Apg 6 Ascaridíase, teníase, esquistossomose e enterobíase

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Apg 6 – Ascaridíase, 
teníase, esquistossomose e 
enterobíase 
Objetivos: 
1- Compreender a epidemiologia, 
etiologia, ciclo biológico, via de 
transmissão, fisiopatologia, 
manifestações clínicas e tratamento da 
ascaridíase, teníase, esquistossomose e 
enterobíase. 
Esquistossomose 
Etiologia 
A infecção por Schistosoma é contraída por 
meio de contato com corpos de água doce 
que abrigam o hospedeiro intermediário 
caramujo infectado. As cercárias, o estágio 
larval infectante liberado pelo caramujo, 
penetram na pele humana intacta em poucos 
minutos após aderir à pele. Após a 
penetração, as cercárias se transformam em 
esquistossômulos, os quais entram em uma 
pequena veia ou vaso linfático, circulam na 
corrente sanguínea através de capilares 
pulmonares e são bombeados pelo coração 
para todas as partes do corpo para chegar 
até o sistema portal. Lá, os vermes amadurecem 
tornando-se adultos machos ou fêmeas, unem-
se e migram para sua localização final no 
plexo venoso mesentérico ou pélvico. 
O intervalo entre a penetração da cercária 
até a maturação sexual e produção de ovos, 
chamado de período pré-patente, dura 5 a 7 
semanas (até 12 semanas para S. 
haematobium). O verme fêmea começa a 
produzir ovos, os quais são excretados nas 
fezes ou, no caso do S. haematobium, na 
urina. Cerca de 50% dos ovos são retidos nos 
tecidos, onde são responsáveis por 
morbidade orgânica específica. Quando os 
ovos excretados alcançam a água, eles 
eclodem e liberam um estágio larval nadante 
livre (miracídio), o qual, após penetrar em um 
caramujo hospedeiro, passa por várias etapas 
de multiplicação assexuada. Após cerca de 4 
a 6 semanas, as cercárias infectantes são 
espalhadas na água pelo caramujo 
infectado. Um caramujo infectado por um 
miracídio pode espalhar milhares de cercárias 
por dia durante vários meses; assim, o potencial 
de transmissão dos esquistossomas é enorme. 
O ovo de esquistossoma é o único estágio do 
ciclo vital do parasita que pode ser 
detectado em humanos, nos produtos 
excretados ou em biópsias de tecidos. Os ovos 
são grandes e podem facilmente ser 
diferenciados morfologicamente daqueles de 
outros helmintos. Os ovos de S. 
haematobium têm cerca de 140 mm de 
comprimento, com uma espinha terminal; os ovos 
de S. mansoni têm cerca de 150 mm de 
comprimento com uma espinha lateral; e os 
ovos de S. japonicum são menores, mais 
arredondados e com cerca de 90 mm, com 
uma pequena espinha ou botão lateral. 
Os esquistossomos adultos têm cerca de 1 a 2 
cm de comprimento. O verme masculino é plano 
e o corpo forma um sulco ou canal ginecóforo 
no qual a fêmea adulta madura é mantida 
como uma salsicha em um cachorro-quente. As 
fêmeas são mais compridas, finas e 
arredondadas. As fêmeas produzem centenas 
(espécies africanas) a milhares (espécies 
asiáticas) de ovos por dia. Cada ovo contém 
uma larva miracídio ciliada, a qual secreta 
enzimas proteolíticas que ajudam os ovos a 
migrar para a luz da bexiga (S. haematobium) 
ou do intestino (outras espécies). A 
longevidade de um esquistossomo adulto é, em 
média, de 3 a 5 anos, mas pode ser de até 30 
anos. Os vermes de esquistossomos se 
alimentam de eritrócitos; os debris são 
regurgitados no sangue do hospedeiro, onde 
podem ser detectados como antígenos 
circulantes. 
 
Os esquistossomos persistem na corrente 
sanguínea por anos e desenvolveram 
estratégias para escapar dos ataques usando 
mecanismos efetores imunes. Essa evasão imune 
é resultado de vários processos, como a 
ligação de proteínas do hospedeiro à 
superfície do esquistossomo, o que torna o 
parasita invisível ao sistema imune do 
hospedeiro. 
Epidemiologia 
Estima-se que 230 milhões de pessoas estejam 
infectadas no mundo todo, com cerca de 800 
milhões de pessoas vivendo em regiões onde 
há risco de infecção. Mais de 70% das pessoas 
infectadas vivem na África Subsaariana. A 
esquistossomose é a mais importante entre as 
doenças tropicais negligenciadas, ficando 
atrás apenas da malária em termos de impacto 
em saúde pública. Trata-se de uma doença 
relacionada à pobreza, e a infecção é 
prevalente em regiões sem suprimento de água 
adequado e sem instalações sanitárias. 
Patogênese 
A invasão das cercárias pode estar associada 
com dermatite que surge por reações 
inflamatórias dérmicas e subdérmicas em 
resposta a cercárias que morrem 
desencadeando respostas imunes inatas. Porém, 
a maioria das manifestações da 
esquistossomose – nas fases aguda, 
estabelecida e crônica da infecção – se 
devem a reações imunológicas aos ovos 
retidos nos tecidos do hospedeiro. 
Na época de começar a oviposição pode 
ocorrer esquistossomose aguda (febre de 
Katayama). O excesso de antígeno dos ovos 
resulta na formação de complexos imunes 
solúveis, que podem ser depositados em vários 
tecidos, iniciando uma doença semelhante à 
doença do soro. Todas as evidências sugerem 
que os ovos de esquistossomos, e não os 
vermes adultos, induzem a morbidade orgânica 
específica causada pela esquistossomose. 
Cerca de metade dos ovos não são 
excretados nas fezes ou na urina, mas ficam 
presos em tecidos intestinais ou hepáticos (S. 
mansoni, S. japonicum e S. mekongi) ou na 
bexiga e sistema urogenital (S. haematobium). 
Os ovos induzem uma resposta imune 
granulomatosa do hospedeiro, composta 
primariamente de linfócitos, eosinófilos e de 
macrófagos ativados alternativamente. Os 
linfócitos produzem várias citocinas TH2, como 
as interleucinas (IL) 4, 5 e 13. Mais tarde, na 
fase crônica da infecção, as citocinas 
reguladoras são responsáveis pela 
imunomodulação ou sub-regulação das 
respostas do hospedeiro aos ovos de 
esquistossomos, desempenhando um papel 
importante na redução do tamanho dos 
granulomas. 
Quando os ovos de S. mansoni ou S. japonicum 
são varridos para dentro dos ramos portais 
pequenos do fígado pela veia porta, eles se 
alojam nos tecidos periportais pré-sinusoidais. A 
formação de granulomas ao redor dos ovos 
pode causar aumento significativo do baço e 
do fígado. As infecções de alta densidade em 
crianças costumam ser acompanhadas por 
hepatoesplenomegalia, a qual costuma diminuir 
com o passar do tempo, parcialmente porque o 
número de ovos depositados nos tecidos 
diminui gradualmente após o início da 
adolescência com o desenvolvimento de 
imunidade parcial a novas infecções, e 
parcialmente devido à sub-regulação 
imunológica da resposta granulomatosa. Porém, 
em algumas pessoas infectadas, as respostas 
granulomatosas induzidas pelos ovos levam a 
fibrose periportal intensa (fibrose em haste de 
cachimbo de barro de Symmers) com 
deposição de colágeno ao redor da veia 
porta, oclusão dos ramos portais menores e 
patologia grave e geralmente irreversível. A 
oclusão dos ramos portais pode resultar em 
marcada hipertensão portal. 
Os sinais e sintomas da infecção por S. 
haematobium estão relacionados com a 
predileção dos vermes pelas veias do plexo 
urogenital, resultando da deposição de ovos 
na bexiga, ureteres e órgãos genitais. Durante 
a infecção ativa estabelecida, agregados de 
ovos vivos nos tecidos urogenitais podem ser 
encontrados circundados por intensa reação 
inflamatória e intensa eosinofilia tecidual. O 
movimento de agregados de ovos na luz da 
bexiga costuma ser seguido por descamação 
do epitélio superficial, ulceração e 
sangramento. A intensa inflamação tecidual 
induzida pelos ovos pode resultar em 
espessamento da parede vesical e 
desenvolvimento de massas e pseudopólipos. A 
inflamação e a formação de granulomas ao 
redor do óstio ureteral podem levar a 
hidronefrose. 
Em geral, as infecções tardias em estágios 
crônicos se caracterizam pelo acúmulo de ovos 
mortos calcificados nos tecidos. Lesões 
características são encontradas no colo 
uterino nas infecções por S. haematobium, 
incluindo lesões em estágios ativos cominflamação tecidual intensa ao redor de ovos 
vivos e placas arenosas em estágio crônico 
com agregados de ovos calcificados. 
Manifestações clínicas 
Em geral, as manifestações da esquistossomose 
ocorrem em três estágios – aguda, ativa e 
crônica – conforme a duração e intensidade 
da infecção. 
Dermatite por cercárias (“prurido do nadador”) 
- A penetração de cercárias na pele pode 
resultar em erupção maculopapular chamada 
de dermatite por cercárias ou “prurido do 
nadador”. A dermatite por cercárias pode 
ocorrer em pessoas não previamente expostas 
à esquistossomose (p. ex., viajantes), enquanto 
ela é rara em pessoas que vivem nas regiões 
endêmicas. Uma forma particularmente grave 
de dermatite por cercárias é comumente vista 
após a exposição a cercárias de 
esquistossomas aviários. Essas cercárias não 
conseguem completar seu desenvolvimento em 
seres humanos e morrem na pele, causando uma 
reação alérgica inflamatória. Essa forma de 
dermatite por cercárias pode ocorrer em 
pessoas que entraram em contato com água 
de lagos (p. ex., na Europa ou Estados Unidos) 
onde são encontradas várias espécies de aves 
aquáticas, como patos, gansos e cisnes. A 
erupção cutânea pode durar 1 a 2 semanas. 
Essa condição normalmente não exige 
tratamento, mas anti-histamínicos sistêmicos ou 
anti-histamínicos ou glicocorticoides tópicos 
podem ser usados para reduzir os sintomas. 
Esquistossomose aguda (febre de Katayama) - 
A esquistossomose aguda sintomática, também 
chamada de febre de Katayama ou síndrome 
Katayama, costuma ser vista em viajantes que 
contraíram a infecção pela primeira vez. O 
início ocorre entre 2 semanas e 3 meses após a 
exposição ao parasita. Os sintomas podem 
aparecer subitamente e incluem febre, mialgias, 
mal estar geral e fadiga, cefaleia, tosse não 
produtiva e sintomas intestinais, como 
desconforto ou dor abdominal. Várias 
combinações desses sintomas costumam se 
acompanhar de eosinofilia e infiltrados 
pulmonares transitórios. Muitos pacientes se 
recuperam da esquistossomose aguda após 2 
a 10 semanas, mas a doença segue um curso 
clínico mais grave em algumas pessoas, com 
perda de peso, dispneia, diarreia e 
hepatomegalia. Pode haver manifestações 
cerebrais ou da medula espinal graves, e 
mesmo infecções leves podem causar doença 
grave. Em casos raros, a síndrome pode ser 
fatal. 
Esquistossomose intestinal (S. mansoni, S. 
japonicum, S. mekongi) - Na esquistossomose 
intestinal, os vermes adultos se localizam nas 
veias mesentéricas, e as manifestações da 
doença estão associadas com a passagem 
dos ovos do parasita através do tecido 
intestinal ou quando os ovos ficam presos no 
local. Isso induz uma inflamação granulomatosa 
massiva com microulcerações, sangramento 
superficial e, algumas vezes, pseudopolipose. 
Os sintomas tendem a ser mais pronunciados 
com uma alta intensidade de infecção e 
incluem dor abdominal intermitente, perda de 
apetite e, algumas vezes, diarreia 
sanguinolenta. As manifestações clínicas da 
infecção por S. intercalatum e S. 
mekongi costumam ser mais leves. 
Esquistossomose hepatoesplênica A 
esquistossomose hepatoesplênica é causada 
por ovos de esquistossomo presos no tecido 
hepático, ocorrendo nas infecções por S. 
mansoni e S. japonicum. Há duas entidades 
clínicas distintas: hepatoesplenomegalia 
inflamatória inicial e doença hepatoesplênica 
tardia com fibrose periportal. 
A esquistossomose hepatoesplênica inflamatória 
inicial é a principal entidade vista em crianças 
e adolescentes. O fígado está aumentado, 
especialmente o lobo esquerdo, sendo liso e 
firme. O baço está aumentado, muitas vezes se 
estendendo até abaixo da cicatriz umbilical, 
sendo firme ou duro. Em geral, a 
ultrassonografia não demonstra fibrose 
hepática. Esta forma de esquistossomose 
hepatoesplênica pode ser encontrada em até 
80% das crianças infectadas. Sua gravidade 
está intimamente associada com a intensidade 
da infecção e pode também estar associada 
com a exposição concomitante à malária. 
A esquistossomose hepatoesplênica tardia com 
fibrose periportal ou de Symmers pode ocorrer 
em adultos jovens ou de meia-idade com 
exposição de alto nível e longa duração à 
infecção. Os pacientes com fibrose periportal 
podem excretar pouco ou nada de ovos nas 
fezes. Durante o estágio inicial, o fígado está 
aumentado, especialmente o lobo esquerdo; 
ele é liso e firme ou duro. O baço está 
aumentado, às vezes massivamente, e é firme ou 
duro. O paciente pode relatar uma massa em 
hipocôndrio esquerdo com desconforto e 
anorexia. A ultrassonografia revela fibrose 
periportal típica e dilatação da veia porta. 
Outras complicações incluem atraso de 
crescimento e puberdade, especialmente em 
infecções por S. japonicum, e anemia grave. A 
esquistossomose hepatoesplênica grave pode 
levar a hipertensão portal, mas a função 
hepática costuma ser normal mesmo em casos 
com marcada fibrose periportal e hipertensão 
portal. 
Pode haver ascite atribuível a hipertensão 
portal e hipoalbuminemia, especialmente na 
infecção por S. japonicum. Os pacientes com 
doença hepatoesplênica grave e hipertensão 
portal podem desenvolver varizes esofágicas 
detectáveis por endoscopia ou 
ultrassonografia. Esses pacientes podem 
experimentar crises repetidas de hematêmese, 
melena ou ambas. A hematêmese é a 
complicação mais grave da esquistossomose 
hepatoesplênica, e a morte pode resultar de 
perda sanguínea massiva. 
Esquistossomose urogenital (S. haematobium) 
 Os sinais e sintomas da infecção por S. 
haematobium se relacionam com a predileção 
dos vermes pelas veias do trato urogenital. São 
reconhecidos dois estágios da infecção. Um 
estágio ativo, que ocorre principalmente em 
crianças, adolescentes e adultos mais jovens, se 
caracteriza pela excreção de ovos na urina, 
com proteinúria e hematúria macro ou 
microscópica, além de deposição de ovos no 
trato urinário. Um estágio crônico em pessoas 
mais velhas se caracteriza por excreção 
esparsa ou ausente de ovos na urina apesar 
de haver patologia no trato urogenital. 
Um sinal característico no estágio ativo é a 
hematúria indolor terminal. Disúria e desconforto 
ou dor suprapúbicos estão associados com 
esquistossomose urogenital ativa, podendo 
persistir por toda a evolução da infecção 
ativa. Os ovos depositados na mucosa vesical 
pode levar a uma resposta inflamatória intensa 
da parede vesical, podendo causar obstrução 
ureteral com hidroureter ou hidronefrose. Essas 
lesões inflamatórias iniciais, incluindo a uropatia 
obstrutiva, podem ser visualizadas na 
ultrassonografia. 
À medida que a infecção progride, o 
componente inflamatório diminui e a fibrose fica 
mais proeminente. Os sintomas desse estágio 
são noctúria, retenção urinária, gotejamento de 
urina e incontinência. A cistoscopia revela 
“placas arenosas” compostas de grandes 
números de ovos calcificados circundados por 
tecido fibrótico e uma superfície mucosa 
atrófica. Os ureteres são menos comumente 
afetados, mas a fibrose ureteral pode causar 
uropatia obstrutiva irreversível que pode 
progredir para uremia. 
A deposição de ovos pode causar granulomas 
e lesões nos órgãos genitais, mais comumente 
no colo uterino e na vagina nas mulheres e nas 
vesículas seminais nos homens. 
Outras manifestações 
Algumas vezes, vermes e ovos podem estar 
localizados em sítios ectópicos, causando 
manifestações e sintomas sítio-específicos. A 
neuroesquistossomose é uma das formas clínicas 
mais graves de esquistossomose, sendo 
causada pela resposta inflamatória ao redor 
de ovos no plexo venoso cerebral ou 
espinal. Os vermes de S. mansoni e S. 
haematobium podem terminar no plexo venoso 
espinal, onde podem causar mielite transversa – 
uma complicação aguda algumas vezes vista 
em viajantes que retornam para casa com 
esquistossomose. O S. japonicum está 
principalmenteassociado com lesões 
granulomatosas no cérebro, causando crises 
epilépticas, encefalite com cefaleia, 
comprometimento visual, déficit motor e ataxia. 
A esquistossomose pulmonar é causada por 
derivação portocava de ovos para os 
capilares pulmonares, onde induzem 
granulomas na região perialveolar. As 
consequências podem ser fibrose, hipertensão 
pulmonar e cor pulmonale. 
Tratamento 
 Como princípio geral, todos os pacientes com 
esquistossomose aguda devem ser tratados 
com praziquantel. Glicocorticoides podem ser 
acrescentados na febre de Katayama para 
suprimir a reação de hipersensibilidade. Porém, 
o tratamento da esquistossomose aguda ou 
febre de Katayama deve ser adequadamente 
ajustado em cada caso e, nos casos mais 
graves, há necessidade de manejo em 
ambiente de cuidados agudos. 
O praziquantel é efetivo nas infecções 
cerebrais por S. japonicum, resultando em 
rápida dissipação do edema cerebral e 
resolução das massas cerebrais. Porém, 
algumas vezes há necessidade de 
glicocorticoides e anticonvulsivantes na 
neuroesquistossomose. 
Tenia Saginata 
A tênia da carne bovina, T. saginata, ocorre 
em todos os países onde carne crua ou mal 
cozida é comida. Ela é mais prevalente na 
África Subsaariana e em países do Oriente 
Médio. A Taenia asiatica é proximamente 
relacionada com a T. saginata e é encontrada 
na Ásia, tendo porcos como hospedeiros 
intermediários. As manifestações clínicas e a 
morfologia dessas duas espécies são muito 
semelhantes, e, por isso, elas são discutidas em 
conjunto. 
Etiologia e patogênese 
Os humanos representam o único hospedeiro 
definitivo para a fase adulta de T. saginata e 
T. asiatica. As tênias, que podem alcançar 8 
metros de comprimento, com 1.000 a 2.000 
proglótides, habitam a porção superior do 
jejuno. O escólex da T. saginata tem quatro 
ventosas proeminentes, ao passo que a T. 
asiatica tem um rostelo desarmado. Cada 
segmento grávido tem 15 a 30 ramos uterinos 
(em contraste com 8-12 para a T. solium). Os 
ovos são indistinguíveis dos da T. solium; eles 
medem 30 a 40 μm, contêm a oncosfera e têm 
uma casca espessa marrom estriada. Os ovos 
depositados em vegetação podem viver por 
meses ou anos até que sejam ingeridos por 
gado bovino ou outros herbívoros (T. saginata) 
ou porcos (T. asiatica). O embrião liberado 
após a ingestão invade a parede intestinal e é 
carreado ao músculo estriado ou víscera, onde 
se transforma em um cisticerco. Quando 
ingeridos na carne crua ou mal cozida, os 
cisticercos saem e formam uma tênia no 
intestino humano. Ao longo de cerca de 2 
meses, o verme adulto amadurece e começa a 
produzir ovos. 
Manifestações clínicas 
O mais comum é que os pacientes se tornem 
cientes da infecção ao observar a passagem 
de proglótides em suas fezes. As proglótides de 
T. saginata são móveis, e os pacientes podem 
sentir desconforto perianal quando elas são 
eliminadas. Dor leve ou desconforto abdominal, 
náusea, alteração do apetite, fraqueza e 
perda de peso podem ocorrer. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito pela detecção de ovos 
ou proglótides nas fezes. Os ovos também 
podem estar presentes na região perianal; 
assim, se proglótides ou ovos não forem 
encontrados nas fezes, a região perianal deve 
ser examinada com o uso de um swab em fita 
de celofane . Distinguir T. saginata ou T. 
asiatica de T. solium requer o exame de 
proglótides maduras. Todas as três espécies 
podem ser diferenciadas pelo exame do 
escólex. Os testes sorológicos disponíveis não 
são úteis para fins diagnósticos. Eosinofilia e 
níveis séricos elevados de IgE costumam estar 
ausentes. 
Tratamento 
Uma dose única de praziquantel (10 mg/kg) é 
altamente efetiva. 
Teníase Solium E Cisticercose 
A tênia do porco, T. solium, pode causar duas 
formas distintas de infecção em seres humanos: 
as tênias adultas no intestino ou as formas 
larvárias nos tecidos (cisticercose). Os humanos 
são os únicos hospedeiros definitivos para a T. 
solium; os porcos são os hospedeiros 
intermediários usuais, embora outros animais 
possam albergar as formas larvárias. 
A T. solium é encontrada mundialmente em 
áreas onde porcos são criados e têm acesso a 
fezes humanas. Entretanto, ela é mais 
prevalente na América Latina, África 
Subsaariana, China, Índia e Sudeste Asiático. A 
cisticercose ocorre em nações industrializadas 
em consequência da imigração de pessoas 
infectadas vindas de áreas endêmicas. 
Etiologia e patogênese 
 A tênia adulta geralmente reside na parte 
superior do jejuno. O escólex se fixa tanto por 
ventosas como por duas filas de ganchos 
pequenos. O verme adulto geralmente vive 
poucos anos. A tênia, geralmente com cerca de 
3 metros de comprimento, pode ter até 1.000 
proglótides, cada uma das quais produzindo 
até 50 mil ovos. As proglótides são liberadas e 
excretadas nas fezes, e os ovos nessas 
proglótides infectam tanto humanos como 
animais. Após a ingestão de ovos pelo porco 
hospedeiro intermediário, as larvas são 
ativadas, escapam do ovo, penetram a parede 
intestinal e são carreadas para muitos tecidos; 
elas são identificadas mais frequentemente nos 
músculos estriados do pescoço, na língua e no 
tronco. Dentro de 60 a 90 dias, a fase larvária 
encistada se desenvolve. Esses cisticercos 
podem sobreviver por meses a anos. Pela 
ingestão de carne de porco mal cozida 
contendo cisticercos, os seres humanos 
adquirem infecções que levam às tênias 
intestinais. As infecções que causam cisticercose 
humana ocorrem após a ingestão de ovos de 
T. solium. Os ovos são pegajosos e podem ser 
encontrados sob as unhas de portadores de 
tênias. A transmissão costuma estar associada 
ao contato íntimo com um portador de tênia. A 
autoinfecção pode ocorrer se um indivíduo 
com uma tênia produtora de ovos ingerir ovos 
oriundos de suas próprias fezes. 
Manifestações clínicas 
 As infecções intestinais com T. solium podem ser 
assintomáticas. A eliminação intestinal de 
proglótides pode ser notada pelos pacientes. 
Outros sintomas são incomuns. 
Na cisticercose, as manifestações clínicas são 
variáveis. Cisticercos podem ser encontrados 
em qualquer parte do corpo, mas são 
detectados mais comumente no cérebro, no 
líquido cerebrospinal (LCS), nos músculos 
esqueléticos, no tecido subcutâneo ou no olho. 
A apresentação clínica da cisticercose 
depende do número e da localização dos 
cisticercos, assim como da extensão das 
respostas inflamatórias associadas, ou da 
fibrose cicatricial. Manifestações neurológicas 
são as mais comuns 
 As convulsões estão associadas à inflamação 
que circunda os cisticercos no parênquima 
cerebral. Essas convulsões podem ser 
generalizadas, focais ou jacksonianas. 
Hidrocefalia resulta de obstrução do fluxo de 
LCS por cisticercos e pela inflamação 
acompanhante ou pela obstrução do fluxo de 
saída do LCS por aracnoidite. Sinais de 
aumento da pressão intracraniana, 
compreendendo cefaleia, náusea, vômitos, 
alterações da visão, tontura, ataxia ou 
confusão, frequentemente são evidentes. Os 
pacientes com hidrocefalia podem desenvolver 
papiledema ou exibir alteração do estado 
mental. Quando cisticercos se desenvolvem na 
base do cérebro ou no espaço 
subaracnoidiano, eles podem causar meningite 
crônica ou aracnoidite, hidrocefalia 
comunicante ou acidente vascular cerebral. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico de infecção intestinal por T. 
solium é feito pela detecção dos ovos ou 
proglótides, como descrito para T. saginata. 
Métodos mais sensíveis, inclusive captura de 
antígeno por ensaio imunoabsorvente ligado à 
enzima (ELISA), reação em cadeia da 
polimerase (PCR) e sorologia para antígenos 
de tênia específicos por estágios, estão 
disponíveis atualmente somente como técnicas 
de pesquisa. Na cisticercose, pode ser 
realizada por observação histológica do 
parasita em tecido excisado, por visualização 
oftalmoscópica doparasita no espaço sub-
retiniano do olho ou por exames de 
neuroimagem com evidência definida de lesões 
císticas contendo um escólex característico. 
Com a melhora da resolução dos exames de 
neuroimagem, o escólex pode agora ser 
identificado em uma grande proporção de 
casos. Em outros casos, o diagnóstico clínico 
baseia-se em uma combinação de 
apresentação clínica, estudos radiológicos e 
história de exposição (incluindo o 
sorodiagnóstico). 
Tratamento 
A infecção intestinal por T. solium é tratada 
com uma dose única de praziquantel (10 
mg/kg). Entretanto, o praziquantel pode 
provocar uma resposta inflamatória no SNC 
caso haja cisticercose oculta concomitante. A 
niclosamida (2 g) também é efetiva, mas não 
está amplamente disponível. 
O manejo inicial da neurocisticercose deve se 
concentrar no tratamento sintomático das 
convulsões ou da hidrocefalia. As convulsões 
geralmente podem ser controladas com 
tratamento antiepiléptico. Se as lesões do 
parênquima regredirem sem o desenvolvimento 
de calcificações e os pacientes permanecerem 
livres de convulsões, a terapia antiepiléptica 
geralmente pode ser suspensa depois de 1 a 2 
anos. Ensaios controlados por placebo estão 
esclarecendo a vantagem clínica de fármacos 
antiparasitários para neurocisticercose 
parenquimatosa. Tendências para resolução 
mais rápida das anormalidades 
neurorradiológicas têm sido observadas na 
maioria dos estudos. Os benefícios clínicos são 
menos impressionantes e consistem 
principalmente no encurtamento do período 
durante o qual ocorrem convulsões recorrentes 
e na diminuição do número de pacientes que 
têm muitas convulsões recorrentes. Para o 
tratamento de pacientes com cisticercos no 
parênquima cerebral, a maioria das 
autoridades é a favor de medicamentos 
antiparasitários, incluindo albendazol (15 
mg/kg/dia, por 8-28 dias) ou praziquantel (50-
100 mg/kg/dia, em três doses fracionadas, por 
15-30 dias). Uma combinação de albendazol 
e praziquantel (50 mg/kg/dia) é mais efetiva 
em pacientes com mais de duas lesões císticas. 
Um curso mais longo ou terapia de 
combinação frequentemente é necessário em 
pacientes com múltiplos cisticercos 
subaracnoides. Ambos os agentes podem 
exacerbar a resposta inflamatória em volta do 
parasita moribundo, agravando as convulsões, 
bem como a hidrocefalia. Assim, pacientes 
recebendo esses fármacos devem ser 
monitorados cuidadosamente. Glicocorticoides 
em dose alta devem ser usados durante o 
tratamento. Como os glicocorticoides induzem 
o metabolismo de primeira passagem do 
praziquantel e podem reduzir seu efeito 
antiparasitário, a cimetidina deve ser 
coadministrada para inibir o metabolismo do 
praziquantel. 
ASCARIDÍASE 
O A. lumbricoides é o maior parasita 
nematódeo intestinal dos seres humanos, 
alcançando até 40 cm de comprimento. A 
maioria dos indivíduos infectados apresenta 
cargas baixas de vermes e se mostra 
assintomática. A doença clínica origina-se da 
migração de larvas nos pulmões ou dos efeitos 
dos vermes adultos nos intestinos. 
Ciclo de vida 
Os vermes adultos vivem no lúmen do intestino 
delgado. As fêmeas maduras de Ascaris são 
extraordinariamente férteis, cada qual 
produzindo até 240 mil ovos por dia, 
eliminados nas fezes. Os ovos de Ascaris, 
notavelmente resistentes aos estresses 
ambientais, tornam-se infecciosos depois de 
várias semanas de maturação no solo e podem 
permanecer infecciosos por anos. Depois que 
os ovos infecciosos são deglutidos, as larvas 
liberadas no intestino invadem a mucosa, 
migram por meio da circulação até os pulmões, 
penetram os alvéolos, ascendem pela árvore 
brônquica e retornam – por deglutição – ao 
intestino delgado, onde se desenvolvem em 
vermes adultos. Passam-se cerca de 2 a 3 
meses entre a infecção inicial e a produção de 
ovos. Os vermes adultos vivem por 1 a 2 anos. 
Epidemiologia 
 O Ascaris encontra-se amplamente distribuído 
nas regiões tropicais e subtropicais, bem como 
em outras áreas úmidas e regiões do mundo 
mais temperadas. Em geral, a transmissão 
ocorre por meio do solo contaminado por fezes 
e se deve à falta de instalações sanitárias ou 
ao uso de esterco humano como fertilizante. 
Com sua propensão à transmissão fecal da 
mão para a boca, as crianças menores 
geralmente são mais afetadas. A infecção fora 
de áreas endêmicas, embora incomum, pode 
ocorrer quando ovos em hortaliças 
transportadas são ingeridos. 
Manifestações clínicas 
Durante a fase pulmonar de migração das 
larvas, cerca de 9 a 12 dias depois da 
ingestão dos ovos, os pacientes podem 
desenvolver tosse seca irritativa e desconforto 
subesternal em queimação, agravado pela 
tosse ou inspiração profunda. Dispneia e 
escarro tinto de sangue são menos comuns. 
Pode haver febre. A eosinofilia surge durante 
essa fase sintomática e diminui lentamente 
durante semanas. A radiografia de tórax pode 
revelar evidências de pneumonite eosinofílica 
(síndrome de Löffler), com infiltrados 
arredondados que medem alguns milímetros a 
vários centímetros. Esses infiltrados podem ser 
transitórios e intermitentes, desaparecendo 
depois de várias semanas. Onde ocorre a 
transmissão sazonal do parasita, a pneumonite 
sazonal com eosinofilia pode acometer 
hospedeiros previamente infectados e 
sensibilizados. 
Nas infecções estabelecidas, os vermes adultos 
no intestino delgado geralmente não causam 
sintomas. Nas infecções maciças, principalmente 
em crianças, um grande bolo de vermes 
emaranhados pode provocar dor e obstrução 
do intestino delgado, às vezes complicada por 
perfuração, invaginação ou volvo. Vermes 
isolados podem causar doença quando 
migram para dentro de locais aberrantes. Um 
grande verme pode penetrar e ocluir a árvore 
biliar, provocando cólica biliar, colecistite, 
colangite, pancreatite ou (raramente) 
abscessos intra-hepáticos. A migração de um 
verme adulto para cima, até o esôfago, pode 
provocar tosse e expulsão oral do verme. Em 
áreas altamente endêmicas, a ascaridíase 
intestinal e a biliar podem rivalizar com a 
apendicite aguda e com os cálculos biliares 
como causas de abdome agudo cirúrgico. 
Diagnóstico 
Parasitológico de fezes 
Tratamento 
A ascaridíase sempre deve ser tratada para 
evitar as complicações potencialmente graves. 
O albendazol (400 mg, em dose única), o 
mebendazol (100 mg, duas vezes ao dia, 
durante três dias, ou 500 mg, em dose única) 
ou a ivermectina (150-200 μg/kg, em dose 
única) são eficazes. Contudo, essas 
medicações são contraindicadas na gravidez. 
Diarreia leve e dor abdominal são efeitos 
colaterais incomuns desses agentes. A 
obstrução intestinal parcial deve ser tratada 
com aspiração nasogástrica, hidratação 
intravenosa e instilação de piperazina por 
sonda nasogástrica, mas a obstrução completa 
e suas graves complicações exigem 
intervenção cirúrgica imediata. 
ENTEROBÍASE (OXIÚROS) 
O E. vermicularis é mais comum nos países 
temperados que nos trópicos. Nos Estados 
Unidos, cerca de 40 milhões de pessoas se 
infectam com Enterobius, com maior número de 
casos entre crianças. 
Ciclo de vida e epidemiologia 
Os vermes Enterobius adultos têm cerca de 1 
cm de comprimento e habitam o ceco. Vermes 
fêmeas grávidas fazem migração noturna para 
a região perianal e liberam até 2 mil ovos 
imaturos cada uma. Os ovos tornam-se 
infecciosos dentro de horas e são transmitidos 
pela passagem da mão à boca. A partir dos 
ovos ingeridos, as larvas eclodem e 
amadurecem, tornando-se adultas. Esse ciclo 
evolutivo leva aproximadamente um mês, e os 
vermes adultos sobrevivem por cerca de 2 
meses. A autoinfecção resulta da coçadura 
perianal e do transporte de ovos infecciosos 
nas mãos ou sob as unhas até a boca. Devido 
à facilidade da propagação interpessoal, as 
infecções por Enterobius são comuns entre 
membros da mesma família. 
Manifestações clínicas 
 A maioria dasinfecções por Enterobius é 
assintomática. Prurido perianal é o sintoma 
principal. A coceira, que frequentemente é pior 
à noite como um resultado da migração 
noturna dos vermes fêmeas, pode levar a 
escoriação e infecção bacteriana secundária. 
Alega-se que infecções massivas causam dor 
abdominal e perda de peso. Em raras ocasiões, 
os oxiúros invadem o trato genital feminino, 
causando vulvovaginite e granulomas pélvicos 
ou peritoneais. Eosinofilia é incomum. 
Diagnóstico 
Como os ovos de Enterobius não são liberados 
nas fezes, o diagnóstico não pode ser feito 
pelos exames parasitológicos de fezes 
convencionais. Em vez disso, os ovos são 
detectados pela aplicação de fita adesiva 
transparente na região perianal pela manhã. 
Depois que a fita é transferida para uma 
lâmina, o exame microscópico revela os ovos 
de oxiúros, que são ovais, medem 55 por 25 μm 
e são achatados em um lado. 
Tratamento 
Crianças e adultos infectados devem ser 
tratados com mebendazol (100 mg, em dose 
única) ou albendazol (400 mg, em dose única), 
repetindo o tratamento depois de 2 semanas. 
O tratamento de todas as pessoas do 
domicílio também é recomendado a fim de 
eliminar os reservatórios assintomáticos contra a 
reinfecção em potencial. 
 Albendazol, mebendazol e ivermectina.