Ancilostomíase - Ancylostoma duodenale e Necator americanus

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Medicina – 4° semestre | Maria Eduarda Teixeira Sepúlveda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANCILOSTOMÍASE - Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
 Amarelão – infecção provocada por nematódeos, que em 
casos de infecção leve podem ser assintomático. 
Os dois ancilostomídeos dos humanos são Ancylostoma 
duodenale (ancilostomídeo do Velho Mundo) e Necator 
americanus (ancilostomídeo do Novo Mundo). Diferindo apenas 
na distribuição geográfica, estrutura das partes da cápsula bucal e 
tamanho relativo. 
A fase humana do ciclo de vida do ancilostomídeo é iniciada quando a larva filarioide (forma infectante) 
penetra através de pele intacta. A larva então penetra na circulação; é carreada aos pulmões; e da mesma 
maneira que o A. lumbricoides, é tossida, deglutida e se desenvolve em parasito adulto no intestino 
delgado. O adulto de N. americanus apresenta uma cabeça em forma de gancho, que originou o nome 
comumente utilizado em inglês (hookworm). Os vermes adultos depositam de 10 mil a 20 mil ovos por 
dia, que são liberados nas fezes. Sua deposição é iniciada de 4 a 8 semanas após a exposição inicial e 
pode persistir por até 5 anos. Em contato com o solo, as larvas rabditiformes (não infectantes) são 
liberadas dos ovos e dentro de 2 semanas se desenvolvem em larvas filarioides. As larvas filarioides 
podem então penetrar na pele exposta (p. ex., pés descalços – provoca dermatite característica) e iniciar 
um novo ciclo de infecção humana. 
 
 
 
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Ambas as espécies apresentam cápsula bucal destinada à hematofagia no tecido intestinal 
lesionado. A. duodenale apresenta dentes quitinosos e N. americanus apresenta placas 
quitinosas cortantes. A capsula bucal é uma modificaçao da extremidade anterior, em 
forma de expansão globular, situada entre a abertura oral e o esôfago, que permite ao 
helminto fixar-se-a parede dos órgaos parasitados e abocanhar por aspiraçao fragmentos da 
mucosa. O material erodido e necrosado, assim como a hemorragia resultante, servem-lhe 
de alimento. 
As fêmeas medem em torno de 1 centímetro de comprimento e têm o corpo cilíndrico, 
adelgaçando-se nas extremidades, principalmente na posterior, que termina em ponta fina. 
Os machos são menores e se distinguem, mesmo a olho nu, por terem a extremidade 
posterior expandida para formar a bolsa copuladora. 
O habitat dos vermes adultos é constituído pelas porções altas do intestino delgado, posteriormente a 
ampola de Vater, mas nas infecções pesadas podem ser encontrados até no íleo e no ceco. Eles se 
deslocam de vez em quando para sugar em outro ponto ou para assegurar a aproximaçao sexual, ainda 
que permaneçam a maior parte do tempo aderidos a mucosa, por sua capsula bucal. 
INFECÇÃO: Só se produz por penetraçao cutanea (Os pontos de penetração mais frequentes estão na 
pele dos pés, especialmente nos espaços interdigitais, no tornozelo, bordas e dorso do pé), ou seja, das 
larvas filarioides embainhadas (mesmo quando tenham perdido suas bainhas no meio externo). Em 
contato com a pele humana, as larvas penetram utilizando as lancetas do vestíbulo bucal e suas secreções 
contendo enzimas dos tipos mucopolissacaridase e protease. A bainha das larvas é abandonada a 
superfície da pele. 
Alcançada a circulaçao cutanea, linfatica ou sanguínea, elas são levadas ao coraçao e aos pulmões, onde 
chegam em três a cinco dias, ou mais. Da-se entao a passagem ativa dos parasitos do interior dos capilares 
pulmonares para a luz dos alvéolos pulmonares. Nos pulmões, tem lugar a terceira muda, que produz 
larvas do quarto estagio, dotadas de capsula bucal provisória. Arrastadas pelas secreções da arvore 
respiratória e os batimentos ciliares da mucosa dos bronquíolos, brônquios e traqueia, elas sobem até a 
laringe e a faringe do hospedeiro. Completa-se, assim, o ciclo pulmonar. 
Deglutidas com o muco, as larvas vao aos intestinos. Completam sua migraçao, sofrendo a quarta muda, e 
se transformam em vermes com a capsula bucal definitiva. Crescendo e amadurecendo sexualmente, 
passam a constituir, finalmente, os helmintos adultos, machos e fêmeas. 
Infecção por A. Duodenale: A penetração das formas infectantes (larvas de terceiro estadio) pode ter 
lugar tanto por via cutanea como por via oral. 1. Por via cutâneaea, da-se a migração do parasitaria com 
realização do ciclo pulmonar, tal como no caso de Necator. 2. Por via oral, as larvas ingeridas com 
alimentos ou com água contaminada completam sua evolução no tubo digestivo, sem fazer o ciclo 
pulmonar. 
SÍNDROMES CLÍNICAS: A penetração de larvas na pele pode produzir uma reação alérgica e exantema 
nos locais de entrada e a migração da larva nos pulmões pode causar pneumonite e eosinofilia. Os vermes 
adultos produzem os sintomas gastrointestinais de náusea, vômito e diarreia. À medida que o sangue é 
perdido pela alimentação dos vermes, desenvolve-se uma anemia microcítica hipocrômica. A perda de 
sangue diária é estimada em 0,15 a 0,25 mL para cada adulto de A. duodenale e em 0,03 mL para cada 
adulto de N. americanus. Em infecções crônicas graves, emaciação e retardo mental e físico podem 
ocorrer, estando relacionados à anemia devido a perda de sangue e deficiências nutricionais. Os sítios 
intestinais também podem ser secundariamente infectados por bactérias quando os vermes migram ao 
longo da mucosa intestinal. 
A hipoproteinemia é outro sinal clínico da doença que se manifesta com edemas e, em certos casos, com 
atrofia da mucosa intestinal,reduçao ou achatamento das vilosidades e diminuiçao da capacidade de 
absorçao intestinal. Essa hipoproteinemia parece ser o resultado das perdas intestinais de sangue total, da 
ingestao insuficiente de proteínas (a anorexia podendo contribuir para isso) e de urna capacidade de 
síntese hepatica comprometida pela hipoxia, decorrente da própria anemia. 
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Forma aguda: Por causa da infecçso, os sintomas, quando presentes, são: prurido na pele da região 
invadida pelas larvas, com eritema edematoso ou erupçao papulo-vesiculosa. 
Dias depois, as manifestações respiratórias, que correspondem ao ciclo pulmonar da evolução larvaria, 
costumam ser muito discretas. Tosse seca ou com expectoração, estertores pulmonares e sinais 
radiológicos da síndrome de Loeffter, talvez com febre. Mais constante é uma eosinofilia sanguínea alta. 
Quando a carga parasitaria adquirida for grande, entre a terceira e a quinta semana surgem: mal-estar 
abdominal, localizado na regitlo epigastrica, anorexia, nauseas e vômitos; pode haver cólicas e alguma 
diarreia, febre ligeira, cansaço e perda de peso. Em crianças e indivíduos subnutridos, as infecções 
maciças chegam a simular um quadro de abdome agudo, de úlcera duodenal ou de apendicite; ou levam 
rapidamente a um quadro de anemia grave, com dilataçso cardíaca, insuficiência circulatória e, 
eventualmente, a morte. 
Forma crônica: Os sinais e sintomas predominantes são: palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, as 
vezes com atrofia das papilas linguais; cansaço fecil, desanimo e fraqueza; tonturas, vertigens, zumbidos 
nos ouvidos e percepção de manchas no campo visual; dores musculares, sobretudo nas pernas, ao 
caminhar; dores precordiais e cefaleia. Costuma haver hipertensão, com aumento da diferença entre o 
valor máximo e o mínimo. Na esfera genital pode haver amenorreia, diminuição da libido e impotência. 
Nas crianças, o desenvolvimento fica comprometido; o crescimento em estatura e em peso são 
insuficientes; o apetite reduzido; os edemas do rosto e dos membros aumentam com a hipoproteinemia. 
Dificuldades de atenção e apatia conduzem a um acentuado déficit no rendimento escolar. Mesmo nos 
adultos, a anemia crônica traz mudanças na personalidade que, juntamente com a desnutriçso, compõem o 
tipo clessico do "Jeca Tatu", um camponês desanimado e indolente, descrito magistralmente porMonteiro 
Lobato. Acentuando-se a anemia, aparecem palpitações, sopros cardíacos, falta de ar aos esforços e outros 
sinais indicativos da deficiência circulatória, que termina pela insuficiência cardíaca 
congestiva. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: O exame das fezes revela os ovos característicos, 
segmentados, não corados por bile. As larvas não são encontradas em amostras de fezes, a 
menos que a amostra seja deixada à temperatura ambiente por 1 dia ou mais. Os ovos de A. 
duodenale e N. americanus não podem ser diferenciados. A larva deve ser examinada para 
poder identificar estes ancilostomídeos especificamente, apesar de ser clinicamente 
desnecessário. 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE: O fármaco de escolha é o albendazol ou mebendazol; o 
pamoato de pirantel é uma alternativa. Além da erradicação dos vermes para se interromper a perda 
sanguínea, a terapia com ferro é indicada para elevar os níveis de hemoglobina ao normal. A transfusão 
de sangue pode ser necessária em casos graves de anemia. Educação, melhora das condições sanitárias e 
controle dos dejetos fecais humanos são medidas preventivas críticas. O uso de calçados em áreas 
endêmicas ajuda a reduzir a prevalência da infecção. 
Ancylostoma braziliense 
Ancylostoma braziliense, uma espécie de ancilostomídeo, é naturalmente parasito do intestino de cães e 
gatos e acidentalmente infecta humanos. Ele produz uma doença denominada larva migrans cutânea, mas 
também chamada de bicho geográfico e dermatite serpiginosa. 
A larva filarioide deste ancilostomídeo penetra na pele intacta, mas não consegue continuar seu ciclo de 
vida nos humanos. A larva permanece presa na pele do hospedeiro errado por semanas ou meses, vagando 
pelo tecido subcutâneo e criando túneis serpentiformes. 
A migração das larvas pode provocar uma reação eritematosa e vesicular grave. O prurido e a 
escarificação da pele irritada podem levar a infecções bacterianas secundárias. Cerca de metade dos 
pacientes desenvolve infiltrados pulmonares transitórios com eosinofilia periférica (síndrome de 
Löeffler), presumivelmente resultante de uma migração pulmonar das larvas. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Ocasionalmente, as larvas são recuperadas em biópsias de pele ou 
após o congelamento da pele, mas a maioria dos diagnósticos baseia-se na aparência clínica dos túneis e 
no histórico de contato com fezes de cão e gato. As larvas são raramente encontradas no escarro. 
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ESTRONGILOIDÍASE - STRONGYLOIDES STERCORALIS 
As fêmeas parasitas são partenogeneticas e produzem larvas que, saindo para o meio externo, 
dão orugem a machos e fêmeas de vida livre. Estas, por sua vez, põem ovos e originam nova 
geraçao de larvas. Os estudos citológicos feitos em algumas espécies mostraram que os machos 
participam do processo reprodutivo apenas parcialmente, sendo necessaria a cópula e a 
penetraçao de espermatozoides para que os oócitos das fêmeas de vida livre embrionem, mas 
nao ha fusão do núcleo masculino com o do oócito. A reproduçao da fêmea de vida livre é, 
portanto, por partenogenese meiotica. 
CICLO DE VIDA LIVRE: A fêmea de vida livre mede l a 1,5 mm de comprimento e tem o 
corpo fusiforme, com a extremidade anterior romba, onde se abre a boca cercada de três 
pequenos labios, enquanto a posterior constitui uma cauda bem afilada. O macho é menor (0 ,7 
mm) e tem sua cauda recurvada ventralmente. A cópula é facilitada pela existência de dois 
pequenos espículos. Esses vermes vivem no solo ou no esterco, onde se alimentam de bactérias 
e de matéria organica. A fêmea põe ovos de casca muito delgada. Nas fêmeas mais velhas, a 
eclosao desses ovos pode dar-se ainda no interior do útero. 
CICLO PARASITÁRIO: Algumas larvas rabditoides de primeiro estagio, em lugar de produzirem outras 
de segundo estadio, passam a evoluir para um tipo diferente, denominado larva filarioide. Essas larvas, 
são bastante ativas e podem permanecer vivas durante cinco semanas, no meio ambiente. Mas elas só 
completam sua evoluçao se encontrarem um hospedeiro adequado e nele penetrarem através da pele. 
Depois de atravessarem o tegumento (para o que excretam enzimas do tipo colagenase, ativas contra 
glicoproteínas da pele), as larvas alcançam a circulaçao venosa e realizam um ciclo que passa primeiro 
pela aurícula e ventrículo direitos do coraçao; depois pelas artérias pulmonares e rede capilar dos 
pulmões. Perfurando a parede dos capilares, chegam aos alvéolos e bronquíolos, onde os movimentos do 
epitélio ciliado promovem seu transporte passivo, junto com as secreções brônquicas, até a traqueia e a 
laringe, para serem deglutidas em seguida. Durante essa migraçao, denominada ciclo pulmonar, 
completa-se a evoluçao larva, e ao chegarem à cavidade intestinal os vermes adultos estão formados. 
No intestino, encontram-se apenas fêmeas. Elas têm características morfológicas e biológicas diferentes 
das fêmeas de vida livre. São maiores, mais delgadas, e têm a extremidade anterior fina. O habitat destas 
femeas filarioides partenogeneticas é a mucosa do intestino, especialmente no duodeno e jejuno.Aí, 
perfuram o epitélio e se alojam na espessura da mucosa, onde se movem, alimentam-se e fazem suas 
desovas. Dos ovos, ja embrionados, saem imediatamente larvas rabditoides que se dirigem para a luz do 
intestino, misturam-se com o bolo alimentar e são expulsas (a partir da 31 ou 41 semana) com as fezes do 
paciente. 
Somente as larvas do tipo filarioide são infectantes para o homem ou para os animais suscetíveis. A via de 
penetraçao habitual é a cultânea, operando-se a invasão na maioria das vezes pelos pés. Depois de 24 
horas, as larvas alcançam a circulaçao venosa, fazem o ciclo pulmonar e descem pelo tubo digestivo até 
chegarem ao intestino, alojando-se na mucosa. Outra via de infecçao possível, mas não usual, é a 
digestiva, quando o paciente venha a ingerir água contaminada com larvas infectantes. Bem como, pode 
haver a autoinfecção. 
 
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Resuminho: No desenvolvimento direto, uma larva de 
S. stercoralis penetra na pele e entra na circulação, 
seguindo o curso pulmonar. Ela migra para a traqueia 
e é deglutida, e adultos se desenvolvem no intestino 
delgado. Fêmeas adultas penetram no interior da 
mucosa do duodeno e se reproduzem por 
partenogênese. Cada fêmea produz cerca de uma 
dúzia de ovos por dia, que eclodem na mucosa e 
liberam larvas rabditiformes no lúmen do intestino. 
As larvas rabditiformes são distinguidas das larvas de 
ancilostomídeos pela sua cápsula bucal curta e por um 
grande primórdio genital. As larvas rabditiformes são 
eliminadas nas fezes e podem continuar o ciclo direto, 
por meio da transformação em larvas filariformes 
infectantes, ou podem se desenvolver em vermes 
adultos de vida livre e iniciar o ciclo indireto. No 
desenvolvimento indireto, as larvas no solo se 
desenvolvem em adultos de vida livre que produzem 
ovos e larvas. Diversas gerações dessa existência não parasitária podem ocorrer antes de uma nova larva 
se tornar um parasito capaz de penetrar em tecido. Finalmente, na autoinfecção, as larvas rabditiformes no 
intestino não são eliminadas nas fezes e se tornam larvas filarioides. Estas penetram na mucosa intestinal 
ou pele perianal e seguem o curso através da circulação e estruturas pulmonares, são tossidas e então 
deglutidas; neste ponto, se tornam adultas, produzindo mais larvas no intestino. Este ciclo pode persistir 
por anos e levar à hiperinfecção e à infecção massiva ou disseminada, frequentemente fatal. 
Diferença: (1) os ovos eclodem liberando larvas no intestino antes de serem eliminadas nas fezes; (2) as 
larvas podem maturar para a forma filarioide no intestino e causar autoinfecção; e (3) um ciclo de vida 
livre, não parasitário, pode se estabelecer fora do hospedeiro humano. 
SÍNDROMES CLÍNICAS: Indivíduos com estrongiloidíasesão frequentemente acometidos por 
pneumonite devido à migração das larvas. A infecção intestinal é normalmente assintomática. Entretanto, 
cargas parasitárias altas podem envolver os ductos biliares e pancreáticos, todo o intestino delgado e o 
cólon, causando inflamação e ulceração que leva a dor e sensibilidade epigástricas, vômito, diarreia 
(ocasionalmente sanguinolenta) e má absorção. Sintomas que imitam a úlcera péptica, em conjunto com 
eosinofilia periférica, devem sugerir fortemente o diagnóstico de estrongiloidíase. 
A autoinfecção pode levar à estrongiloidíase crônica. Indivíduos com estrongiloidíase crônica estão sob 
risco de desenvolver síndrome de hiperinfecção grave e ameaçadora à vida, se o equilíbrio hospedeiro-
parasito for quebrado por qualquer fármaco ou doença que comprometa o estado imune do hospedeiro. A 
síndrome da hiperinfecção é observada mais comumente em indivíduos imunocomprometidos por 
malignidades (especialmente malignidades hematológicas), terapia com corticosteroides, ou ambas, ou 
que foram submetidos ao transplante de órgãos sólidos e em pessoas desnutridas. 
A perda da função imunocelular pode estar associada à conversão de larvas rabditiformes em filariformes, 
seguida da disseminação da larva via circulação para praticamente qualquer órgão. Mais comumente, a 
infecção extraintestinal envolve o pulmão e inclui broncospasmo, infiltrados difusos, e ocasionalmente 
cavitação. A disseminação que envolve os linfonodos abdominais, fígado, baço, rins, pâncreas, tireoide, 
coração, cérebro e meninges é comum. Os sintomas intestinais da síndrome de hiperinfecção incluem 
diarreia intensa, má absorção e anormalidades eletrolíticas. Notavelmente, a síndrome de hiperinfecção 
está associada à taxa de mortalidade de aproximadamente 86%. Sepse bacteriana, meningite, peritonite e 
endocardite secundárias à dispersão das larvas a partir do intestino são complicações frequentes e 
geralmente fatais da síndrome de hiperinfecção. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da estrongiloidíase pode ser difícil devido à eliminação intermitente de 
pequenas quantidades de larvas de primeiro estágio nas fezes. O exame do sedimento proveniente da 
concentração de amostra fecal revela as larvas, mas em contraste com a infecção por ancilostomídeos, na 
infecção por S. stercoralis os ovos geralmente não são visualizados. Recomenda-se a coleta de três 
amostras de fezes, uma por dia por 3 dias (assim como para G. lamblia), pois as larvas de S. stercoralis 
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podem apresentar intermitência, com muitas larvas presentes em um dia e poucas ou nenhuma no dia 
seguinte. 
Diversos autores indicam o método de Baermann e Moraes para concentração de larvas vivas de S. 
stercoralis de amostras fecais. Este método utiliza um funil com uma válvula reguladora e uma gaze 
inserida. O funil é preenchido com água morna a um nível que recobre a gaze e uma amostra de fezes é 
colocada na gaze, parcialmente em contato com a água. As larvas presentes nas fezes migram através da 
gaze em direção à água e então sedimentam-se no pescoço do funil, onde elas podem ser detectadas por 
microscopia de pequeno aumento. Quando ausentes nas fezes, as larvas podem ser detectadas em 
aspirados duodenais ou em escarro no caso de infecção maciça. Finalmente, podem ser utilizadas culturas 
de larvas a partir da amostra fecal, utilizando culturas em carvão ou o método da placa de ágar, apesar de 
não serem realizados na rotina na maioria dos laboratórios. A demonstração de anticorpos anti-
Strongyloides no sangue pode ser útil como teste de triagem ou como um auxiliar para o diagnóstico. 
TRATAMENTO: Todos os pacientes infectados devem ser tratados para prevenir a autoinfecção e uma 
potencial disseminação (hiperinfecção) do parasito. A droga de escolha é a ivermectina, com albendazol 
ou mebendazol como alternativa. Pacientes em áreas endêmicas, que estejam se preparando para se 
submeterem à terapia imunossupressora, devem realizar ao menos três exames de fezes para excluir a 
infecção por S. stercoralis e, portanto, evitar riscos de síndrome de hiperinfecção. Medidas rígidas de 
controle da infecção devem ser reforçadas quando os médicos cuidam de pacientes com síndrome de 
hiperinfecção, pois as fezes, saliva, vômito e fluidos corpóreos podem conter larvas filarioides 
infectantes. Assim como para os ancilostomídeos, o controle das espécies de Strongyloides requer 
educação, saneamento adequado e tratamento imediato de infecções existentes. 
1. lvermectina, na dose de 200 µ.g/kg/dia, administrado em duas tomadas, por via oral. É absorvida 
rapidamente e eliminada pelas fezes. Contraindicada durante a gestaçao e a lactaçao. 
2. Albendazol,400 mg/kg/dia, via oral,durante três dias, para adultos e crianças com mais de dois anos. 
Age também contra outros nematoides intestinais. 
3. Tiabendazol, recomendado nos casos de hiperinfecçao, na dose de 25 mg/kg, duas vezes ao dia, 
oralmente, durante 7 a 10 dias. 
Esquistossomíase Mansônica - Schistosoma mansoni 
Os trematódeos são helmintos da classe Digenea, inteiramente adaptados ao parasitismo. Muitas espécies 
atacam a populaçeo humana nas regiões tropicais e temperadas do mundo, particularmente nas áreas 
menos desenvolvidas. Mas as esquistossomíases ' estão entre as doenças de alta endemicidade, sobretudo 
na Asia, na África, na América do Sul e em algumas ilhas do Caribe. As esquistossomíases, denominadas 
também esquistossomoses ou bilharzioses, doenças produzidas por helmintos trematódeos do gênero 
Schistosoma que têm como principais agentes etiológicos, para o homem, as espécies: S. mansoni, S. 
haematobium e S.japonicum. Os trematódeos do gênero Schistosoma distinguem-se dos outros Digenea 
por apresentarem os sexos separados, acentuado dimorfismo sexual e por terem os machos menos de 10 
massas testiculares. Vivem no interior dos vasos sanguíneos de mamíferos. S. mansoni determina uma 
infecçeo denominada esquistossomíase mansonica ou intestinal, devido a localizaçeo dos parasitos nas 
vênulas do intestino grosso e sobretudo do reto, com sintomas predominantemente intestinais (vênulas do 
plexo hemorroidario superior e os ramos mais finos das veias mesentéricas, particularmente da 
mesentérica inferior), pondo ovos nessas regiões. 
Depois de atravessarem a mucosa intestinal, os ovos sao eliminados com as fezes e, quando chegam em 
tempo útil a uma coleção de água doce superficial, libertam suas larvas - miracídios - que nadam durante 
algum tempo até encontrarem moluscos do gênero Biomphalaria. Penetrando nos tecidos do molusco de 
uma espécie adequada, o miracídio transforma-se em um novo tipo larvário, o esporocisto, que, por 
poliembrionia, gera esporocistos-filhos e, depois, larvas infectantes para os hospedeiros vertebrados: as 
cercarias. 
Voltando ao meio líquido, as cercarias que abandonaram o hospedeiro invertebrado ficam nadando na 
agua, quase sempre em direçso-a superfície, até que tenham a oportunidade de entrar em contato com a 
pele do hospedeiro vertebrado (homem ou outro animal suscetível), através da qual penetram ativamente. 
Aí, cada cercaria que consegue sobreviver transforma-se logo em esquistossomulo, última forma larvária 
do parasita. 
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Os esquistossômulos que não sao destruídos na pele ganham a circulação geral e vão até o coração, 
depois aos pulmões (onde também podem ser retidos e destruídos) e, em seguida, ao fígado e outros 
lugares. Somente os que chegam ao sistema porta intra-hepetico podem completar seu desenvolvimento e 
alcançar a fase adulta. Os vermes adultos acasalam-se e migram para as vênulas da parede intestinal. 
Resuminho: A infecção é iniciada por cercárias ciliadas, que nadam livremente na água doce e penetram 
na pele intacta, entram na circulação e se desenvolvem na circulação porta intra-hepática (S. mansoni e S. 
japonicum)ou nos plexos e veias vesicais, prostáticas, retais e uterinas (S. haematobium). A fêmea possui 
um corpo alongado, fino e cilíndrico, enquanto o macho, que é menor e aparenta ser cilíndrico, é na 
verdade achatado. A aparência cilíndrica deriva da dobra das laterais do corpo para produzir um sulco, o 
canal ginecóforo, no qual a fêmea reside para fecundação. Ambos os sexos apresentam ventosas orais e 
ventrais e um sistema digestivo incompleto, o que é típico de um trematódeo. 
À medida que o verme se desenvolve na circulação portal, ele elabora uma notável defesa contra a 
resistência do hospedeiro. Eles se recobrem com substâncias que o hospedeiro reconhece como sendo 
próprias; consequentemente, existe pequena resposta do hospedeiro direcionada contra a presença dos 
vermes nos vasos sanguíneos. Após se desenvolver na veia porta, os machos e fêmeas adultos formam 
casais e migram para sua localização final, onde a fecundação e a produção de ovos são iniciadas. S. 
mansoni e S. japonicum são encontrados nas veias mesentéricas e produzem a esquistossomíase intestinal. 
Ao atingir as vênulas submucosas de suas respectivas localizações, os vermes iniciam a oviposição. 
Apesar de a resposta inflamatória do hospedeiro direcionada ao verme adulto ser mínima, os ovos 
desencadeiam uma reação inflamatória intensa, com infiltrados celulares mononucleares e 
polimorfonucleares, e a formação de microabscessos. Além disso, a larva no interior do ovo produz 
enzimas que auxiliam na destruição tecidual e permitem que os ovos atravessem a mucosa e cheguem ao 
lúmen do intestino e bexiga, onde são eliminados para o meio ambiente nas fezes e urina, 
respectivamente. Os ovos eclodem rapidamente ao atingirem água doce e liberam miracídios móveis. Os 
miracídios então invadem o hospedeiro caramujo apropriado, onde se desenvolvem em milhares de 
cercárias infectantes. As cercárias com capacidade de nadar livremente são liberadas na água, onde são 
imediatamente infectantes para humanos e outros mamíferos. 
Os primeiros sinais e sintomas se devem à penetração da cercária na pele. A hipersensibilidade imediata e 
tardia aos antígenos do parasito resulta em um exantema papular cutâneo intensamente pruriginoso. O 
início da oviposição resulta em um complexo de sintomas denominado síndrome de Katayama, que é 
marcado por febre, calafrios, tosse, urticária, artralgias, linfadenopatia, esplenomegalia e dor abdominal. 
Esta síndrome é tipicamente encontrada 1 a 2 meses após a primeira exposição e pode persistir por 3 
meses ou mais. 
Anormalidades laboratoriais associadas incluem leucocitose, eosinofilia e gamopatia policlonal. 
Somente uns oito dias após penetrado através da pele, os esquistossômulos começam a chegar ao fígado e 
a alimentar-se de sangue. A atraçao entre os sexos (quimiotaxia) começa a ter lugar depois da terceira 
semana, quando se da o acasalamento. Os helmintos completam seu desenvolvimento em quatro semanas, 
no sistema porta intra-hepatico, antes de migrarem para as 
vênulas mais finas, tributarias da veia mesentérica inferior e 
para o plexo hemorroidario superior. 
A nutriçao dos esquistossomos é assegurada pela ingestao de 
sangue venoso. Da hemoglobina, os vermes utilizam apenas a 
globina que é hidrolisada, rejeitando a fraçao hemina que, como 
hemozoína, vai depois acumular-se nos macrófagos do fígado e 
baço do hospedeiro. Em compensaçeo, pôde-se demonstrar a 
importancia da absorçao de carboidratos e de aminoacidos 
através do tegumento. Os vermes acumulam reservas do 
glicogênio que são 3 a 4 vezes mais abundantes nos machos do 
que nas fêmeas. 
 
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SÍNDROMES CLÍNICAS: Como observado, a penetração cercariana da pele íntegra pode ser visualizada 
na forma de uma dermatite com reações alérgicas, prurido e edema. Vermes realizando migração pelos 
pulmões podem produzir tosse; à medida que atingem o fígado, pode aparecer hepatite. Infecções por S. 
mansoni podem produzir anormalidades hepáticas e intestinais. À medida que o trematódeo se instala nos 
vasos mesentéricos iniciando a deposição dos ovos, observam-se febre, mal-estar, dor abdominal e 
sensibilidade do fígado. A deposição de ovos na mucosa do intestino resulta de inflamação e 
espessamento da parede intestinal com dor abdominal associada, diarreia e sangue nas fezes. Os ovos 
podem ser carreados através da veia porta para o fígado, onde a inflamação pode levar à fibrose periportal 
e eventualmente à hipertensão portal e às suas manifestações associadas. 
A infecção crônica por S. mansoni produz uma hepatoesplenomegalia significativa, com grandes 
acúmulos de fluido ascítico na cavidade peritoneal. Ao exame macroscópico, o fígado está salpicado de 
granulomas brancos (pseudotubérculos). Apesar de os ovos de S. mansoni serem primariamente 
depositados no intestino, podem aparecer na medula espinal, pulmões e outros locais. 
Problemas neurológicos graves podem suceder à deposição de ovos na medula espinal e cérebro. Na 
esquistossomíase fatal causada por S. mansoni, um tecido fibroso, reagindo aos ovos no fígado, circunda 
a veia porta em uma camada espessa e macroscopicamente visível (“fibrose em haste de cachimbo de 
barro”). 
Aguda: Prurido e papulas eritematosas podem seguir-se a penetraçao das cercarias, em consequência da 
reaçao urticariforme local. Mas essa dermatite nao é frequente. Tudo pode começar duas a seis semanas 
mais tarde, de forma súbita, com febre, mal-estar, dores abdominais e diarreia. A febre pode ser o único 
sintoma inicial. Ela é irregular, remitente, podendo chegar a 40°C, com calafrios e suores. Acompanha-se 
geralmente de cefaleia, prostraçao, dores pelo corpo, anorexia e, algumas vezes, tosse. As evacuações, 
precedidas ou nao de cólicas, sao de fezes líquidas ou pastosas e podem conter muco e manchas de 
sangue. Sinais de hipersensibilidade ocorrem em alguns pacientes sob a forma de urticaria, edemas 
transitórios, etc. O período febril dura de alguns dias a algumas semanas, regredindo a sintomatologia 
toda, ou persistindo parte das manifestações clinicas por mais um ou dois meses. 
Em outros casos, os sintomas são vagos, predonantemente abdominais, com pouca febre ou sem ela. O 
exame físico vai encontrar um abdome distendido e doloroso, principalmente, na palpação dos colos. 
Fígado e baço podem estar aumentados e dolorosos ao exame. 
O quadro hematológico é de leucocitose moderada, com intensa eosinofilia (que pode chegar a 25 ou 50% 
dos leucócitos). As provas de funçao hepática podem estar alteradas; as gamaglobulinas do soro ja se 
apresentam elevadas, havendo ou nao redução das soroalbuminas. Os ovos de Schistosoma aparecem nas 
fezes por volta da sexta semanas após a infecçao. 
Crônica: Os sintomas seo geralmente vagos: perda de apetite e dispepsia, com desconforto abdominal, 
sensaçao de plenitude gástrica e pirose, acompanhados de um quadro intestinal muito 
variável, onde os pequenos surtos diarreicos se intercalam a período com evacuações 
normais, ou outros de constipaçao intestinal. Flatulência, dolorimento abdominal, astenia, 
certo estado de depressso ou de irritabilidade nervosa molestam, por vezes, os pacientes. 
Ha os que se queixam de fortes diarreias ou mesmo de disenteria, pois eliminam sangue 
nas fezes. Cólicas intestinais e tenesmo retal indicam o grau de comprometimento das 
últimas porções do grosso intestino (retossigmoidite). Há também astenia e 
emagrecimento. O exame físico pouco revela, além de colos dolorosos. Mas a 
retossigmoidoscopia mostra que a mucosa está edemaciada e congesta, com pontos 
brancos ou amarelados correspondentes aos granulomas; pequenas ulcerações que 
sangram ou lesões mais extensas podem estar presentes. O exame de fezes é quase 
sempre positivo, bastando insistir nele para que apareçam os ovos de espinho lateral. 
A esplenomegalia é mais acentuada que a hepatomegalia. A extremidade anteriordo baço sempre 
palpevel (mesmo sem inspiraçao) pode alcançar o nível da cicatriz umbilical ou ultrapasse-lo. Sua 
consistência é dura, a superfície lisa ou finamente irregular, quase sempre indolor a palpaçao. 
Na esquistossonúase hepatoesplênica predominam as manifestações decorrentes da hipertensão portal. 
Clinicamente isso se traduz pela presença de varizes esofagogastricas, cuja ruptura é responsável por 
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hemorragias geralmente graves. A hematêmese é uma das manifestações clinicas importantes e, em geral, 
guarda relações com o grau de hipertensão portal. Ocasionalmente, é desencadeada pela ingestão de 
comprimidos de aspirina. A hemorragia costuma acompanhar-se, no dia seguinte, de febre, evacuações 
com aspecto de borra de café (melena) e, mais tarde, se as perdas sanguíneas foram importantes, de 
anemia, edema e ascite. A anemia, constante nesta fase, é agravada pelas hemorragias. As desordens de 
coagulaçao sanguínea incluem tempo de protrombina anormal e atividade fibrinolítica aumentada. 
Quando sobrevém a descompensaçao cardíaca, notam-se: estase nas veias jugulares, congestão hepática e 
pulmonar, edemas generalizados e aumento da dispneia, palpitações e tonturas. Pode haver cianose, 
pouco pronunciada, entretanto. O quadro clinico é o de cor pulmonale. 
Ao exame físico, constatam-se intensificaçao e desdobramento da segunda bulha cardíaca, no foco 
pulmonar, sinais de hipertensao na pequena circulaçao. A dilataçao da artéria pulmonar pode dar lugar a 
um sopro diastólico. Radiologicamente, veem-se alterações arteriais (dilataçao e sinuosidade dos vasos) 
nos pulmões, aumento da área cardíaca devida ao ventrículo direito e a aurícula correspondente, com 
proeminência do cone e do tronco da artéria pulmonar. O eletrocardiograma é normal, até que apareça 
hipertrofia ventricular direita. A onda P esta geralmente ausente e o complexo QRS tem baixa voltagem, 
ao contrario dos achados em casos de cor pulmonale associados a outras doenças do parênquima 
pulmonar. 
Constitui importante causa de mielopatia nas regiões endêmicas. A maior incidência de mielopatia na 
regiao lombossacra se explica, possivelmente, pela migraçao de ovos e vermes adultos pelo fluxo venoso 
do plexo venoso vertebral. Os principais sintomas sao: dor radicular em queimaçao na regiao lombar com 
irradiaçao para os membros inferiores; disfunçao vesical; constipaçao intestinal; impotência sexual; 
parestesias e déficit motor ou sensorial nos membros inferiores, disturbio esfincteriano e alteraçao dos 
reflexos. A mielografia e a mielotomografia computadorizada diagnosticam a maioria dos casos. No 
líquido cefalorraquidiano encontram-se anticorpos anti-S. mansoni. 
O tratamento clinico é feito com praziquantel ou oxamniquine e corticotropina. Nos casos de lesão 
expansiva, com compressao e piora sintomatológica, o tratamento é cirúrgico. 
TRATAMENTO: O fármaco de escolha é o praziquantel (ativo contra todos os tipos de esquistossomos 
humanos e de animais, além de destruir cestoides na luz intestinal - O tratamento da esquistossomíase 
mansônica faz-se por via oral, dose única de 40 mg/kg de peso do paciente. Nas infecções pesadas, 
recomenda-se administrar duas doses de 25 mg/kg ou 30 mg/kg, separadas por um intervalo de quatro 
horas.)e a alternativa é a oxamniquina (Mansil ou Vansil, em capsulas de 250 mg ou em xarope contendo 
50 mg/ml - Administrada por via oral, é absorvida prontamente e age sobre as formas adultas do parasito. 
Também é metabolizada rapidamente, sendo os produtos metabólicos inativos eliminados por via renal - a 
urina pode adquirir coloração vermelho-alaranjada). A terapia anti-helmíntica pode interromper a 
oviposição, mas não afeta as lesões causadas pelos ovos já depositados nos tecidos. A dermatite 
esquistossomótica e a síndrome de Katayama podem ser tratadas com a administração de anti-
histamínicos e corticosteroides. A educação acerca dos ciclos de vida destes vermes e o controle 
moluscicida dos caramujos são essenciais. A melhora no 
saneamento e no controle dos depósitos fecais humanos é 
crítica. Infelizmente, o tratamento com praziquantel promove 
baixas taxas de cura em algumas áreas, aumentando o espectro 
de resistência emergente a este importante agente terapêutico. 
Ascaris lumbricoides 
Ascaris lumbricoides são vermes grandes (20 a 35 cm de 
comprimento), rosados, mas são, por outro lado, típicos de um 
nematoide intestinal. 
O ovo infectante ingerido libera uma larva que penetra na 
parede duodenal, entra na corrente sanguínea, é carreada ao 
fígado e coração e então penetra na circulação pulmonar. A 
larva penetra então nos alvéolos dos pulmões, onde crescem e 
sofrem mudas. Em cerca de 3 semanas, a larva migra pelo 
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sistema respiratório e é tossida, deglutida e retorna ao intestino delgado. À medida que os vermes machos 
e fêmeas sofrem maturação no intestino delgado (principalmente jejuno), a fecundação da fêmea pelo 
macho inicia a produção de ovos, que pode somar até 200 mil ovos por dia por até 1 ano. As fêmeas 
também podem produzir ovos inférteis na ausência de machos. Os ovos são encontrados nas fezes de 60 a 
75 dias após a infecção inicial. Os ovos fertilizados se tornam infectantes após aproximadamente 2 
semanas no solo. 
SINDROMES CLÍNICAS: As infecções causadas pela ingestão de apenas poucos ovos podem não 
produzir sintomas; entretanto, mesmo um único adulto de Ascaris pode ser perigoso, pois ele pode migrar 
para o ducto biliar e fígado e causar danos teciduais. Além disso, como o verme possui um corpo 
resistente e flexível, ele pode ocasionalmente perfurar o intestino, gerando peritonite com infecção 
secundária bacteriana. Os vermes adultos não se fixam à mucosa intestinal, mas dependem de 
movimentação constante para manter sua posição no lúmen intestinal. 
Após a infecção com muitas larvas, a migração dos vermes para os pulmões pode produzir pneumonite, 
que se assemelha a um ataque asmático. O envolvimento pulmonar está relacionado ao grau de 
hipersensibilidade induzido por infecções prévias e à intensidade da exposição atual, podendo estar 
acompanhado de eosinofilia e dessaturação de oxigênio. Também, um emaranhado de vermes maduros no 
intestino, formando uma espécie de bolo, pode resultar em obstrução, perfuração e oclusão do apêndice. 
Esta migração para fígado pode ocorrer em resposta a febre, fármacos diferentes daqueles utilizados para 
tratar ascaridíase e alguns anestésicos. Pacientes com muitas larvas podem também apresentar 
sensibilidade abdominal, febre, distensão e vômito. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: O exame do sedimento obtido mediante concentração da amostra 
fecal revela ovos de casca mamilonada, corados por bile, férteis ou inférteis. Os ovos são ovais, de 55 a 
75 µm de comprimento por 50 µm de largura. A casca espessa mais externa pode estar parcialmente 
removida (ovo descorticado). Ocasionalmente, vermes adultos são eliminados nas fezes. Os radiologistas 
também podem visualizar os vermes no intestino, e colangiogramas frequentemente revelam sua presença 
no trato biliar do fígado. A fase pulmonar da doença pode ser diagnosticada ao se encontrar larvas e 
eosinófilos no escarro. 
 
TRATAMENTO: O tratamento da infecção sintomática é altamente eficaz. O fármaco de escolha é o 
albendazol ou mebendazol; o pamoato de pirantel e a piperazina são alternativas. Pacientes com infecções 
parasitárias mistas (A. lumbricoides, outros helmintos, Giardia lamblia e Entamoeba histolytica) nas fezes 
devem ser tratados primeiramente para a ascaridíase a fim de se evitar a migração dos vermes e a possível 
perfuração intestinal. Educação, melhora no saneamento e a não utilização de fezes humanas como 
fertilizantes são críticas. Um programa de tratamento em massa em áreas altamente endêmicas tem sido 
sugerido, mas isto pode nãoser economicamente viável. Além disso, os ovos podem persistir em solos 
contaminados por 3 anos ou mais. Certamente, a melhora na higiene pessoal entre as pessoas que 
manipulam alimentos é um aspecto importante do controle. 
Albendazol: Medicamento pouco absorvido no tubo digestivo e rapidamente metabolizado no fígado, 
sendo eliminado pela urina. Ele bloqueia a absorçao da glicose pelos vermes, sendo eficaz contra os 
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nematoides intestinais, giardias e formas larvarias dos cestoides. Na ascaríase, administrar 400 mg, 
durante três dias consecutivos, para adultos e crianças com mais de dois anos. 
Mebendazol: É um composto pouco solúvel. Os melhores efeitos terapêuticos sao obtidos com 
preparações microruzadas da droga. Constitui um anti-helmíntico de largo espectro, visto que age não só 
sobre os escaris, como também sobre ancilostomfdeos, trícuris, estrongiloides e outros nematoides. A 
dose recomendada, tanto na ascaríase como nos casos de poliparasitismo,é de 100 mg de mebendazol, 
duas vezes por dia, durante três dias (total: 600 mg). 
Pirantel: É um produto sintético, insolúvel na agua e muito pouco absorvível pelo intestino. Ele produz 
uma paralisia espastica do helminto. Utilizado sob a forma de pamoato ou embonato, é eficaz contra 
ascaris, ancilostornídeos, enteróbios e tricostrôngilos. Administrado como dose única, de 10 mg/kg. 
Levamisol: Anti-helmíntico de largo espectro, do mesmo grupo que o mebendazol. A posologia 
recomendada é de 2,5 miligramas por quilo de peso, em dose única. 
Piperazina: É a dietilenodiamina. O resultado de sua açao é uma paralisia flacida dos escaris, seguida da 
expulsao passiva dos helmintos, razao pela qual é o medicamento de escolha nos casos de obstruçao 
intestinal ou vesical por escaris. Prescrever o citrato de piperazina na dose de 75 mg/kg de peso (até um 
meximo de 3 gramas para crianças e 4 gramas para adultos), por dia, durante dois dias. Nao administrar 
clorpromazina concomitantemente, sob risco de convulsões. 
SÍNDROME DE LOEFFLER: A imponancia das lesões depende do número de larvas, do tecido onde se 
encontrem e da sensibilidade do hospedeiro. Quando as larvas forem pouco numerosas e o paciente não 
apresentar hipersensibilidade aos produtos parasitarios, as alterações hepaticas serão insignificantes, e a 
reaçao pulmonar, discreta. Mas, se ocorrer uma infecçao maciça, as lesões traumaticas, produzidas pela 
migraçao larvaria através do parênquima hepatico, pode causar pequenos focos hemotologicos e de 
necrose, bem como reaçao inflamatória, mais acentuada em tomo das larvas que aí ficam retidas e são 
destruídas. Em alguns casos pode haver aumento de volume do fígado. 
Nos pulmões, onde o parasito deve operar duas mudas e onde se encontram os estadios larvarios com 
maior poder antigênico, as reações são geralmente mais pronunciadas. Nas crianças ocorre, muitas vezes, 
um quadro denominado síndrome de loeffler: ha febre, tosse e eosinofilia sanguínea elevada, que persiste 
por muitos dias; o exame radiológico mostra os campos pulmonares semeados de pequenas manchas 
isoladas ou confluentes, que desaparecem espontaneamente dentro de poucos dias, sem deixar traços. 
Clinicamente ha sinais discretos de bronquite, com estertores disseminados, na auscuta dos campos 
pulmonares. Em alguns casos, as lesões pulmonares chegam a ser graves, com quadros de 
broncopneumonia ou de pneumonia difusa bilateral. O desfecho pode ser fatal, particularmente nas 
infecções agudas maciças de crianças com pouca idade. Nos indivíduos com hipersensibilidade, mesmo 
um pequeno número de larvas é capaz de desencadear processos pulmonares e, especialmente, crises de 
asma.