Doenças cerebrovasculares / AVC / Síndromes clínicas vasculares

Prévia do material em texto

CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
DOENÇAS CEREBROVASCULARES 
 
 
• A doença cerebrovascular (DCV) é a segunda causa de morte no mundo, e representou, de 2006-2010, a 
primeira causa de mortalidade no Brasil. 
• É a principal causa de morbimortalidade na neurologia. 
• A DCV inclui: 
o Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI). 
o Acidente vascular hemorrágico (AVCH). 
o Ataque isquêmico transitório. 
o Trombose venosa cerebral (TVC). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• 2ª causa de morte no mundo e no Brasil. 
• Indivíduos com mais de 45 anos: 17,8% já experenciaram sintomas de AVC. 
• Infartos silenciosos ocorrem em 6-28%. 
• O risco de recorrência é 5 anos é de 20%. 
• O principal fator de risco para AVC é já ter tido um AVC. 
• De todos os pacientes com AVC: 
o 8-20% morrem em 30 dias. 
o 60% morrem em 5 anos. 
o 70% não retornam ao trabalho 
o 50% ficam com algum grau de dependência 
o 30% apresentam demência em 1 ano. 
 
FATORES DE RISCO 
 
PREVENÇÃO DO AVC 
1. Prevenir ou controlar a hipertensão. 
2. Cessar tabagismo e evitar exposição passiva ao tabaco. 
3. Prevenir ou controlar a diabetes mellitus. 
4. Prevenir ou controlar a dislipidemia. 
5. Identificar e tratar a fibrilação atrial. 
6. Evitar ingesta excessiva de álcool. 
7. Manter dieta balanceada. 
• Dietas que reduzem o risco de AVC - Dieta mediterrânea. 
8. Manter um peso saudável (IMC/circunferência abdominal). 
9. Fazer exercícios físicos. 
• Exercício aeróbico regular. 
10. Orientar familiares e amigos. 
 
ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS MAIS COMUNS 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI) 
• Episódio de disfunção neurológica causada por infarto seguindo a distribuição de um território vascular 
definido, com sintomas que persistem por pelo menor 24 horas, ou até o óbito. 
• Responsável por 80-85% dos casos de DCV. 
• A artéria cerebral média é a mais acometida. 
NÃO MODIFICAVEIS MODIFICÁVEIS 
Idade Hipertensão arterial sistêmica (54%) 
Sexo Dislipidemia (13%) 
Raça / Etnia (raça negra tem risco aumentado) Diabetes mellitus / Síndrome metabólica (13%) 
História familiar Tabagismo (8%) 
Doenças genéticas Sedentarismo 
 Obesidade 
 Dieta inadequada 
 Outros: 
Apneia do sono; Etilismo; Lipoproteínas elevadas. 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
o Ela irriga a área responsável pela linguagem, motor voluntário (cápsula interna), núcleo da base, 
controle da fala (principalmente hemisfério dominante). 
• Etiologia e patogenia: 
o A isquemia encefálica ocorre quando o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é reduzido em um nível 
insuficiente para suprir a demanda metabólica tecidual. 
o O grau de isquemia causada pela interrupção ou redução da FSC em uma determinada artéria varia 
em diferentes regiões irrigadas por essa artéria. 
§ A isquemia é mais intensa no centro dessa região (core), e menos intensa na área de 
penumbra, que pode ser reperfundida evitando evolução para uma lesão irreversível (infarto). 
§ Quando ocorre somente isquemia reversível, os sintomas neurológicos regridem, 
configurando o ataque isquêmico transitório (AIT). 
o A patogenia das lesões envolve a trombose (de grandes, médias ou pequenas artérias), a embolia (de 
origem cardíaca ou arterial) ou o comprometimento hemodinâmico (hipotensão arterial grave, 
diminuição crítica do fluxo sanguíneo distalmente a uma área de estenose ou oclusão arterial). Em 
muitos casos há mais de um mecanismo patogênico no mesmo paciente. 
o Classificação TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) - Baseia-se em critérios clínicos e 
em resultados de exames complementares para agrupar as causas de AVCI em 5 categorias, de 
acordo com o mecanismo fisiopatológico mais provável. 
 
Cardioembolismo: 
• Oclusão de vasos encefálicos por êmbolos 
cardíacos. 
• Pode ocorrer lesão de múltiplos territórios 
vasculares. 
• Principal patologia associada é a fibrilação 
atrial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Quadro clínico e diagnóstico: 
o Os sintomas de AVCI se apresentam de modo súbito. 
o A anamnese, o exame físico geral e o exame neurológico possibilitam a formulação de hipóteses 
diagnósticas sindrômicas e topográficas. 
o Investigação complementar é essencial para a definição etiológica do AVCI. 
o Nas primeiras horas após início dos sintomas, em geral a TC é normal, ou mostra alterações sutis, como 
apagamento dos sulcos corticais ou perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta. 
Posteriormente é possível identificar a área de hipoatenuação correspondente ao infarto encefálico. 
o A RM com sequências pesadas em difusão é mais sensível que a TC para o diagnóstico de AVCI nas 
primeiras horas após início dos sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Múltiplos - Geralmente 
cardioembólica. 
Nas zonas de transição - 
Nas zonas de encontro das 
artérias, AVC por hipofluxo 
faz lesão em froteiras. 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
• Prognóstico: O prognóstico do AVCI depende de fatores como idade e extensão da lesão e, em grande parte, 
do tratamento recebido na fase aguda. Um objetivo primordial é a preservação do tecido encefálico para 
minimizar o comprometimento neurológico, a incapacidade e a perda em qualidade de vida. 
o O AVCI é uma emergência médica e o conceito de que “tempo é cérebro” é importante. Agilidade no 
atendimento é fundamental. 
• Tratamento: (será retomado mais adiante) 
o Tratamento tromboembolítico com Alteplase - 0,9 mg/kg por via endovenosa, dose máxima de 90mg, 
10% em bolus e restante da dose em 1 hora. 
§ Indicado em pacientes com mais de 18 anos, com AVCI confirmado por TC ou RM, até 4 horas 
e meia após o início dos sintomas, na ausência de contraindicações. 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCH) 
 
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) 
• Coleção hemática dentro do parênquima enfecálico. 
• 10% de todos os AVCS. 
• O principal fator etiológico é a HAS (pacientes de 50-70 anos de idade). 
• Ocorrem casos de HIP em pacientes submetidos a anticoagulação devido a HAS mal controlada, 
anticoagulação acima dos níveis terapêuticos e idade avançada. 
• Surgem a partir de ruptura de pequenas artérias perfurantes. 
• Mais frequentemente localizada na profundidade dos hemisférios cerebrais, sendo mais comuns no putâmen 
e no tálamo. 
• O período de sangramento na HIP hipertensiva pode ser breve e autolimitado, durando alguns minutos. No 
entanto, em mais de 1/3 dos pacientes, o volume do hematoma aumenta dramaticamente nas primeiras 3 
horas iniciais, com consequente deterioração clínica e aumento da morbidade de mortalidade. 
• Manifestações clínicas: efeitos da hipertensão intracraniana e específicas do sítio de sangramento. 
• Prognóstico: Geralmente exibe mau prognóstico, quase metade dos pacientes morrem em 30 dias e apenas 
1/5 recupera independência funcional após 6 meses. 
 
Hemorragia subarcnoide (HSA) 
• Coleção hemática se localiza no espaço subaracnoide. 
• Pode ser: traumática ou espontânea (5-10%) de todos os AVCS). 
• O principal fator etiológico é ruptura de aneurisma intracraniano (AIC). 
• Quadro clínico e diagnóstico: 
o Paciente com HSA aneurismática costuma apresentar sintomas bastante característicos, como intensa 
cefaleia de instalação abrupta, muitas vezes descrita como pior dor de cabeça da vida, dor cervical e 
nucal, náuseas, vômito, fotofobia e perda da consciência. 
o Exame físico pode revelar sinais de irritação meníngea, hemorragias retinianas, comprometimento do 
nível de consciência e, eventualmente, sinais neurológicos focais. 
• Prognóstico: mau prognóstico está relacionado ao comprometimento do nível de consciência na admissão 
hospitalar. 
 
CAUSAS 
 
CLÍNICAMÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Escala de Cincinati 
• Escala de avaliação utilizada para diagnosticar a presença de um acidente vascular encefálico (AVE). 
• Composta por três comandos. é sinal indicativo de acidente vascular encefálico se uma das assertivas for 
positiva: 
o Primeiro comando: falar para o paciente sorrir, mostrando os dentes. 
Resposta inadequada: assimetria facial. 
o Segundo comando: falar para o paciente levantar os braços para frente por 10 segundos. 
Resposta inadequada: queda de um dos braços evidenciando fraqueza muscular. 
o Terceiro comando: falar para o paciente falar uma frase simples. 
Resposta inadequada: dificuldade ou incapacidade de falar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se pontuar somente um dos quesitos, a chance de AVC já é de 70%. 
 
 
SINAIS CLÍNICOS PARA SUSPEITA DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL: 
EVENTO AGUDO, INSTALAÇÃO SÚBITA, ÁPICE SINTOMÁTICO NOS PRIMEIROS MINUTOS (HIPERAGUDO DE 
INSTALAÇÃO SÚBITA) 
• Perda de força 
o Plegia ou paresia, unilateral (rompimento ou trombose de um vaso que é lateralizado na irrigação), 
súbito. 
• Desorientação 
o Quando a desorientação é em tempo e espaço, é um fenômeno cortical muito difuso, pode ser 
causado por várias coisas, vascular é sempre em um território mais específico. 
• Perda de visão 
o Perda de campo visual → Qual região é responsável? → Região occipital, vascularização posterior. 
o Amaurose (perda total da visão sem lesão no olho em si) → Perda da visão completa por oclusão 
de artéria retiniana, é uma manifestação de vascularização anterior. 
• Salivação 
• Alteração da mímica facial 
o Desvio de comissura - Acontece, pois, um lado está paralisado, o desvio é para o lado saudável. 
• Alteração da fala - Disartria (perda da capacidade de articular as palavras de forma normal, dificuldade na 
articulação da fala) 
• Cefaleia súbita (em trovoada) 
• Midríase (dilatação da pupila) 
o Anisocoria (diâmetro desigual das pupilas) é um sinal localizatório importante. 
• Disfagia → Tronco 
• Alteração da marcha 
• Diplopia → Circulação posterior, irrigação de tronco encefálico. 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL 
• Duas redes distintas, com implicações distintas, merecem destaque: 
o Vascularização carotídea: artérias cerebrais anteriores e médias. 
o Vascularização vertebrobasilar: artérias cerebrais posteriores, AICA, PICA e artérias cerebelares 
superiores. 
• Anastomoses no polígono de Willis. 
• Emissão dos ramos perfurantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Polígono De Willis 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
SÍNDROMES CLÍNICAS VASCULARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
ME DEPAREI COM UMA SUSPEITA DE AVC, E AGORA? 
 
Fora do ambiente de atendimento especializado: 
• Suspeita de AVC → Chamar o SAMU 
o Como comunicar o SAMU: Tenho um paciente com suspeita de AVC, inicou com déficit X de forma 
súbita em X horário, HGT X, sinais vitais X. Preciso de transporte para local especializado. 
o O paciente só pode sair da nossa frente se acompanhado por outro médico. 
• HGT, PA, sinais vitais e SAT 
o Hipoglicemia severa simula AVC hiperagudo (Stroke like). 
o PA - Se a for < 220/120, deixar sem medicar → Hipertensão permissiva, aumento da pressão leva 
sangue para a zona de penumbra. (EM EVENTO HIPERAGUDO) 
• Caso o SAMU não esteja disponível → Garantir vias aéreas e sinais vitais (ABC). 
• Transportar o paciente para centros especializados mais capacitados para atendimento do paciente 
hiperagudo. 
o Se o AVC for isquêmico temos até 4 horas desde o início. 
 
AVALIAÇÃO DA SUSPEITA DE AVC NA EMERGÊNCIA 
 
1. GARANTIR ESTABILIDADE HEMODINÂMICA 
o Aferir sinais vitais. 
o Vias aéreas 
o Respiração / Ventilação 
o Circulação 
o Simultaneamente: 
§ Orientar monitorização do paciente 
§ Obter dois acessos venosos periféricos 
§ Solicitar hemoglicoteste 
§ Peso estimado do paciente 
§ Checar simetria de pulsos 
§ Laboratoriais: hemograma, plaquetas, TP/RNI, KTTP, eletrólitos, glicemia, ureia, creatinina, 
TGO, TGP - Não são prioridade, não atrasar trombólise! O único exame que precisa estar 
registrado para trombólise é o HGT. 
 
2. DEFINIR SE OS SINAIS E/OU SINTOMAS DO PACIENTE SÃO COMPATÍVEIS COM AVC 
o Alguns sinais e sintomas típicos: 
§ Perda súbita de força ou sensibilidade em um lado do corpo (face, membro superior ou 
membro inferior). 
§ Dificuldade súbita em um ou ambos os olhos. 
§ Súbita tontura, perda de equilíbrio ou coordenação. 
§ Dor de cabeça intensa súbita, atingindo ápice em 1 minuto. 
o Data e hora de início dos sintomas: última vez em que o paciente foi visto assintomático. 
o História curta e dirigida: 
§ Sinais e sintomas sugestivos de AVC, início súbito, déficit máximo. 
§ História média pregressa, incluindo fatores de risco e medicamentos utilizados. 
o A escala National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), fornece uma medida quantitativa sobre 
o déficit neurológico, é um indicador de severidade do AVC, preditor do tamanho da lesão e do 
prognóstico a curto e médio prazo. A pontuação varia de 0-42, é utilizada rotineiramente por 
profissionais da saúde. 
§ Devemos realizar os itens do NIHSS em ordem, registrar a performance em cada categoria 
após a avaliação. 
§ Não retomar atrás e mudar escores! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
o Distúrbios tóxicos/metabólicos (hipoglicemia) 
o Crises convulsivas 
o Meningite/encefalite 
o Encefalopatia hipertensiva 
o Estados confusionais agudos 
o Migrânea com aura 
o Neoplasias intracranianas 
o Hematoma subdural 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
3. DEFINIR SE O AVC É ISQUÊMICO OU HEMORRÁGICO 
o Somente com neuroimagem! 
o TC de crânio preferencialmente. 
o RM de crânio é útil em casos de dúvida. 
§ Muito útil no Wake up stroke (já acorda com sintomas). 
o A neuroimagem no AVC agudo serve para avaliação se o paciente é elegível para trombólise 
endovenosa (primeira opção de tratamento atualmente). 
o Não tomar nenhuma ação em relação a coagulação antes de uma TC de crânio. 
o Avaliar se o paciente e elegível para trombectomia mecânica (CAT): estudo de vasos (angio TC ou angio 
RM). 
§ CAT foi incorporado ao SUS, só precisa de um centro que faça. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grande área isquêmica. 
Hemorrágica 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
4. DEFINIR SE O PACIENTE É ELEGÍVEL PARA 
TROMBÓLISE ENDOVENOSA COM ALTEPLASE 
(SUSPEITA DE AVC ISQUÊMICO) 
 
o Se paciente está usando anticoagulante, tenho que 
fazer avaliação antes do Alteplase: 
o Se varfarina (Marevan), Marcoumar (femprocumona) 
- O RNI tem de ser < 1,7 para trombolisar. 
o Se novo anticoagulante oral (NOACS) vai depender 
do nível do hospital. 
§ Dabigatrana, por exemplo, tem fármaco para 
reversão. 
§ Pixabana ou rivaroxabana (Charelto, Eliquiz) - Se 
tiver utilizado nas últimas 24h., não adianta fazer. 
 
 
 
 
 
 
Se paciente elegível para trombólise venosa: 
o Manter a PA < 185/110 mmHg. 
§ O principal é manter a pressão, na prática deicamos entre 150-60 para ter uma margem de 
segurança até o limite. 
o Infusão de Alteplase: 0,9mg/kg (máximo de 90 mg) - 10 % em bolus em 1 minuto e o restante em 
infusão em 60 minutos. 
§ Considerar dose menor (0,6 mg/kg) se: 
• Idoso 
• Hipertensão arterial de difícil manejo 
• Exames laboratoriais limítrofes 
• Condições clínicas limítrofes nos critérios de exclusão 
• Neuroimagem com extensa microangiopatia 
• Infarto de moderada extensão. 
 
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS PARA TROMBÓLISE VENOSA 
o Evidência de hemorragia intracraniana na TC de crânio. 
o Sintomas de AVC iniciados há mais de 4.5 horas do início previsto da infusão (tempo da porta até agulha 
30 minutos). 
o Pacientes recebendo tratamento anticoagulante oral efetivo (varfarina com RNI > 1,7) ou em uso dos 
novos anticoagulantes orais (NOACS). 
o Paciente em uso de heparina nas últimas 48 horas com KTTP acima do limite da normalidade. 
o História de AVC recente ou TCE grave nos últimos 3 meses. 
o História de hemorragia intracraniana, neoplasia intracraniana, aneurisma cerebral ou malformações 
arteriovenosas. 
o Infarto extenso com hipodensidade > 1/3 do território da artéria cerebral média na TC de crânio na 
admissão. 
o Hipertensão arterial grave refratária ao tratamento (PAS > 185 e/ou PAD > 110 mmHg). 
o Cirurgia extensa ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas. 
o Punção recente (7 dias) de um vaso sanguíneo em sítio não compressível (por exemplo, punção de veia 
jugular ou subclávia). (Se conseguir comprimir o vaso com a mão, eu vou usar Alteplase e comprimir). 
o Diátese hemorrágica conhecida, TP prolongado (RNI > 1,7), KTTP prolongado ou plaquetas < 100.000. 
o Sangramento grande ativo, recente ou com risco iminente. 
o Cirurgia intracraniana ou da coluna vertebral recente. 
o Massagem cardíaca externa traumática (menos de 10 dias). 
o Endocardite bacteriana, pericardite, pancreatite aguda. 
• O uso de Alteplase endovenosa em até 3 horas do início dos sintomas aumenta em 30% a chance de 
recuperação completa ou quase completa. (Pode ser em até 4 horas). 
• Taxa de sangramento sintomático: 6,4%. 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
Cuidados durante a trombólise endovenosa: 
o Monitorar NIHSS e PA. 
o Interromper trombólise e solicitar TC de crânio de urgência se: cefaleia, dispneia, rebaixamento de 
nível de consciência, aumento de PA, exteriorização de sangramento (gastrointestinal ou 
genitourinário). 
o Sangramento gengival não indica, colocar compressa e continuar. Sangramento nasal tentar tamponar 
antes de parar a trombólise. 
o Se sangramento durante ou após a trombólise: Solicitar hemoglobina e hematócrito, TP/KTTP, 
plaquetas, fibrinogênio e exames pré-transfusionais. 
§ Pedir avaliação neurológica. 
 
Cuidados após trombólise endovenosa: 
o Monitorar PA (< 185 ou / 110 mmHg) e NIHSS: 
§ 15/15 minutos nas primeiras 2 horas. 
§ 30/30 minutos até as 6 primeiras horas. 
§ 2/2 horas até completar 24 horas. 
o Cuidados gerais: 
§ Manter repouso. 
§ Evitar sondagem vesical de alívio (se precisar, aguardar no mínimo 1h.). 
§ Manter jejum até triagem para disfagia. 
§ Evitar punção cutânea ou venosa. 
§ Manter sem antiagregante plaquetário e sem profilaxia para TVP até TC de controle. 
§ Não passar sonda nasogástrica. 
o Outras orientações para o clínico: 
§ Não começar NADA até TC de controle em 24 h. pós Alteplase. 
§ Nas primeiras 24h. devemos monitorar a pressão e status neurológico. 
§ Manter jejum pois pode ter complicações e porque o paciente pode necessitar de cirurgia. 
Durante um AVC o corpo fica em ultracatabolia, consome muito pouco, não é necessário 
alimentação nesse momento, além de que pode estar associado a disfagia. 
§ Se paciente com DM, seguir controlando a glicemia. Se subir ministrar insulina rápida, se 
baixar ministrar glicose. As hipoglicemias, principalmente, podem fazer alteração 
neurológica. 
 
 
 
Paciente elegível para tratamento endovascular 
o Objetivo: tempo da porta até a reperfusão < 90 minutos. 
o Critérios de inclusão: 
§ Idade > 18 anos. 
§ Oclusão de artéria carótida interna ou artéria cerebral 
média proximal (M!). 
§ NIHSS > 6 
§ ASPECTS > 6 
§ mRankin 0-1 prévio ao AVC isquêmico atual 
§ Início do tratamento (punção arterial) em até 6 horas do 
início dos sintomas. 
§ Ter recebido Alteplase em até 4,5 horas (se dentro da 
janela terapêutica). 
 
 
 
 
 
Paciente chegou tarde demais para tratamento embolítico ou endovascular 
o Monitorar. 
o Controle de PA se PAS > 220 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg. 
o Antiagregantes plaquetários (AAS e clopidogrel associados tem benefício em até 21 dias pós AVC, 
principalmente em AVCs menores). 
§ AAS cobre toda a ação plaquetária na dose de 100mg em torno de 5 a 7 dias. Quando tem 
um evento agudo da pra usar uma dose de ataque nesse primeiro dia e depois mantem 
dose mais baixa (300mg primeiro dia e depois 100mg). 
Trombo fechando a circulação da 
porção M1 da artéria cerebral 
média direita. 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
 
 
o Profilaxia para trombose venosa profunda. 
§ É uma complicação tanto de AVC isquêmico quanto hemorrágico. 
o Estatinas - Benéfica em qualquer tipo de AVC. Se trombólise, esperar 24 h. para começar. 
 
Paciente apresentou algum sangramento intracraniano 
o Controle de PA (PAS < 160 mmHg e/ou PAD < 90 mmHg). 
o Avaliação neurológica. 
 
AVC maligno → Tratamento com craniectomia descompressiva (Cx neuro). 
o E indicado quando tem a “morte” de um hemisfério, a Cx só mantém o paciente vivo. 
 
5. APÓS TRATAMENTO AGUDO 
o Garantir que o paciente realize a investigação etiológica adequada → TOAST 
§ Principais causas: Aterosclerose de grandes artérias, cardioembólico (fibrilação atrial) e 
oclusão de pequenas artérias (infarto lacunar). 
§ Como fazer: 
• No mínimo, deve ser feito um estudo de vasos cervicais (Ecodoppler de 
carótidas e vertebrais, que é muito com para circulação anterior, mas não para 
posterior, nesses casos a Angio TC é mais indicada). 
• No cenário ideal é realizada Angio TC de vasos na chegada. 
• AVC por etiologia cardioembólica: ECG, Holter, Eco cardio, em mais jovens 
pensar em comunicação entre câmaras e fazer Eco cardio transesofágico. 
o Investigar fatores de risco. 
§ Fase meningovascular da sífilis (mais aguda) pode cursas com AVC nos primeiros 
dias/semanas por resposta inflamatória exacerbada. 
§ TSH pode estar falsamente alterado no AVC, mas deve ser solicitado e depois fazer 
controle. 
§ DM - Pedir hemoglobina glicada pois no momento a glicemia altera. 
§ B12 - A vit. B12 baixa aumenta a hemocisteína, que aumenta a chance de fazer evento 
tromboembólico. 
§ Áreas endêmica para Chagas - Pesquisar pois o Chagas faz alterações cardíacas que 
favorecem o AVC. 
 
6. PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
o Modificação de hábitos alimentares 
o Exercícios físicos regulares 
o Antiagregante plaquetário para AVC aterotrombótico ou lacunar 
§ Dupla antiagregação (AAS + inibidor P2Y12) para pacientes com AVC menor ou AIT nos 
primeiros 21 dias. 
o Tratamento anti-hipertensivo (TA < 130/80 mmHg) 
o Uso de estatinas 
o Cessação do tabagismo 
o Anticoagulante oral para pacientes com AVC cardioembólico 
§ Pradax 150 2x/dia tem maiores evidências. 
 
AVALIAÇÃO FUNCIONAL PÓS-AVC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA MÉDICA IV - NEUROLOGIA Talita B. Valente 
ATM 2023A