
formando o H2CO3 (ácido carbônico), que é 
um ácido fraco que se dissocia rapidamente 
em H+ e HCO3- (bicarbonato). O H+ vai se ligar 
em sítios na molécula de hemoglobina 
formando um tampão, que evita que moléculas 
de H+ (ácidas) permaneçam livres podendo 
causar uma acidez sanguínea. Já o íon 
bicarbonato, sai da hemácia trocando com o 
íon cloreto (Cl-), sendo transportado no 
plasma dessa forma até alcançar os capilares 
da unidade alvéolo-capilar. Nessa condição, o 
bicarbonato é direcionado de volta para 
dentro da hemácia, se juntando à moléculas 
de H+ e formando ácido carbônico, se 
dissociando em moléculas de água e CO2, que 
pode finalmente ser expelido ao nível dos 
alvéolos para ser expirado. Essa hidratação 
ocorre em praticamente todas as células do 
organismo, mas em determinadas situações, 
como nesse caso, esse processo ocorre em 
uma quantidade maior pela presença em 
maior quantidade da enzima anidrase 
carbônica, responsável por catalisar essa 
reação. 
HEMOGLOBINA (HB-A) 
Uma outra condição limitante para o 
transporte dos gases, principalmente do O2, 
é a molécula da hemoglobina, que precisa 
estar em um número adequado e também 
com sua estrutura sem alterações. Na figura 
a seguir, observa-se a estrutura quaternária 
da hemoglobina A (de adultos), que possui 4 
cadeias de globinas, sendo 2 cadeias alpha e 
duas cadeias beta, possuindo em seu interior 
um grupamento heme central, que tem um 
íon ferro no estado ferroso (Fe2+). 
 
Essa estrutura básica da hemoglobina é capaz 
de se ligar de forma reversível à até 4 
moléculas de oxigênio (cada grupo heme pode 
se ligar reversivelmente à uma molécula de 
O2). 
MODIFICAÇÕES NA MOLÉCULA DE 
HEMOGLOBINA RELACIONADAS AO 
TRANSPORTE DE GASES 
Condições que podem interferir no 
transporte de O2 vão desde reduções no 
número de hemácias ou da concentração de 
hemoglobina (casos de anemias), até 
alterações na molécula de hemoglobina, que é 
uma situação um pouco menos comum. 
Exemplos de formas modificadas da 
hemoglobina: 
• Hemoglobina fetal (HB-F) 
Condição normal em que a troca da cadeia 
beta pela gama aumenta o transporte de 
O2 ao nível da placenta. Essa hemoglobina 
vai sendo substituída ao longo do tempo pela 
hemoglobina A. 
• Metahemoglobina (Fe3+) 
Condição onde o ferro do grupo heme 
encontra-se no estado férrico, levando a 
uma menor afinidade da hemoglobina ao O2. 
Ocorre em alguns tipos de intoxicação, não 
sendo muito comum. 
• Hemoglobina S (HB-S) 
Doença falciforme. Possui um caráter 
hereditário e é provocada por uma troca de 
aminoácidos na estrutura da molécula de 
hemoglobina, levando a uma deformidade na 
hemácia, que adquire uma forma de foice, 
comprometendo o trânsito nos vasos, 
principalmente nos mais finos, causando 
uma obstrução. 
• Carboxihemoglobina (HB-CO) 
Condição que ocorre em casos de 
intoxicação com o monóxido de carbono (CO). 
Essa molécula possui muita afinidade pela 
molécula de hemoglobina, impedindo que o 
O2 se ligue a ela. 
RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO 
Na unidade alvéolo-capilar, tanto a ventilação 
do alvéolo quanto a perfusão dos capilares, 
devem estar de uma forma adequada para 
que o processo de trocas ocorra levando a 
uma taxa de ventilação/perfusão própria. 
Qualquer situação que atrapalhe o fluxo de ar 
até os alvéolos pode comprometer essa 
relação, da mesma forma que qualquer 
situação que danifique a perfusão dos 
capilares também pode atrapalhar essa 
relação. Em casos de infecções do trato 
respiratório superior, como em uma 
bronquite, há uma obstrução do fluxo de ar, e 
em uma embolia, pode levar a uma danificação 
da perfusão. Em suma, a eficiência das trocas 
gasosas nos alvéolos depende da distribuição 
de sangue em áreas bem ventiladas do 
pulmão. 
Os pulmões possuem um mecanismo 
intrínseco que é capaz de promover um grau 
de adaptação nessas condições, que é 
chamado de vasoconstrição hipóxica. Nesse 
mecanismo, quando ocorre uma redução da 
concentração de O2 num grupo de alvéolos, 
sensores detectam essa queda e a sinalizam 
para fibras simpáticas, que por sua vez vão 
liberar noradrenalina em seus terminais, que 
se ligam à receptores alpha nas arteríolas 
promovendo vasoconstrição, restringindo o 
fluxo sanguíneo na área pouco ventilada. 
Dessa forma, o sangue pode ser redistribuído 
para áreas onde os alvéolos estão ventilados. 
Além disso, existem os fatores humorais, que 
são mediadores locais como a angiotensina II, 
a histamina e a serotonina, que também vão 
promover vasoconstrição. 
Outra forma de se melhorar a taxa de 
ventilação/perfusão é atuando sobre as vias 
aéreas, reduzindo a resistência ao fluxo do ar. 
O SNA atua sempre, regulando o diâmetro das 
vias aéreas. O sistema nervoso simpático vai, 
através de vias noradrenérgicas, liberar 
noradrenalina que vai ser ligar à receptores 
beta 2, causando a dilatação das vias aéreas, 
aumentando o diâmetro e diminuindo a 
resistência. No caso do sistema 
parassimpático, fibras colinérgicas liberam 
acetilcolina que se liga à receptores 
muscarínicos causando uma constrição, 
diminuindo o diâmetro e aumentando a 
resistência. 
Alguns mediadores locais também podem 
atuar em receptores próprios, causando 
constrição das vias aéreas (histamina, 
leucotrienos) ou dilatação (óxido nítrico - NO). 
Em casos de obstrução grave das vias aéreas, 
como em uma crise asmática, podem ser usados 
fármacos agonistas simpatomiméticos, que 
causarão uma dilatação dessas vias. Esses 
fármacos recém o nome de broncodilatadores.