AVC: Tempo é Cérebro

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GABRIEL S. MIRANDA – MEDICINA FTC 
 
acidente vascular cerebral isquêmico 
TEMPO É CÉREBRO! 
✦ AVC (o acidente vascular cerebral) é definido como um 
déficit neurológico súbito motivado por isquemia (oclusão 
vascular – origem cardioembólico ou ateroembólico) ou 
hemorragia (ruptura vascular) no sistema nervoso central, 
com duração maior que 24 horas (é a duração de sintomas... 
o déficit que remite em menos de 24h entra no quadro de 
Ataques Isquêmicos Transitórios – AIT). 
✦ OBS: Existe uma condição clínica que pode cursar com um 
quadro clínico semelhante ao de um AVC, estamos falando 
do AIT. Para diferenciar AIT e AVC, consideramos além da 
remissão dos sintomas em menos de 24 horas, a ausência 
de evidência de lesão na neuroimagem (este último pré-
requisito é ainda mais importante que a remissão dos 
sintomas em menos de 24h). Então, o AIT o paciente vai ter 
a remissão dos sintomas em 24h + ausência de evidência de 
lesão cerebral na neuroimagem. Contudo, existem casos 
que os sintomas do AIT podem perdurar por mais de 24h, 
mas nesses casos a neuroimagem vai ser muito importante, 
pois vai evidenciar ausência de lesão cerebral. 
CLASSIFICAÇÃO EM DOIS TIPOS PRINCIPAIS 
✦ Isquemia cerebral devido a trombose, embolia ou 
hipoperfusão sistêmica (80% dos casos). 
✦ Hemorragia cerebral devido a hemorragia intracerebral 
(AVCh) ou hemorragia subaracnóidea (HSA). 
✦ AVC de fronteira dos vasos (de pequenos vasos), aqueles 
vasos menores, ocorre por essa hipoperfusão sistêmica 
sustentada (IAM, TEP, derrame pericárdico, hipovolemia). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
✦ Risco em torno de 25% para adultos (1 em 4 adultos terá 
um episódio de AVC na vida). 
✦ Segunda causa de morte no Brasil (reveza com o IAM que 
é a primeira causa de morte no Brasil e no Mundo). 
✦ Segunda causa de morte e incapacidade no mundo. 
✦ Terceira causa de perda de DALYs – disability-adjusted life 
years. 
✦ 6 milhões de mortes ao ano por AVC – OMS. 
✦ Homens > mulheres, contudo Mulheres > Homens a 
partir dos 75 anos. 
ANATOMIA DOS VASOS CEREBRAIS 
 
GABRIEL S. MIRANDA – MEDICINA FTC 
 
✦ Polígono de willis é importante em razão da sua localização central. 
✦ Lembra que a fossa posterior onde se encontra o tronco encefálico, a artéria basilar que é a responsável pela irrigação. 
✦ A artéria cerebral média (famosa ACM) tem origem na carótida interna, é a principal artéria no AVCi. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
✦ O AVCi ocorre por um déficit de perfusão cerebral em 
decorrência da quebra da auto-regulação cerebral. A 
cascata de hipoperfusão começa com uma queda da 
perfusão cerebral (PAM > 60 e < 150 mmHg) por motivos 
oclusivos → vasodilatação compensatória na tentativa de 
compensar a queda da perfusão tentando fazer chegar mais 
sangue no cérebro (falho) → piora da perfusão → falha na 
homeostase iônica, principalmente nos canais de cálcio e 
sódio, além do surgimento de neurotoxicidade mediado 
pelo glutamato → inicia o processo de sofrimento dos 
neurônios → infarto cerebral. 
 
✦ Esse diagrama mostra isso... primeiro gráfico evidencia a 
queda da perfusão cerebral, o segundo gráfico evidencia 
que com a vasodilatação ocorre a queda do fluido 
sanguíneo, o terceiro gráfico mostra que há uma tendência 
do volume cerebral aumentar, porém com a vasodilatação 
ocorre a queda abrupta posteriormente desse volume, e o 
quarto gráfico mostra que as células vão consumindo cada 
vez mais oxigênio, produzindo radicais livres e levando a 
danos celulares. 
 
✦ SITUAÇÃO 1 DA FISIOPATOLOGIA: A isquemia produz 
necrose ao privar os neurônios de glicose e oxigênio, o que, 
por sua vez, resulta em incapacidade das mitocôndrias de 
produzir ATP. Sem ATP, as bombas iônicas da membrana 
param de funcionar e os neurônios se despolarizam, 
permitindo que o cálcio intracelular se eleve. A 
despolarização celular também induz liberação de 
glutamato pelas terminações sinápticas; o glutamato 
extracelular em excesso produz neurotoxicidade por meio 
da ativação dos seus receptores póssinápticos, que 
aumentam o influxo neuronal de cálcio. Radicais livres são 
produzidos por degradação dos lipídeos da membrana e 
disfunção mitocondrial. 
✦ SITUAÇÃO 2 DA FISIOPATOLOGIA: Na situação 2, o que 
acontece é que além do dano primário da isquemia, pode 
ter o dano secundário do edema cerebral por compressão 
das estruturas cerebrais (herniações). Se tem um edema 
cerebral importante, a gente sabe que esse volume de 
liquido não tem espaço para se acomodar no cérebro por 
conta da calota craniana, então a consequência é 
justamente a herniação. 
 
 
 
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ZONA DE INFARTO X ZONA DE PENUMBRA 
 
✦ O epicentro da necrose, do infarto, a gente chama de 
core! É essa região o gatilho do infarto, é a área mais 
afetada. A região circunvizinha do core a gente chama de 
área de penumbra isquêmica, onde o dano celular é menos 
intenso, por existir aporte arterial residual, mantendo um 
fluxo sanguíneo cerebral. A área de penumbra é uma área 
que perde parte do seu aporte energético em razão de 
algumas da suas tributárias terem origem na área do core, 
mas a área de penumbra ela não é só vascularizada por 
ramos que se conectam com a área necrótica, então por isso 
ela não morre imediatamente, mas ela é uma área em 
sofrimento com risco de se tornar necrótica. O nosso 
objetivo como médicos é justamente salvar a área de 
penumbra, porque a região de core já morreu, já foi, não 
tem volta... então a gente precisa agir rápido para salvar a 
área de penumbra e não deixar estender o processo 
necrótico. 
FATORES DE RISCO 
MODIFICÁVEIS 
✦ HAS; 
✦ Doenças cardíacas: fibrilação arterial; trombos 
intracavitários; miocardiopatia dilatada; acinesias 
importantes; valvas metálicas/biológicas – esses aqui têm 
relação com formação de trombos. 
✦ Hipercolesterolemia; 
✦ Obesidade (paciente de alto risco precisa perder pelo 
menos 10% do peso pelos próximos 6 meses); 
✦ DM; 
✦ Consumo de álcool; 
✦ Tabagismo. 
NÃO MODIFICÁVEIS 
✦ Idade avançada; 
✦ Gênero masculino; 
✦ Raça (negros são mais predispostos a ter HAS, por 
exemplo). 
✦ História familiar. 
 
CLASSIFICAÇÃO TOAST PARA SUBTIPOS DE AVCI 
✦ Classificação baseado nos processos etiológicos do AVCi: 
1. Aterosclerose de grandes artérias (placas de 
gordura/ateroma que obstruem o fluxo sanguíneo, 
podendo ser nativa daquele vaso ocluído ou uma placa de 
ateroma que foi formada em outro local e viajou até o 
cérebro e ocluiu um vaso cerebral). 
2. Cardioembólico (alterações cardíacas que predispõem a 
formação de êmbolos, como arritmias). 
3. Oclusão de pequenos vasos (é o AVC lacunar, 
conhecido por oclusão de pequenos vasos, principalmente 
das artérias pontinas que tem origem na artéria basilar. São 
os AVC pequenos de até 20mm/2cm... ponte, cerebelo, 
núcleos da base, tálamo e substancia branca periventricular, 
são regiões geralmente irrigadas por esses pequenos 
vasos... a DM e HAS estão mais relacionadas esse tipo de 
AVC). 
4. AVC de outras etiologias determinadas (quando não é 
cardioembolico, aterosclerótico e nem de pequenos vasos, 
mas tem uma causa determinada, como por exemplo, uma 
vasculite do SNC decorrente de LES, ou uma trombofilia, 
então a gente tem uma AVC de outras etiologias 
determinadas, mas que não se encaixa na 3 causas citadas 
anteriormente). 
5. AVC de etiologias indeterminadas: 1) duas ou mais 
causas identificadas (ninguém sabe quem foi o pontapé 
inicial); 2) avaliação negativa (é a chamada criptogênica, a 
gente faz todas as avaliações e não acha a causa); 3) 
avaliação incompleta (é a questão do risco e benefício... 
vejamos um exemplo... um paciente em idade avançada, 
com uma neoplasia incurável, acamado já, completamente 
dependente... muitas vezes você nem avança na 
investigação do AVC porque um paciente desse pode ter 
mais riscos que benefícios na investigação etiológica, então 
acaba que fica a avaliação incompleta). 
NIHSS 
✦ A escala de AVC do NIH (NIHSS) é um instrumento de uso 
sistemático que permite umaavaliação quantitativa dos 
déficits neurologicos relacionados com o AVC. Atualmente, 
a escala é utilizada na fase aguda do AVC como guia 
terapêutico e na previsão do prognostico do paciente 
(devemos sempre seriar o NIHSS). Ela vai de 0 a 42 pontos, 
sendo que o aumento da pontuação é diretamente 
proporcional a gravidade. 
✦ OBS 1: O NIHSS tem uma limitação que compreende a 
avaliação de déficits da fossa posterior (tronco cerebral e 
cerebelo), visto que alterações neurológicas que 
compreendem essa região não são bem colocadas na escala 
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(por exemplo, não tem avaliação de nervos cranianos). Não 
pontua gravemente em alterações de fossa posterior. O 
NIHSS é bom para déficit de circulação anterior e posterior. 
✦ OBS 2: NIHSS < 4 pontos VS quadro incapacitante: um 
NIHSS com pontuação baixa não quer dizer 
necessariamente que não é um AVC grave, visto que a 
depender do que foi lesado, pode levar a um prejuízo 
funcional grave ao paciente... vejamos um exemplo... o 
paciente pontuou baixo no NIHSS porque fez só uma afasia, 
porém é um paciente que é professor e sua renda depende 
das aulas que ele dá, então apesar de ter pontuado pouco 
no NIHSS, o AVC é considerado grave porque produziu um 
prejuízo funcional muito importante para o paciente... Outro 
caso seria um paciente com déficit motora nos braços e é 
um pintor, porra, apesar de ter pontuado baixo no NIHSS, 
tem um prejuízo funcional grave porque o cara depende da 
movimentação dos braços para poder pintar. Então pensar 
nesse lado também! 
 
✦ 1b a gente pergunta idade e mês atual. No 1c abrir a boca 
e mostrar a língua (abrir a boca e mostrar a língua é uma 
tarefa complexa, ao passo que pedir só para levantar o braço 
é uma tarefa simples... quando exige um movimento de 
sequenciado, já se torna complexo). 
 
✦ Só pontua 3 pontos se a lesão pegar tronco encefálico. 
 
✦ Para cada um dos membros, a gente pontua 
individualmente. Exemplo: 6a – 2 pontos, 6b – 4 pontos. 
 
✦ Paciente com afasia geralmente superestima o NHISS. 
 
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✦ Não confundir afasia com disartria... esta última 
compreende apenas uma dificuldade na hora de articular as 
palavras, sem prejuízo na compreensão, escrita e outras 
questões da linguagem (linguagem é afasia). 
 
✦ Lembrar que “minor” não quer dizer necessariamente que 
o AVC não é grave... lembra que mesmo pontuando pouco, 
se traz algum prejuízo funcional grave ao paciente, esse AVC 
se torna grave para aquele paciente em específico. 
NEUROIMAGEM NO AVCI 
✦ A TC do AVCi agudo, não é para ver área de infarto ou 
penumbra, é para eu ver na TC se tem ou não o 
sangramento, porque a depender da presença ou não de 
sangramento, os protocolos de conduta são diferentes 
(porta-início da TC de 25 min). 
 
✦ A primeira imagem mostra uma TC de AVCi hiperaguda, 
só podemos ver sinais precoces de isquemia. Já a segunda 
imagem mostra uma AVCi em fase tardia... se um paciente 
chega com essa fase tardia, já não tem muita coisa a se fazer, 
a gente quer na verdade o paciente na fase hiperaguda na 
TC da imagem 1. No caso da emergência, eu vou pedir de 
imediato uma TC só para constatar se tem ou não 
sangramento para seguir um determinado protocolo. 
 
✦ A importância da AngioTC é para verificar o quão grave é 
a situação do paciente. As setas brancas estão apontando 
justamente para os locais de oclusão. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
✦ Indicações: 
- Dúvida diagnóstica. 
- Melhor caracterização da lesão (pode ser utilizada em 
alguns serviços como protocolo inicial para tentar predizer 
o tempo de evolução... hiperaguda, aguda, subaguda, 
crônica, se teve transformação hemorrágica, etc.). 
- Aumentar a elegibilidade para tratamento. 
 
✦ T1, T2 e difusão (sequência da RNM). Se na última imagem 
que é na janela de difusão mostra essa lesão edemaciada 
(essa área mais clarinha), isso significa que o AVC aconteceu 
nas últimas 4,5h – 6h. 
MISMACHT CLÍNICO-RADIOLÓGICO NA RNM 
 
✦ O mismacht é quando a gente considera ainda o 
tratamento com trombólise para o paciente mesmo estando 
fora da janela terapêutica das 4,5h do inicio do evento 
isquêmico. Então assim, a trombólise e/ou trombectomia 
estão indicadas até 4,5h do início do evento isquêmico 
(AVCi), esse é o tempo da janela terapêutica. No caso do 
mismacht, a gente considera o paciente fora dessa janela 
terapêutica de 4,5h, a gente considera o paciente elegível 
até 24h desde o inicio do evento, porém são pacientes 
selecionados... são pacientes com core isquêmico pequeno 
na difusão (difusão é essa janela na RNM), mas com 
penumbra extensa na perfusão. Veja na imagem o core em 
vermelho e a área verde é a penumbra... aí nessa janela de 
difusão, mesmo passado as 4,5h, existe a possibilidade de 
salvar essa área extensa de penumbra. 
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TRATAMENTO 
❯❯ Geral. 
❯❯ Reperfusional: trombólise venosa e/ou trombectomia 
mecânica. 
❯❯ Não reperfusional. 
 
TRATAMENTO GERAL 
✦ Assegurar estabilidade clínica – aplicar o ABC. 
✦ Monitorização multiparamétrica (MOV). 
✦ História rápida e exame físico objetivo + checar glicemia 
(hipoglicemia pode mimetizar um quadro de AVC, então 
entra como importante diagnóstico diferencial de fácil 
resolução e diagnóstico). 
✦ Determinar a hora do ictus (início do processo 
isquêmico... a gente sabe que a janela terapêutica 
compreende até 4,5h do inicio da isquemia). 
✦ Aplicar o NIHSS e Escala de Rankin Modificada (escala de 
funcionalidade do paciente). 
Escala de Rankin Modificada 
 
AINDA SOBRE TRATAMENTO GERAL (MAS UM POUCO 
ESPECÍFICO) 
✦ Pensar em diagnósticos diferenciais: 
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DO AVCi 
Hipoglicemia 
Enxaqueca com aura 
TCE 
Encefalites 
Epilepsia 
Síndrome vertiginosa 
Tumores do SNC 
Toxicidade 
✦ Colher exames laboratoriais incluindo coagulograma (ver 
se o paciente tem alguma disfunção plaquetária, até porque 
vai ficar utilizando antiagregantes), ECG (ver arritmias 
principalmente), RX de tórax. 
✦ TC de crânio sem contraste (faz parte do protocolo porta 
TC... a gente faz sem contraste porque se houver algum 
sangramento, vamos identificar sem a necessidade de 
contraste). 
✦ Transferência para Unidade de AVC ou UTI. 
✦ Fluído manutenção (pegar um acesso venoso). 
✦ Alvo glicemia: 140 – 180 mg/dl (lembrar que glicose é 
substrato energético para o cérebro). 
✦ Dieta zero inicialmente. 
✦ PA: se trombolisar deve ficar no máximo com ≤ 185/110. 
Se não trombolisar: ≤ 220/120. Primeiras 24 horas após 
trombolítco: ≤ 180/105 mmHg. OBS: 1) nunca levar a 
pressão do paciente a normotensão, visto que para permitir 
uma perfusão mínima adequada para o cérebro que está 
sofrendo, eu preciso de uma PAM maior que a da 
normotensão... lembrar da formula de pressão de perfusão 
cerebral – PPC (pressão de perfusão cerebral) = PAM – 
PIC. 
✦ Anti-hipertensivos preconizados pelos guidelines 
europeus – lebetalol e nicardipino. A realidade no Brasil é o 
nipride – nitroprussiato de sódio. É o nipride que será 
responsável pelo controle da pressão do paciente. 
✦ Buscar causas/etiologia. 
TERAPIA REPERFUSIONAL AGUDA 
 
✦ Restaurar o fluxo sanguíneo cerebral para regiões 
isquêmicas não infartadas, diminuindo a morbimortalidade. 
✦ Os pacientes com até 4,5h de início do déficit, desde que 
não preencha o quadro abaixo de contraindicação, são 
candidatos a terapia reperfusional aguda. Consideramos 
4,5h porque acredita-se que esse é o tempo máximo em que 
ainda não houve a formação de uma lesão completa e aí 
podemos salvar alguma coisa. 
→ Trombólise venosa (aplica um trombolítico endovenoso 
e o paciente fica incoagulável, tentando salvar o que ainda 
é possível). 
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→ Trombectomia mecânica (é uma forma mais invasiva, 
você entra com um cateter para buscar e retirar o trombo 
do vaso... geralmente é feita a trombólise venosa antes para 
ajudar). 
✦ OBS1: Os pacientes que não são elegíveis paraa terapia 
reperfusional, entram no protocolo de utilização de 
antigregantes. 
✦ OBS2: Acordou com o déficit, a gente considera o início 
do déficit a hora que ele dormiu ou a hora que ele foi visto 
por ultimo bem. 
✦ OBS3: A trombólise tem que ficar até 24h anticoagulado. 
CRITÉRIOS QUE CONTRAINDICAM A TERAPIA 
REPERFUSIONAL 
 
✦ O AVCi recente contraindica a terapia reperfusional 
porque a área que infartou ainda está friável e aí corre o 
risco do paciente sangrar o cérebro. 
✦ Se é visto na TC uma área de hipodensidade extensa 
impede de seguir o protocolo de terapia reperfusional 
porque essa hipodensidade significa que a área cerebral ali 
se tornou friável, e se a gente seguir com o protocolo, o 
paciente vai sangrar. Então se a gente faz uma TC no 
paciente que chegou na emergência com suspeita de AVCi, 
a TC das 3 a 4,5h desde o inicio do quadro, só pode 
apresentar sinal precoce de infarto, não pode aparecer 
hipodensidade, se aparecer hipodensidade, não segue o 
protocolo de terapia reperfusional, mesmo que esteja na 
janela... lembre-se que na TC do paciente que chega na 
emergência eu só quero ver sinais precoces de infarto, eu 
não quero ver a imagem do infarto já formada. 
CRITÉRIOS RELATIVOS 
 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
✦ Antiagregação – a primeira escolha é AAS. Existem 
pacientes que farão a dupla antiagregação (geralmente AAS 
+ clopidrogal) ou tripla. Paciente com estenose de grandes 
vasos intracranianos ou extracranianos, 60% desses 
pacientes vão precisar da terapia dupla. A tripla geralmente 
é prescrita para pacientes que teve o evento a partir de uma 
causa cardíaca. 
✦ Estatinas (alta potência). 
✦ Controle de fatores de risco. 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO AVC ISQUÊMICO 
✦ Edema cerebral: Os tratamentos classicamente 
utilizados, como hiperventilação, diuréticos osmóticos e 
manitol, são de eficácia discutível. Estudos recentes sugerem 
benefícios da hiponatremia induzida. Craniectomia 
descompressiva pode ser indicada em situações específicas. 
✦ Transformação hemorrágica: Complicação observada 
com frequência, principalmente nos pacientes que fizeram 
uso da terapia fibrinolítica. Em geral, o tratamento depende 
da extensão do sangramento, quadro clínico e medicações 
utilizadas. 
✦ Convulsão: Não há indicação de uso profilático de anti-
convulsivantes; devem ser usados apenas no tratamento 
preventivo da recorrência de crises. 
✦ Delirium: Fatores de risco para seu desenvolvimento são: 
declínio cognitivo preexistente, infecção e AVC com alta 
gravidade. 
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