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Nefrite intersticial granulomatosa

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Herika Trevisan Vogel 
Nefrite
intersticial
granulomatosa 
RINS
Os rins são dois órgaos do sistema urinário 
Seus formatos lembra um feijão
Localizados na região lombar, acima da cintura, um em
cada lado da coluna vertebral
O rim direito normalmente é menor que o esquerdo e
está em uma posição um pouco mais baixa. 
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/coluna.htm
Principais funções dos rins 
Eliminar substâncias nocivas do sangue
Regular a pressão arterial
Produzir hormônios
Atuar na formação e na manutenção dos ossos
Estimular a produção de glóbulos vermelhos
Anatomia 
Unidade funcional: Néfrons
Córtex 
Medula
Histologia 
Histologia 
Histologia 
Histologia 
Nefrite 
Principais causas: 
infecções (malária, tifo, salmonela,
toxoplasmose, herpes e outros
vírus e bactérias) que provocam a
formação do complexo antígeno-
anticorpo e que o precipitam nos
rins. Outras causas são afecções
não infecciosas ou por
medicamentos que liberam
antígenos e desencadeiam um
idêntico mecanismo imunológico.
Somente uma biópsia renal
pode confirmar o
diagnóstico e determinar o
nível de gravidade da
enfermidade.
A nefrite é um processo
inflamatório que afeta os
tecidos e algumas
estruturas renais.
 Ela se deve, em geral , à
atuação sobre os r ins de
produtos fabricados pelo
sistema imunológico em
resposta a algum elemento
agressor do organismo.
Nefrite intersticial aguda 
A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma importante
causa de insuficiência renal, embora rara
Macroscopicamente: Normalmente apresenta rins
de dimensões normais ou aumentadas, podendo
apresentar aumento da ecogenecidade
Microscopicamente: observa-se um infiltrado
inflamatório intersticial, constituído por
plasmócitos, linfócitos, macrófagos e eosinófilos,
poupando os glomérulos e os vasos
Nefrite intersticial aguda 
A NIA é mais frequentemente induzida por fármacos,
sendo causas adicionais as infecções, os distúrbios
autoimunes, doenças glomerulares e idiopáticas.
Principais fármacos: anti-inflamatórios não
esteroides, antibióticos, diuréticos,
anticonvulsivantes, entre outros.
A NIA secundária a fármacos constitui uma reação
idiosincrática, podendo surgir imediatamente após
as primeiras tomas ou após vários meses
A presença de granulomas na biópsia renal é pouco
frequente.
Nefrite intersticial granulomatosa 
Granuloma em NIA por fármacos X
granuloma em Sarcoidose
 A NIA associada a fármacos tende a ter uma
distribuição difusa, com muitos eosinófilos e
neutrófilos e granulomas mal definidos.
Na sarcoidose, os granulomas são geralmente
bem definidos, sem o componente
inflamatório agudo. Sarcoidose avançada está
associada a fibrose marcada
 
Fisiopatologia
B
I
O
T
I
N
 
B
E
N
E
F
I
T
S
 
|
 
A
M
C
Reação imune idiossincrática
Reconhecimento do antígeno - pelas células
apresentadoras de antígenos as quais ativa as células T
Apresentação de antígeno - células T vão ter uma resposta
e vão começar a ter uma cascata inflamatória -> vai levar a
injuria no interstício renal 
Mulher, 73 anos, apresentava astenia, anorexia, náuseas, vômitos matinais, sonolência
e emagrecimento de 10kg, com três meses de evolução. Apresentou valores de
creatinina serica de 7.5 mg/dl e ureia de 280mg/dl , ou seja, muito altos. Fazia uso de
tais fármacos: paroxetina e amisulpride, Por apresentar artrose do joelho esquerdo
sintomática tomava anti- inf lamatórios não esteróides, nomeadamente ibuprofeno e
nimesulide. Desde os sessenta anos apresentava hipertensão arterial , controlada com
losartam e hidroclorotiazida. Os r ins apresentaram morfologia e dimensões normais
na ecografia. O electrocardiograma e a radiografia do tórax não mostraram alterações.
Tomografia axial computorizada torácica sem adenopatias ou outras alterações com
signif icado patológico
Caso Clínico
 Biópsia renal: 
Fragmento com 10 mm, com 4 glomérulos sem alterações signif icativas. No interst íc io
apresentava inf i l trado inf lamatório de células mononucleares, l infócitos e monócitos, sem
fibrose signif icativa. Apresentava múlt iplos granulomas tuberculoides no interst íc io
constituídos por macrófagos epitel ioides e l infócitos, com destruição de tubulos mas sem
necrose de caseif icação. 
Tratamento:
 No início do internamento suspendeu toda a terapêutica prévia mantendo tratamento
conservador da insufic iência renal sem necessidade de diál ise. Teve evolução favorável sob
terapêutica com corticoides e cic lofosfamida. 
Caso Clínico
Caso Clínico
 BIÓPSIA RENAL: 
 
Caso Clínico
Macroscopia pode aparecer 
Aumento de volume
Corticais pálidas e com edema
Limites corticais medulares
indistintos 
Conclusão
 
Causa da NIA nesse caso é devido aos fármacos
Causa: é devido a um mecanismo imunomidiado
iniciando e sustentando o dano tubulointersticial.
Os antígenos que iniciam a lesão mediada pelo
sistema imune. Pode ser endógena ou exógena
Exógenos podem ter ação direta local ou podem
circular como imunocomplexos que são
depositados no interstício renal. 
A doente suspendeu todos os fármacos,
nomeadamente os mais frequentemente
implicados neste tipo de patologia: ibuprofeno e
hidroclorotiazida. Os antidepressivos utilizados
também foram suspensos apesar de não serem
habitualmente implicados na génese de NIA.
 
 
Referência 
http://www.bbg01.com/cdn/clientes/spnefro/pjnh/18/artigo_08.pdf
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