Sétimo semestre - AV2 - ONCOLOGIA

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REVISÃO -ONCOLOGIA
● Urgências e emergências oncológicas
NEUTROPENIA FEBRIL: quimioterapia não é seletiva, afeta
células de multiplicação rápida (folículo piloso, reprodutiva e
MO) - causa redução de hemácias, plaquetas e granulócitos
(mastócito, neutrófilo, eosinófilo e basófilo).
- Neutrófilos protegem contra bactérias e fungos.
- Linfócitos protegem contra vírus e câncer.
No dia 0 (após a quimioterapia) há estoque de células que
dura 7 dias, depois reduz até nadir (menor valor), mantém
por 7 dias e depois recupera em 7 dias (ciclo de 21 dias).
Quimioterapias com quedas sutis e recuperação rápida
podem ser semanal ou quinzenalmente - a periodicidade
deve respeitar a queda e a recuperação do ciclo celular.
Febre: temperatura oral ≥ 38,3ºC ou ≥ 38,0ºC por 1 hora - a
temperatura axilar é 0,4 °C abaixo da oral (limite de 37,9 °C).
Neutropenia: < 500 neutrófilos/mm³ ou espera-se que isso
seja atingido nas próximas 48 horas
- Profunda: < 100 neutrófilos/mm³
- Prolongada: duração > 7 dias
- Funcional: normais em número, mas incompetentes.
a. Avaliação
(1) colher diagnóstico e tratamento oncológico (data da
última sessão para identificar o nadir).
Hormonioterapia, imunoterapia, radioterapia e terapia-alvo
raramente causam neutropenia febril.
(2) sinais infecciosos específicos (tosse - pneumonia,
espirro, disúria - ITU, diarréia, foliculite, inflamação na unha,
dor ao evacuar - abscesso perianal, infecção periodontal).
Patógenos Gram negativos são mais comuns - E. coli (30%)
por translocação bacteriana intestinal pela perda de
proteção na mucosa.
(3) estabilidade hemodinâmica (critérios de instabilidade:
taquipnéia, taquicardia, febre ou hipotensão, leucocitose ou
leucopenia).
02 critérios = resposta inflamatória sistêmica, não
necessariamente infecção
04 critérios + infecção = sepse (melhora com volume)
resposta inflamatória sistêmica + infecção presumida +
necessita de amina vasoativa = choque séptico
(4) sinais de alerta (rebaixamento e prostração).
b. Exames complementares
Diagnóstico: hemograma completo;
Gravidade: PCR, creatinina, uréia, eletrólitos, transaminases
hepáticas, bilirrubina e gasometria (acidose metabólica).
Necessário colher 02 hemoculturas: (1) se CVC (portocath),
colher 01 amostra de 10 mL de cada lúmen e 01 periférica
para definir se o foco infeccioso é o cateter; (2) se ausência
de CVC, 02 periféricas (01 em cada braço).
Outros: cultura de sítios de infecção suspeitos e Rx de seios
da face e tórax se sinais e sintomas respiratórios.
Imunossuprimidos com pneumonia não terão imagem
branca pois não há inflamação e acúmulo de líquido.
c. Estratificação de risco
ESCORE DE RISCOMASCC PONTO
Neutropenia febril sem ou com sintomas leves 5
Ausência de hipotensão (PAS > 90 mmHg) 5
Ausência de doença pulmonar obstrutiva crônica 4
Tumor sólido ou malignidade hematológica sem infecção
fúngica prévia
4
Ausência de desidratação requerendo fluidos parenterais 3
Neutropenia febril com sintomas moderados 3
Status ambulatorial 3
Idade > 60 anos 2
Baixo risco (> 21): neutropenia curta sem complicações,
candidatos à terapia empírica oral em casa.
Tratamento: ATB oral por 7 dias (Ciprofloxacino + Amoxicilina
Clavulanato; Levo ou Ciprofloxacino 750 mg se alergia; ou
Ciprofloxacino + Clindamicina).
Alto risco (< 21): neutropenia prolongada, profunda e/ou
complicações (hipotensão, oligoanúria, pneumonia, dor
abdominal, alterações neurológicas e via oral impossível -
mucosite, candidíase oral) - tratamento hospitalar.
Tratamento: ATB IV (Cefepime 2g de 08/08 h para cobrir
Pseudomonas e penetrar no SNC; ou Meropenem, Imipenem
ou Piperacilina-Tazobactam se alergia à penicilina).
Não retirar o Cefepime, apenas adicionar outras drogas para
manejo de complicações ou resistência microbiana.
Critérios de alta: boas condições clínicas, > 72 horas sem
febre, via oral possível, disponibilidade dos ATB orais, medula
em recuperação (> 500 neutrófilos) e facilidade para
seguimento ambulatorial.
d. Tratamento/Profilaxia
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G-CSF (fator estimulador de colônias de granulócitos -
Filgrastim, Pegfilgrastim, Lipegfilgrastim) estimula
célula-tronco e acelera recuperação medular para 3-4 dias.
Uso terapêutico: se quadro grave (choque, hipotensão) ou
NF profunda, associar G-CSF ao ATB.
Profilaxia secundária: se história de neutropenia, oferecer
G-CSF no segundo ciclo para evitar 2o quadro.
Profilaxia primária: oferecer G-CSF para evitar 1o quadro se
uso de quimioterápicos mais intensos (oncohematologia).
e. Infecção de corrente sanguínea
Se uso do portocath, comprovar que o cateter é o foco da
infecção se crescimento no cateter for antes e mais rápido
com diferença > 120 min entre CVC e veia periférica.
Critérios para retirada doCV: infecção causada por S.
aureus, P. aeruginosa, fungo ou micobactéria, infecção do
túnel ou na bolsa do portocath, trombose séptica, sepse com
instabilidade hemodinâmica, endocardite, infecção de
corrente sanguínea que persiste mesmo após > 72 h de ATB
SÍNDROME DE LISE TUMORAL: distúrbio metabólico pela
liberação de conteúdo intracelular tumoral espontânea
(multiplicação e morte celular intensa - turnover) ou pelo
tratamento. Pode levar à disfunção múltipla de órgãos, tem
alta morbidade e mortalidade.
a. Fatores predisponentes
FATORES DE RISCO PARA SÍNDROME DA LISE TUMORAL
Tipo de tumor Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblástico
Linfoma difuso de grandes células
ALL
Tumores sólidos com altas taxas proliferativas
e resposta rápida à terapia
Bordas/extensão
do tumor
Doença volumosa (> 10 cm)
DHL alto (> 2x limite superior da normalidade)
WBC - células brancas altas (> 25.000/µL)
Função renal Insuficiência renal prévia
Oligúria
Ácido úrico basal Ácido úrico > 450 µmol/L (7.5 mg/dL)
Eficácia e rapidez
da citorredução
Terapia-alvo, variantes de acordo com o tipo
de tumor
Doença volumosa (> 10 cm): quanto mais células, maior a
liberação de toxinas durante o tratamento!
DHL elevado: > 2 vezes o limite superior indica grande volume
de doença com maior risco de SLT.
Doença agressiva: quanto mais agressiva, mais rápida a
multiplicação (LLA, linfoma de Burkitt, CA de pulmão de
pequenas células , CA de mama triplo negativo).
Potencial de resposta à quimioterapia: quanto melhor a
resposta, maior a lise das células.
Questão de prova! Maior risco de SLT: tumores volumosos (>
10 cm e DHL elevado), agressivos e bons respondedores à QT.
b. Fisiopatologia
Ácidos nucleicos: purinas são convertidas em ácido úrico
pela xantina oxidase, acumulam no túbulo renal, formando
cristais que causam necrose tubular, seguido de IR.
Manifestações: oligúria (<800 mL/dia) e anúria (<100 mL/dia)
leva a sobrecarga hídrica (EAP ou sobrecarga cardíaca).
Fosfato: conjuga com o Ca, que precipita no rim, causa
oligúria, anúria e sobrecarga volêmica, e reduz Ca livre,
causando arritmia e parada cardíaca.
Potássio: causa hipercalemia - arritmia e parada cardíaca.
Resumo! Ácido úrico ↑, ureia/creatinina ↑, fosfato ↑, K ↑; Ca ↓.
c. Classificação
SLT LABORATORIAL
Ácido úrico ≥ 476 μmol/L (8 mg/dL) ou ↑ 25%
Potássio ≥ 6,0 mmol/L (6 mEq/dL) ou ↑ 25%
Fósforo ≥ 2,1 mmol/L (crianças); 1,45 mmol/L (adultos); ↑ 25%
Cálcio ≤ 1,75 mmol/ L ou ↓ 25%
SLT CLÍNICA
Creatinina ≥ 1,5 valor superior da normalidade (idade)
Arritmia cardíaca/morte súbita
Convulsão
Questão de prova! Basta 01 critério acima da referência ou
variação > 25% do exame de base para o pós-tratamento,
mesmo dentro do valor de referência, para definir como SLT.
Avaliação inicial: hemograma, AU, ureia, Cr, DHL, eletrólitos
(K, P, Ca), gasometria venosa, ECG (arritmias), urina 1 (cristais
de AU), USG abdominal (rins e vias urinárias), Rx de tórax
(massa mediastinal).
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d. Tratamento/prevenção
Iniciar hiperhidratação com 2-3 L/m2/dia (se < 10 kg: 150-200
mL/kg) com solução glico-fisiológica 4:1 (SG 5% + SF 0,9%)
para diluir soluto intravascular (urato e PO4), aumentar fluxo
sanguíneo renal e filtraçãoglomerular, desobstruir solutos
precipitados no túbulo renal.
Não adicionar K e Ca! Evitar contraste venoso, AINES e
aminoglicosídeos que afetam a função renal!
Se edema ou K/PO4 alto, interromper a hidratação e iniciar
hemodiálise para reduzir o volume sanguíneo.
Alopurinol: 50-100 mg/m2/dose, VO, de 8/8 hs (máx: 800
mg/dia) - se < 10 kg, usar 10 mg/kg/dia ou 50% da dose na IR
- para corrigir o ácido úrico por 01 semana até fim da fase
aguda, ou de forma preventiva (03 cp) se SLT presumida.
Correção de alteraçõesmetabólicas:
Hiperfosfatemia: hidróxido de alumínio 50 a 150 mg/kg/dia,
de 6/6h, VO, quela o fosfato no intestino, que sairá nas fezes.
Hipocalcemia: se sintomática (tetania, convulsão, arritmia),
gluconato de Ca 10%, 50 a 100 mg/kg EV, lento (10 min) + ECG.
Hipercalemia: não adicionar K no soro, ↓ K na dieta, agonistas
beta-2 adrenérgicos via parenteral ou por micronebulização,
Sorcal (poliestirenossulfonato de Ca), solução polarizante
(100 mL de glicose e 100 mL de insulina regular por 02 h na
bomba de infusão) e gluconato de Ca.
Diálise: indicada se oligúria não responsiva a hidratação e
diuréticos, oligúria persistente com AU > 15 ou fosfato > 10,
hipocalcemia sintomática refratária com hiperfosfatemia.
SÍNDROME DACOMPRESSÃOMEDULAR: ocorre em cânceres
com predileção pela coluna ou ossos (próstata, mama,
mieloma múltiplo), causando parestesia, paresia, dor e
plegia, inicia dias a meses antes do quadro neurológico,
exacerba com movimento e posição supina.
Sinal mais precoce: paraparesia e tetraparesia.
Outras manifestações: espasticidade, retenção urinária,
paraplegia ou tetraplegia - síndrome da cauda equina.
Diagnóstico: RNM de coluna cervical, lombar e torácica
a. Tratamento
Reversão da lesão neurológica: 80% dos pacientes sem
déficit; 50% com mielopatia leve; 5-10% dos paraplégicos.
Tratamento cirúrgico: laminectomia anterior/póstero-lateral
promove a descompressão pela retirada do tecido do tumor
que adentra o canal medular, seguido de radioterapia.
Radioterapia substitui a cirurgia quando não há
possibilidade de reavaliação pelo cirurgião.
Corticoide emaltas doses: Dexametasona 4mg, IV, de 6/6h,
equivale Prednisona 80 mg para vencer a barreira
hematoencefálica, desinflamar e reduzir o edema da
medula, mas não reduz tamanho tumoral.
Quimioterapia: linfoma, germinativos, sarcoma de Ewing,
neuroblastoma, para reduzir o volume tumoral.
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA presença de estrutura
anômala na caixa craniana pode aumentar a pressão.
Mais comum: metástase cerebral.
Outras causas: tumor primário de SNC, hemorragia,
isquemia, infecção, meningoencefalite autoimune.
Sintomas: cefaléia intensa holocraniana, crise convulsiva,
vômitos em jato sem náusea, alteração da consciência,
visual e da marcha
Sinais: edema de papila óptica (turvação), hemiparesia,
hipoestesia, ataxia, afasia
Tratamento: Dexametasona 4 mg, IV, 6/6 horas ou Manitol
20% (diurético hiperosmótico) para reduzir edema de forma
paliativa; Fenitoína, Carbamazepina ou Ácido valpróico para
controle de convulsões; e cirurgia ou radioterapia (definitiva)
SÍNDROME DAVEIA CAVA SUPERIOR: estrutura anômala no
mediastino comprimindo a VCS, com redução do retorno
venoso da cabeça, pescoço e MMSS.
Mais comum: CA de pulmão (CEC e pequenas células)
Jovens: linfoma e tumor germinativo de mediastino.
Outras causas: tumores benignos, bócio mergulhante,
trombose, mediastinite fibrosante, histoplasmose
a. Diagnóstico
Inicial: anamnese, exame físico, gasometria
Sintomas: dispneia, tosse, dor torácica, disfagia.
Sinais: circulação colateral, ingurgitação jugular, edema
facial, edema de MMSS, cianose, congestão facial (pletora).
Imagem: TC com contraste, angioRNM
Histológico: diagnóstico da doença de base
b. Tratamento
Oxigênio + elevação da cabeceira, Furosemida,
corticoterapia (linfoma), prótese auto-expansível,
angioplastia, radioterapia (redução tumoral).
TAMPONAMENTOCARDÍACO: invasão tumoral no pericárdio
causando acúmulo de líquido na cavidade, aumento da
pressão intrapericárdica, redução do débito cardíaco e
choque obstrutivo.
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Tríade de Beck: hipotensão, hipofonese de bulha e turgência
de jugular.
Causas: adenocarcinoma de pulmão, CA de mama,
neoplasias hematológicas.
Diagnóstico: Rx de tórax: aumento da área cardíaca; ECG:
diminuição da voltagem (QRS diminuído), taquicardia
sinusal, arritmias; Ecocardiograma: exame diagnóstico de
eleição.
Tratamento: oxigenoterapia, medicamentos inotrópicos,
pericardiocentese com instilação de bleomicina,
pericardiotomia.
Nunca usar diuréticos!
HIPERCALCEMIAMALIGNA: tumores com potencial de
metástase óssea podem retirar Ca do osso para o sangue
por osteólise, aumentando a secreção do PTH, urgência
metabólica mais frequente (20%).
Causas: mieloma múltiplo, CA de mama, pulmão
não-pequenas células, cabeça e pescoço.
a. Diagnóstico
Quadro clínico: náuseas, tremores, anorexia, astenia, poliúria,
polidipsia, confusão mental, hiporreflexia, IR, bradicardia.
Laboratório: Ca sérico corrigido > 11 mg/dl [Ca + 0,8 mg/dl x
(4 - albumina)], creatinina e ureia elevadas por IR.
ECG: bradicardia, PR alargado, QRS alargado, encurtamento
QT, onda T pontiaguda.
b. Tratamento
Tratar hipercalcemia sintomática > 10 mg/dl ou > 13 mg/dl!
Diálise: IR severa, sintomas neurológicos ou IC.
Hidratação: SF0,9% 3.000ml/m²/dia
Furosemida: 20 - 40 mg, IV, 8/8 horas; diurese de 100 - 200
ml/hora; controle do K e Mg
Bisfosfonatos: se Ca > 12-14 mg/dL, usar ácido zoledrônico 4
mg em 15 min, IV - em paciente com IRA usar Denosumabe
Outros: Pamidronato, corticoide (mieloma, linfoma),
calcitonina.
OUTRAS EMERGÊNCIAS
Linfagite pulmonar: inflamação dos vasos linfáticos dos
pulmões, causando dispneia e tosse, melhora com corticoide
e quimioterapia (redução tumoral).
Síndrome carcinóidemaligna: secreção excessiva de
serotonina, causando rubor, diarréia e sibilância.
Meningite carcinomatosa: inflamação da meninge
associada com CA de mama triplo negativo, causa rigidez
de nuca, cefaléia e vômito em jato, tratar com QT intratecal
ou radioterapia - sobrevida: 3 meses.
Outras: hemoptise, hematúria, obstrução de vias aéreas,
obstrução intestinal, obstrução urinária, insuficiência adrenal.
● Câncer de pele
Pele tem epitélio estratificado pavimentoso queratinizado.
Epiderme: queratinócitos e melanócitos - tumores in situ
Derme: vasos sanguíneos e linfáticos - tumores invasivos.
Epidemiologia: aumento da incidência do CA de pele não
melanoma pelo aumento da exposição solar e radiação UV
(aquecimento global e destruição da camada de ozônio).
Brasil: mais incidente no nordeste e norte.
a. Classificação
CA de pelemelanoma: mais agressivo e menos frequente
CAde pele nãomelanoma: mais comum, inclui carcinoma
basocelular e carcinoma de células escamosas (CEC).
CARCINOMABASOCELULAR: mais comum, 85% na cabeça e
pescoço (nariz), indolente e arrastado 95% em > 40 anos,
raramente tem metástase (1%), mas tem potencial de
invasão e destruição local.
Lesão: elevada, perolada, umbilicada, com telangiectasias.
Tratamento: ressecção com margens - inoperável:
radioterapia; metástase: Vismodegibe e Cemiplimabe.
CARCINOMA ESCAMOCELULAR: tumor maligno dos
queratinócitos da epiderme, mais raro, cresce de forma
destrutiva, comum no lábio e couro cabeludo, pode ter
metástase pelo sistema linfático, pior prognóstico, comum
em mais velhos por processo crônico de exposição ao sol.
Fatores predisponentes: radiação UV, inflamações crônicas
da pele, carcinógenos químicos, imunossupressão (HIV ou
transplante) e infecções virais (HPV).
Úlcera de Marjolin: cancerização em cima de uma cicatriz ou
ferida crônica (área de inflamação).
Qualquer ferida que não cicatrize em até 2 semanas: biópsia!
Lesão: pequeno nódulo, verrucoso, cinza ou vermelho, em
crescimento, pode progredir rapidamente até atingir
ulceração (sinal de agressividade - crescimento rápido, leva
a necrose), pode estar associado a sangramento.
Nos lábios ou genitália forma erosão, úlcera ou fissura que
não cicatrizae sangra periodicamente.:
Tratamento: ressecção com margens e radioterapia local
adjuvante; inoperável/metástase: QT ou Cemiplimabe
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MELANOMA: mais agressivo, sempre maligno, alto potencial
de invasão, disseminação (cérebro) e sangramento.
Melanoma extensivo superficial: espalha na superfície,
longa fase de crescimento radial, frequente aos 40 anos,
forma placas planas com variação de cor, margens
irregulares, pode ter sangramento ou drenagem serosa.
Lentigomalignomelanoma: crescimento lento, comum em
idosos, tem período pré-invasivo (melanoma in situ).
Esta variante não ocorre em crianças!
Melanomanodular: nódulo com padrão de crescimento
vertical, prognóstico ruim, pouco ou nenhum crescimento
radial antes da invasão profunda, comum entre 50-60 anos.
Lesão: pápula elevada ou nódulo, avermelhada, azulada ou
marrom escuro colorido, tumor em forma de cúpula, pode ter
ulceração ou hemorragia.
Melanoma lentiginoso acral: atinge extremidades (sem
pelos; palma/planta), comum em negros de meia-idade.
Melanomaamelanótico: despigmentado (não produz
melanina), acomete melanoblastos (células jovens).
Melanomademucosa: agressivo, acomete mucosas, tem
muitos vasos sanguíneos, alta capacidade de disseminação,
inicia com metástase.
Melanomade coróide: agressivo, tem prognóstico ruim e
causa turvação visual, trata com radioterapia em placa no
olho - se metástase, tratamento sistêmico.
Questão de prova! Não precisa de biópsia!
a. Diagnóstico
ABCDE + avaliação dos sinais e sintomas constitucionais +
palpação de cadeias linfonodais.
A - assimetria: padrão difuso, infiltrativo e assimétrico;
B - bordas irregulares;
C - coloração múltipla: padrão mosqueado;
D - diâmetro maior ou igual a 6 mm;
E - evolução: crescimento (transformação maligna).
Linfonodo sentinela: retira 1 linfonodo regional para avaliar
acometimento linfonodal - cabeça e pescoço: linfonodos
cervicais; braço e tórax: axilares; MMII: inguinais
Exames complementares: TC de tórax e abdome total,
cintilografia óssea, RNM de crânio se sintomas (alto potencial
hemorrágico), PET-CT, biópsia excisional, linfonodo sentinela,
mutação V600E de BRAF e cKIT.
Classificação de Clark.
Nível 1 Confinado à epiderme; melanoma “in situ”
Nível 2 Invasão da derme papilar
Nível 3 Preenche derme papilar, mas não extende para reticular
Nível 4 Invasão da derme reticular
Nível 5 Invasão do tecido subcutâneo profundo
Classificação de Breslow: profundidade em mm - quanto
mais profunda, pior a sobrevida em 10 anos; 01 mm: 94% de
sobrevida; 02 mm: 82%; 03 mm: 63%; 04: 61%; 05 mm: 40%.
b. Tratamento
Ressecção cirúrgica com margens de segurança +
esvaziamento ganglionar se linfonodo sentinela positivo -
perfusão isolada de membro de Melfalano; IFN, TKI ou
imunoterapia adjuvantes (estádio III).
Metástase: quimioterapia (Dacarbazina, Temodal, Taxol e
Carboplatina), imunoterapia (Ipilimumabe, Nivolumabe,
Pembrolizumabe) e terapia-alvo (inibidores de BRAF e MEK).
● Introdução à onco-hematologia
Hematopoiese: proliferação, diferenciação, maturação
funcional e morte celular, inicia no saco vitelino que produz
células sanguíneas na vida intraembrionária até 1-2 meses
de gestação, seguida pelo fígado e baço na 5a-6a semana, e
por fim, na medula óssea e linfonodos após o 5o mês.
Infância: todos os ossos são produtores de sangue,
possibilita acesso intraósseo (conexão entre MO e sangue),
maior capacidade de suportar QT, maior taxa de cura.
Adulto: produção no esqueleto axial (clavícula, esterno,
costelas, coluna, bacia) e região proximal dos ossos longos -
a biópsia pode ser feita na bacia (crista ilíaca) ou esterno.
Idoso: 30% dos ossos produzem sangue - medula
insuficiente, menor tolerância à QT, menor taxa de cura.
a. Funções celulares
A célula tronco pluripotente pode se transformar em
qualquer célula hematopoiética, origina 2 linhagens:
(1) linfóide: linfoblasto B, T (TCD4 ou TCD8) e NK, que irão
crescer e se tornar linfócitos B que produzem anticorpos,
linfócitos T que apresentam antígenos, e plasmócitos.
(2) mielóide: eritroblasto (reticulócito - hemácia),
megacarioblasto (plaqueta), células brancas e mieloblastos
(monócitos - macrófago, neutrófilo, eosinófilo, basófilo e
mastócito) - podem ser chamadas de granulócitos.
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Leucemia é linfóide ou mielóide aguda (jovens - blasto) ou
crônica (maduras) - sendo mais grave a linfóide B aguda.
Hemácia: transporte de O2 e CO2 (hematose).
Anemia: (1) microcítica/hipocrômica: ferropriva ou
talassemia; (2) macrocítica: deficiência de B12 ou ácido
fólico; (3) normocítica/normocrômica: doença crônica;
ocorre por baixa de hemácias ou de Hb, tem causa medular
(reticulócitos ↓) ou extramedular (reticulócitos ↑).
Transfundir se < 7/8, se cardiopata ou pneumopata. Cada
bolsa aumenta Hb em 1,5 - fracionar para evitar sobrecarga.
Plaquetas: forma tampões e libera químicos para
coagulação, valor normal de 150.000-450.000.
Plaquetopenia: risco de hemorragia se < 50.000, transfundir
se < 10.000 ou < 20.000 + sangramento + febre, ou < 50.000
para cirurgia ou < 100.000 para cirurgia oftálmica ou neuro.
Cada bolsa aumenta 5.000, pode considerar 1 bolsa/10 kg.
Linfócitos: produz anticorpos contra vírus, reações alérgicas,
rejeição de enxerto, CA e regulação do sistema imune.
T: imunidade mediada por células produtoras de citocinas.
B: imunidade humoral, mediada por anticorpo
Neutrófilos: proteção contra bactérias e fungos.
Eosinófilos: proteção contra parasitas e alergias.
Mastócitos: atuam nos processos alérgicos.
Basófilos: libera histamina (inflamação) e heparina
(anticoagulação).
b. Fatores de crescimento
Controlam a produção das células do sangue.
G-CSF: fator estimulador de colônia de granulócito, não
interfere nos linfócitos - Filgrastim,
Eritropoietina: formação de células vermelhas, hormônio
produzido pelos rins (85%) e fígado (15%).
c. Hemograma
Principal exame, dividido em (1) série vermelha: eritrócitos,
hemoglobina, hematócrito, VCM, HCM, CHCM, RDW; (2) série
branca: leucócitos, mielócitos, metamielócitos, bastonetes,
segmentados (neutrófilos), eosinófilos, basófilos, linfócitos,
monócitos; (3) plaquetas.
Desvio à esq./Escalonamento: presença de células jovens -
LM altera mieloblastos, mielócitos e metamielócitos, se
aguda anemia + plaquetopenia.
d. Órgãos linfóides
Primários: produzem linfócitos - timo (linfócito T) e medula.
Secundários: amadurecimento e especialização dos
linfócitos (apresentação de antígeno) - adenóide, amígdalas
e base de língua (anel de Waldeyer), baço, placas de Peyer
(linfócitos do TGI), apêndice, vasos linfáticos e linfonodos.
e. Biópsia demedula óssea
Para tratar câncer é necessário ter biópsia na medula óssea
(esterno e crista ilíaca postero-superior), retirando um
pedaço do osso + MO vermelha com agulha em decúbito
lateral com ou sem sedação, após aplicação de anestésico
no periósteo, para analisar celularidade e estrutura óssea.
Questão de prova!Marcador da linhagem mielóide:
mieloperoxidase. Marcadores da linhagem linfóide: B - CD20;
T - CD3; NK - CD56; plasmócito - CD38 e CD138.
f. Mielograma
Coleta de sangue do osso, que é rico em células sanguíneas,
entrar em uma região do osso que não foi furada pela
biópsia, realizar um esfregaço.
Normal: tem todas as células da linhagem;
Anormal: lâmina monótona com células “clones”.
Mielograma + biópsia = maior acurácia do diagnóstico.
g. Outros exames
Imunofenotipagem ou citometria de fluxo: pesquisa de
marcadores específicos para cada célula;
Questão de prova! Imunofenotipagem é o exame que define
a linhagem celular, e classifica qual o tipo de leucemia.
Cariótipo: analisa cromossomos, fecha diagnóstico ou prediz
prognóstico por alterações cromossômicas;
FISH: mais preciso e mais caro;
Estudos moleculares.
Estudo medular é obrigatório, mas se alta contagem de
leucócitos pode fechar diagnóstico pelo sangue periférico.
● Tumores hematológicos
MIELOMAMÚLTIPLO: originado pelo linfócito B, produtora de
anticorpos e, quando maismaduro, torna-se plasmócito, há
proliferação maligna e clonal de plasmócitos na MO,
produzindo imunoglobulina monoclonal (origina em 1
linhagem de plasmócito doente).
1% dos tumores malignos, 10-15% dos tumores malignos
hematológicos, média da idade de 66 anos, acomete
pessoas mais velhas, homens (1,4:1) e negros (2-3:1).
a. Quadro clínico
- C: hipercalcemia
- R: insuficiência renal
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Layane Silva
A imunoglobulina (proteína) é um Y dividida em cadeia
pesada e leve, esta quebra facilmente e se separa
tornando-se cadeia leve livre (Kappa ou Lambda). A
passagem de proteínas pelo glomérulo pode ser difícil,
causando proteinúria e IR por necrose tubular - a cadeia leve
é pequena e atravessa o glomérulo, danificando o túbulo
renal pela perda da cadeia leve na urina.
- A: anemia
Os plasmócitos crescem e ocupam a MO, dificultando a
proliferação das hemácias, reduzindo em número pela falta
de espaço na MO - se IR, terá deficiência de eritropoietina.
- B: lesões ósseas
Plasmócito fica dentro da MO e estimula o osteoclasto, que
destrói matriz óssea, formando lesões líticas ou osteolíticas
(padrão de queijo suiço com furos) ou lesões osteoblásticas
(nódulos, imagem branca no Rx, buraco no osso).
Consequências: liberação de Ca (hipercalcemia) e
susceptibilidade de fraturas patológicas.
Outrasmanifestações: susceptibilidade a infecção,
coagulopatia (plaquetopenia, disfunção plaquetária,
interferência dos fatores da coagulação, ligação do
componente M com fatores da coagulação),
hiperviscosidade (excesso de produção de proteína ou
imunoglobulina - hipergamaglobulinemia, dificulta a
circulação sanguínea nos vasos calibrosos e capilares, leva
a confusão mental e turvação visual).
b. Exames complementares
Hemograma completo (anemia), coagulograma e VHS;
bioquímica (glicose, uréia, creatinina, eletrólitos, proteínas
totais e frações, DHL, Ca, hepatograma, sorologias para HIV,
HTLV, Hepatite B e C).
Para todos os tumores hematológicos, afastar HIV e HTLV -
podem ser causa - hepatite B e C - podem ser ativados com
o tratamento do mieloma!
Dosagem de β2 microglobulina (estadiamento),
imunoglobulinas (IgA, IgG, IgM e cadeias leves livres),
eletroforese de proteína (presença de pico monoclonal e
imunofixação de proteínas séricas e urinárias - principal
exame), aspirado e biópsia de MO (mielograma, cariótipo,
imunofenotipagem, FISH - visualiza plasmócitos doentes)
Hemograma completo: anemia (Hb < 12, 73% no diagnóstico
e 97% durante a doença), leucopenia e plaquetopenia.
Hematoscopia: hemácia com centro esbranquiçado (sinal
indireto de anemia), Rouleaux (sinal de mieloma múltiplo -
hemácias grudadas), presença de plasmócitos - célula azul
com núcleo roxo (> 2000/μl - leucemia de células
plasmáticas no sangue periférico, não considera mieloma).
Dosagemde imunoglobulinas: IgG (55%, principal, pode ser
a única produzida), IgA (25%), cadeia leve (13% - dano renal),
IgD (1%), biclonal (2%, 2 tipos de plasmócito e de
imunoglobulinas), IgM (1%, maior), não secretor (3%).
Qualquer paciente independente da presença ou não de
imunoglobulina deve ser encaminhado para biópsia!
Eletroforese de proteínas: exame mais importante, dosa
proteínas no sangue formando um gráfico.
Pico normal: grande, mostra a albumina que é a globulina
mais prevalente no sangue - seguido de gamaglobulina,
que aumenta em doença produtora de imunoglobulinas.
2 picos: erro monoclonal, clássico de mieloma múltiplo.
3 picos: pode ser biclonal, 2 globulinas + albumina.
Mielograma: normal: heterogêneo; doente: homogêneo - se
> 10% de plasmócitos no corte, é um mieloma múltiplo
Radiologia: SUS: Rx de todos os ossos (crânio, tórax,
membros, coluna e bacia) - pode haver crânio de sal e
pimenta (“furinhos” no crânio) que é patognomônico de
mieloma múltiplo, e lesões líticas associadas a fraturas.
Melhor exame: RNM do corpo (difícil acesso).
c. Diagnóstico
São necessários os 3 critérios diagnósticos, exceto no
mieloma não secretor.
I: presença de proteína monoclonal sérica ou urinária
II: presença de plasmocitoma ou > 10% plasmócitos na MO
III: lesão de órgão alvo (apenas 1)
● C - hipercalcemia (Ca > 10,5mg/dl)
● R - insuficiência renal (creatinina >2mg/dl)
● A - anemia (hemoglobina < 10g/dl)
● B - lesões osteolíticas/osteoporose com fraturas
d. Estadiamento
Estádio 1: β2M < 3,5 mg/dL + albumina > 3,5 mg/dL
Estádio 2: β2M < 3,5 mg/dL + albumina < 3,5 mg/dL ou β2M
entre 3,5-5,5 mg/dL
Estádio 3: β2M > 5,5 mg/dL
DHL e β2M mede volume de doença.
e. Tratamento
Incurável (doença crônica com controle de sintomas), dura
em torno de 3 anos.
Medicamentos: (1) corticóide: Dexametasona e Prednisona
100-200 mg, elimina células da linhagem linfóide; (2)
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Layane Silva
quimioterápicos: Melfalano (mais comum), Ciclofosfamida,
Vincristina, Doxorrubicina; (3) inibidores de proteassoma:
Carfilzomibe, Bortezomibe, Ixazomibe; (4) anti-CD138:
Daratumumabe, assinatura genética do plasmócito; (5)
imunomoduladores: Talidomida - desenvolvido para tratar
vômitos na gravidez, mas é teratogênico (bebês sem
membros), foi adaptado para tratar mieloma múltiplo, LES,
leucemia e hanseníase - Lenalidomida, Pomalidomida; (6)
Car-T Cell: treina o linfócito para reconhecer e atacar o CA.
TMO: o transplante autólogo de MO é o principal tratamento,
não tem chance de rejeição, agressivo/pesado, alto risco de
morte durante o tratamento - incurável, espera-se que
retorne em 5-6 anos, pode ter sobrevida de 10-15 anos.
Candidato ao TMO: < 65 anos, bom performance status, boa
função renal, pulmonar, cardíaca e hepática.
1a fase: indução, limpeza da MO com corticoide.
2a fase: consolidação, coleta e congelamento das células
tronco, seguido de QT e descongelamento das células para
infusão, evitando aplasia de medula.
3a fase: manutenção, uso de Talidomida por 02 anos para
controle de doença.
Se paciente jovem, ela não pode engravidar!
Procedimento: máquina separa células tronco da bolsa de
sangue e devolve o restante do sangue para o paciente,
congela essas células no nitrogênio líquido, após 1 dia da QT,
a bolsa é transfundida, as células da MO circulam no sangue
e chegam na medula em 24-48h, onde se diferencia e
transforma em toda a linhagem sanguínea (home in).
Não candidatos a TMO: realizar 1a fase de indução e pular
para a 3a fase de manutenção.
Suporte: inibidores de osteólise para reduzir destruição óssea
(ácido zoledrônico, Denosumabe), eritropoietina (anemia),
ATBprofilaxia (previne infecção) e profilaxia trombótica.
Pneumocystis jiroveci (pneumocistose): pneumonia grave,
típica do imunossupresso, usar Bactrim 800/160 mg 3 vezes
por semana, intercalados.
Herpes zoster: Aciclovir ou Valaciclovir
LINFOMADE HODGKIN: tem predileção pelos linfonodos do
mediastino, presença de células Reed-Sternberg, tem 2 picos
de incidência: até 20 anos e 65 anos, mais raro (1%)
Fatores de risco: infecção pelo EBV, imunossupressão (HIV,
transplantados), história familiar em jovem (risco 5-7 vezes
maior), pesticidas.
a. Diagnóstico
Quadro clínico: linfonodomegalias e sintomas B (febre
vespertina e noturna, sudorese noturna e perda ponderal),
prurido e lesões de pele.
Exames: Hg, DHL, VHS, albumina, sorologias (HIV, HTLV,
Hepatite B e C); TC ou PET-CT (melhor exame, muda
estadiamento em 20% dos casos); biópsia (célula de
Reed-Sternberg: linfócito grande e binucleado em “olho de
coruja”) e imunohistoquímica (marcador CD30: +).
b. Estadiamento Ann Harbor
Estádio 1: 1 cadeia linfonodal comprometida
Estádio 2: > 2 cadeias acima OU abaixo do diafragma
Estádio 3: comprometimento acima E abaixo do diafragma
Estádio 4: 1 comprometimento fora do sistema linfático de
qualquer órgão, exceto baço, amígdalas e placas de Peyer.
Se presença de sintomas B (quadro pior): estádio X tipo B
c. Tratamento
Terapia de 1a linha: protocolo ABVD (Adriamicina, Bleomicina,
Vimblastina, Dacarbazina) - curável em 85%, mesmo no IV.
Estádio I e II: ABVD + radioterapia
Estádio III e IV: ABVD + eBEACOPP - radioterapia se bulky
disease ou captação residuale pontual (necessita de mais
ciclos de tratamento e dose maior de RT)
Suporte: pré-indução com corticoide, Alopurinal ou
Rasburicase para reduzir ácido úrico (profilaxia de lise
tumoral), vermifugação (Albendazol ou Ivermectina),
profilaxias infecciosas (pneumocistose e herpes), G-CSF
(evitar neutropenia febril).
LINFOMANÃO-HODGKIN: mais frequente (4%), aumentou
pelo diagnóstico precoce de linfomas indolentes, aumento
de imunodeprimidos (transplante de órgãos e HIV) e
envelhecimento populacional.
Fatores de risco: história familiar; passado de linfoma, LLC,
mieloma múltiplo, melanoma; síndromes genéticas (ataxia
telangiectásica e Síndrome de Wiskott -Aldrich), doenças
autoimunes (síndrome de Sjogren, LES, doença celíaca, artrite
reumatoide), transplantados (risco 20 vezes maior em renais
e 120 vezes em cardíacos), exposição a herbicidas e
solventes orgânicos, tabagismo, infecções (EBV, HIV - LDGCB
e primário de SNC, HTLV - leucemia/linfoma de células T,
HHV-8 - doença de Castleman e linfoma primário de efusão,
HCV - LNH de baixo grau, H. pylori - linfoma MALT gástrico,
Chlamydia psittaci - MALT ocular).
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Quadro clínico: queixas sistêmicas, sintomas B (mais comum
em linfoma agressivo e comprometimento extranodal) -
avaliar anel de Waldeyer, fígado, baço e linfonodos.
a. Diagnóstico
DHL, VHS, B2 microglobulina, sorologias; TC ou PET-CT; biópsia
e imunohistoquímica, biópsia de MO e estudo do liquor
(pesquisar células no SNC).
Marcadores: CD30: Hodgkin; CD20: não-Hodgkin B; CD3: T;
CD56: NK.
b. Tratamento
Linfoma B: Rituximabe (anti-CD20) + QT (CHOP, COP,
Bendamustina).
Linfoma T: CHOEP
Outros: transplante alogênico e autólogo de MO, Car T cell
LINFOMANÃO-HODGKIN B: linfomas indolentes: folicular,
linfoma da zona do manto e linfoma da zona marginal;
linfomas de alto grau: linfoma de grandes células B, primário
de SNC e de Burkitt (mais agressivo, predileção por ossos da
face: maxila e mandíbula, duplica a cada 24h, altamente
curável 95-98%).
LINFOMANÃO-HODGKIN T: síndrome da pele escaldada,
Stevens-Johnson, alergia, micose (infecção fúngica) -
linfoma T cutâneo é uma micose fungóide.
Toda ferida que não cicatriza em > 2 semanas: biópsia!
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (LLA): leucemia de células
linfóides jovens na MO, doença clonal da CPH com aumento
dos linfoblastos, CA pediátrico mais comum, pico de
incidência entre 2-5 anos e após 50 anos.
Toda leucemia é causada por células jovens!
Fatores de risco: exposição a solventes, tabagismo, radiação
ionizante, QT prévia (alquilantes e inibidor de topoisomerase
II), Cloranfenicol (ATB para febre maculosa), Fenilbutazona
(dipirona em excesso), síndromes genéticas (Down,
Klinefelter, Turner, neurofibromatose, Fanconi, disqueratose
congênita, Shwachman-Diamond, Blackfan-Diamond).
a. Quadro clínico
Manifestações causadas pelo blasto ou pela presença do
blasto na MO (falta de espaço para células boas).
Sinais: anemia por redução da produção de hemácias
(palidez, fadiga, angina, tontura), neutropenia (infecções),
plaquetopenia (sangramento cutâneo-mucoso, petéquias),
infiltração leucêmica em tecidos (hepatomegalia,
esplenomegalia, leucemia cutis, linfadenomegalias, dor
óssea, manifestações neurológicas), hiperleucocitose
(leucostase, com sintomas oculares e neurológicos) e sinais
de lise tumoral.
b. Diagnóstico
Hemograma, reticulócitos, eletrólitos, função renal e
hepática, ácido úrico, coagulograma, DHL, sorologias e
B-HCG (tratamentos são abortivos e teratogênicos), função
cardíaca, imagem de tórax e abdome, HLA do paciente e
irmãos (possíveis doadores de MO).
Avaliação hematológica: morfologia - mielograma com
20%de blastos, imunofenotipagem - define linhagem B, T ou
NK, citogenética/FISH e marcadores moleculares.
c. Tratamento
Fase de indução e pós-indução (consolidação e
manutenção), TMO, prevenção e tratamento de infiltração de
SNC (radioterapia ou QT intratecal), Car T Cell, ATBprofilaxia,
profilaxia/tratamento de lise tumoral.
Medicamentos: Ciclofosfamida, Vincristina, Antraciclina
(Idarrubicina, Daunorrubicina, Doxorrubicina), corticoide,
Metotrexate, Citarabina, Asparaginase (extraída da E.coli),
Rituximabe se CD20+, inibidores de tirosina quinase (como
Imatinibe, Dasatinibe, etc)
LEUCEMIAMIELOIDE AGUDA (LMA): mais frequente em
adultos, homens brancos, pico após 65 anos.
Fatores de risco: exposição a solventes, tabagismo, radiação
ionizante, QT prévia, Cloranfenicol, Fenilbutazona, síndromes
genéticas.
a. Diagnóstico
Quadro clínico: anemia, neutropenia, plaquetopenia,
infiltração leucêmica, hiperleucocitose, sinais de lise tumoral.
Laboratório: hemograma, reticulócitos, eletrólitos, função
renal e hepática, ácido úrico, coagulograma, DHL, sorologias
e B-HCG (mulheres).
Avaliação hematológica: morfologia - mielograma com
20%de blastos, BMO se aspirado seco, imunofenotipagem -
define linhagem B, T ou NK e citogenética/FISH.
Linfóide: linfócito e blastos altos + neutrófilos, mielócitos,
metamielócitos e bastonetes normais.
Mielóide: neutrófilo, mielócito, bastonete, metamielócito,
mielócito altos (desvio à esquerda escalonado)
b. Tratamento
Indução: Antraciclina (Dauno/Idarrubicina) + Citarabina
(3+7); esperar 21-28 dias para reavaliar; Consolidação: TMO.
Cuidados: filtro HEPA e cuidados anti-infecção, profilaxia
antifúngica (Fluconazol, Voriconazol, Posaconazol), profilaxia
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bacteriana (Levofloxacino), profilaxia viral (Aciclovir ou
Valaciclovir), uso criterioso de G-CSF, suporte transfusional
irradiado e deleucotizado.
LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA (LLC): neoplasia hematológica
com maior predisposição genética, causada pelos linfócitos
B maduros, presentes no sangue periférico, MO, baço e
linfonodos, indolente ou agressiva, comum em homens
adultos, pico após 65 anos,
Quadro clínico: assintomático (70-80%), fadiga e mal-estar
inespecífico, anemia hemolítica autoimune (pode ser fatal),
plaquetopenia autoimune, infecções bacterianas,
linfonodomegalias, visceromegalias (fígado e baço).
a. Diagnóstico
Critério: 5 mil linfócitos B monoclonais no sangue periférico.
Exames: DHL, sorologias, beta 2 microglobulina e provas de
hemólise (Coombs, anticorpos irregulares, haptoglobina, Bb
indireta); TC de pescoço, tórax e abdome; afastar infecções
virais com EBV e CMV.
Sempre descartar infecções que mimetizam o quadro!
Avaliação hematológica: morfologia do esfregaço: linfócitos
pequenos com cromatina densa e citoplasma escasso
(manchas de Gumprecht - linfócito esmagado por
apoptose/autólise); imunofenotipagem CD20+.
CLASSIFICAÇÃODE BINET
ESTÁDIO HEMOGRAMA SÍTIOS SOBREVIDA
A Hb > 10; Plaq > 100.000 < 3 > 10
B Hb > 10; Plaq > 100.000 > 3 7
C Hb < 10; Plaq < 100.000 Indiferente 5
CLASSIFICAÇÃODE RAI
ESTÁDIO RISCO DESCRIÇÃO SOBREVIDA
0 Baixo Linfocitose > 10
I Médio Linfocitose + adenomegalia 7-9
II Médio Linfocitose + esplenomegalia ±
adenomegalia
7-9
III Alto Linfocitose + anemia ± adeno ou
esplenomegalia
1,5-5
IV Alto Linfocitose + trombocitopenia ±
anemia, adeno ou esplenomegalia
1,5-5
b. Tratamento
Binet A + Rai 0: só se indicação, pois tem bom prognóstico.
Indicações: sintomas locais devido à progressão, doença
bulky (linfonodos > 10 cm e baço > 6 cm), comprometimento
de função orgânica por extensão de doença, sintomas B
(febre noturna, sudorese noturna ou perda de peso), tempo
de duplicação de linfócitos < 6 meses, citopenias decorrentes
de infiltração medular.
Medicamentos: R-FC (Rituximabe - anti-CD20 + Fludarabina
+ Ciclofosfamida); Rituximabe/Obinutuzumabe +
Bendamustina; R-Metilprednisolona em altas doses; R-CHOP;
Obinutuzumabe + Clorambucil; Ibrutinibe; Venetoclax; TMO.
LLC evolui para Linfoma Não Hodgkin B.
LEUCEMIAMIELOIDE CRÔNICA (LMC): rara, acomete homens
aos 55 anos, presença de cromossomo Philadelphia,
causado pela translocação dos cromossomos 9 e 22, que
forma a proteína BCR -ABL.
Crônica: proliferação escalonada da série granulocítica
(oligo ou assintomática)
Acelerada: rápida expansão do setor granulocítico
Criseblástica: semelhante a leucemia aguda (insuficiência
de órgãos e óbito)
a. Diagnóstico
Quadro clínico: assintomático (crônico), anemia, infecções,
sangramento, infiltração gengival.
Exames: hemograma: leucoestase, leucocitose intensa e
desvio escalonado à esquerda (neutrófilo, bastonete,
metamielócito, mielócito) com Hb e Plq normais; mielograma
e IFT (granulocitose) e pesquisa do Ph (citogenética, FISH ou
PCR) no sangue periférico ou MO.
Não necessita mielograma, pois há células no sangue!
b. Tratamento
Hidroxiureia (controle da leucocitose), inibidores de tirosina
quinase (ITK - Imatinibe, Dasatinibe, Nilotinibe, Ponatinibe -
modificam história da doença), TMO alogênico (cura).
Corticóide só trata linhagem linfóide!
● Vesícula biliar
Mais frequente das vias biliares, pico na 6a década, mais
mulheres, agressivo, prognóstico reservado, sobrevida de
5-15% em 5 anos pelo diagnóstico tardio, principal tipo é
adenocarcinoma, dissemina para peritônio, fígado e linfática.
a. Fatores de risco
Estase biliar: junção anômala de via biliar, cistos de
colédoco e pólipos de vesícula biliar - impossibilita o
deságue normal da bile na via biliar.
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Layane Silva
Pólipos da vesícula: colecistectomia se > 1 cm, paciente > 50
anos com HF positivo para cânceres do TGI, principalmente
vias biliares OU se < 1 cm com velocidade de crescimento > 5
mm ao ano.
- Subtipos: colesterolose, adenomas, adenomiomatose
1-2 cm: colecistectomia videolaparoscópica;
2 cm: colecistectomia aberta pelo risco de implantes por
manipulação cirúrgica, gerando carcinomatose.
Fatores da própria vesícula: cálculo > 3 cm e vesícula em
porcelana (calcificação na parede da vesícula por
inflamação crônica) - indicação de colecistectomia mesmo
em assintomáticos.
b. Quadro clínico
Incidental, colecistite, massa palpável, icterícia obstrutiva às
custas de bilirrubina direta, ascite neoplásica por
carcinomatose peritoneal, emagrecimento e vômitos
(síndrome anorexia-caquexia).
Qualquer processo inflamatório pode estar associado a uma
neoplasia da própria víscera!
c. Diagnóstico
Na síndrome ictérica, exame inicial é USG de abdome
superior com fluxo ao doppler (cálculo - sombra acústica
posterior), seguido de colangioRNM para avaliar via biliar.
Se dúvida do envolvimento vascular, solicitar TC.
Se lesão grande, solicitar laparoscopia estadiadora, é o
melhor exame de pré-op para avaliação de carcinomatose.
Colangiocarcinoma: lesão hipovascular, fundo de vesícula e
segmentos IV, V e VIII, limites e bordas irregulares.
A principal característica do CHC é o wash-out!
A principal lesão hipovascular maligna é a metástase do TGI.
"Maçã mordida”: imagem arredondada negativando a via
biliar por compressão na sequência T2.
Na TC não é possível visualizar cálculo de colesterol, apenas
de cálcio, que são extremamente raros.
Estadiamento: lesões até T3 (acometimento localmente
avançado) são ressecáveis; a partir de T4 (envolvimento
vascular) não são ressecáveis.
T3: invade o fígado ou rompe o peritônio visceral e/ou uma
outra estrutura como via biliar, estômago, duodeno ou cólon.
T4: invade a V. porta ou A. hepática e > 2 órgãos adjacentes.
Exames: TC de tórax + abdome total + angioRNM +
marcadores tumorais (CEA e CA 19-9)
d. Tratamento
Questão de prova! R0 - colecistectomia + ressecção em
cunha do IVB e V + linfadenectomia do hilo hepático.
Segmentação hepática: I - segmento dissociado do fígado
que tem vascularização e vias biliares a parte derivadas
diretamente da via biliar e da veia porta; veia suprahepática
média divide fígado esquerdo e direito; veia porta direita e
esquerda divide segmentos superiores e inferiores.
Pode ser retirado de 60-75% do fígado, pois ele regenera.
Se lesão T1a no pós-op, está curado com colecistectomia.
Se T1b no pós-op, reoperar e realizar ressecção em cunha.
● Fígado - CHC
Neoplasia primária do fígado mais comum (90%), 3a causa
de morte por CA, 60-70 anos, sexo masculino, associada a
cirrose em 80-85% pela alteração celular (maior causa de
morte entre cirróticos compensados) ou infecção do HBV
(2-6%) e HCV (3-5%) em pacientes não cirróticos.
Subtipos: variante fibrolamelar acomete jovens.
Fatores de risco: cirrose de qualquer etiologia, infecção pelo
HBV e HCV, esteato hepatite, hepatite autoimune, álcool,
cirrose biliar primária, hemocromatose, deficiência de alfa-1
antitripsina, doença de Wilson, criptogênica.
Rastreamento: USG e alfafetoproteína a cada 06 meses.
a. Quadro clínico
Tríade clássica: dor no quadrante superior, perda de peso
(síndrome anorexia-caquexia, hepatomegalia.
Outros: icterícia por perda de função, descompensação
hepática no cirrótico, ascite, síndrome de Budd-Chiari
(hipertensão venosa intrahepática e ascite refratária por
trombose das veias suprahepáticas)
Síndromes paraneoplásicas: hipoglicemia, trombocitopenia.
b. Diagnóstico
Definitivo: USG com lesão sólida + AFP > 400 ng/ml
Suspeita: USG com lesão sólida + AFP < 400 ng/ml
(1) se lesão > 2 cm no USG, solicitar TC ou RNM;
(2) se lesão entre 1-2 cm, solicitar TC e RNM;
(3) se lesão < 1 cm, complementar com RNM de abdome com
contraste hepatoespecífico, e repetir o método de imagem a
cada 03 meses (TC ou RNM).
TC: realce arterial precoce, wash out na fase portal/equilíbrio.
Wash-out: lesão que na fase arterial enche de contraste
(branca - hiperdensa) e na fase venosa tem escoamento
rápido (preta - hipodensa).
RNM: hipersinal em T2 , padrão de realce vascular da TC.
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Biópsia: exceção, deve ser feita se a imagem não fecha em
um paciente cirrótico com AFP aumentada OU lesões
volumosas (redução tumoral paliativa para tratar síndrome
necrótica - lesão liquefeita).
c. Avaliação inicial
A estabilidade do cirrótico é avaliada por:
Função hepática de base: Child-Pugh define gravidade de
função, sobrevida em 1 ano e mortalidade cirúrgica.
CRITÉRIOS 1 PONTO 2 PONTOS 3 PONTOS
Bilirrubina (mg/dL) < 2 2-3 >3
Albumina (g/dL) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
INR < 1,7 1,7-2,3 < 2,3
Ascite Ausente Discreta Tensa
Encefalopatia Ausente I-II II-IV
(A) 5-6 pontos, sobrevida: 100%; mortalidade cirúrgica: 80%
(B) 7-9 pontos, sobrevida: 80%; mortalidade cirúrgica: 30%
(C) 10-15 pontos, sobrevida: 45%; mortalidade cirúrgica: 10%
ESTÁGIOS DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA - CRITÉRIOS DEWEST HAVEN
CONSCIÊNCIA INTELECTO
COMPORTAMENTO
ACHADOS
NEUROLÓGICOS
0 Normal Normal Exame normal, testes
psicomotores
prejudicados
1 Leve perda de
atenção
Redução na atenção,
adição e subtração
prejudicadas
Tremor ou flapping leve
2 Letárgico Desorientado,
comportamento
inadequado
Flapping evidente, fala
arrastada
3 Sonolento, mas
responsivo
Desorientação severa,
comportamento bizarro
Rigidez muscular e
clônus, hiperreflexia
4 Coma Coma Postura de
descerebração
Escala MELD: define gravidade da doença hepática crônica,
prediz sobrevida e prioriza alocação para transplantes
hepáticos, avalia bilirrubina, creatinina e INR.
Mortalidade em 3 meses: MELD > 40: 100%; MELD 30-39: 83%;
MELD 20-29: 76%; MELD 10-19: 27%; MELD < 10: 4%.
Presença de hipertensão portal: pressão alta na porta na
tentativa de vencer a pressão intrahepática causa dilatação
das tributárias, varizes esofágicas e esplenomegalia,
mensurada por oclusão da veia hepática com cateter ou
EDA pela visualização de varizes esofágicas.
Performance status:
● 1: sintomático
● 2: sintomático, acamado < 50% do dia
● 3: sintomático, acamado > 50% do dia
● 4: acamado, pode necessitar de internação
● 5: morte
Estadiamento do próprio tumor: BLCL avalia tamanho da
imagem, quantidade de lesões, Child e Performance Status -
TNM é pouco utilizado.
Critérios de Milão: avalia quantidade e tamanho de lesões na
imagem para indicar ou não transplante - paciente cirrótico
com: nódulo único < 5 cm; até 3 nódulos < 3 cm; ausência de
invasão macrovascular ou metástase.
d. Tratamento
Child A: ressecção cirúrgica se nódulo único, sem
hipertensão portal, MELD < 9.
O volume hepático remanescente deve ser de 40% em
cirrótico e 25% em nãocirróticos.
- Hepatectomia: direita: segmentos 5 + 8 (+ 4); esquerda:
segmentos 2, 3 e 4 (+ 5 e 8); divisão primária da tríade portal
- Setorectomia: 2-3 segmentos
- Segmentectomia: divisão secundária da tríade portal
- Manobra de Pringle: controle temporário do fluxo sanguíneo
para fígado na cirurgia por 15-30 min de compressão do
pedículo hepático (veia porta, artéria hepática e ducto biliar)
- Metastasectomia: ressecção não regrada sem oclusão.
Child B: transplante hepático se MELD > 9, sem metástase ou
invasão vascular, de acordo com critérios de Milão (1 nódulo
< 5 cm ou 3 nódulos < 3 cm).
Outra opção: radiofrequência, ablação ou injeção de etanol -
em tumores < 3 cm, exceto se ascite, plaquetopenia ou
coagulopatia.
Child C: fase terminal, transplante se MELD favorável e PS < 2.
Paliação: terapias transarteriais (quimioembolização,
radioembolização e ablação por radiofrequência),
Sorafenibe (QT); controle de dor e dos sintomas, suporte
nutricional, apoio psicossocial.
● Cólon e reto
4o tumor mais frequente, tem incidência aumentada, igual
em homens e mulheres, pico entre 60-70 anos, mas é
prevalente em < 50 anos, sendo rastreado aos 45 anos.
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Patologia: adenocarcinomas (> 90%), linfomas, carcinóides,
sarcoma, carcinoma de células escamosas.
Distribuição: lesões ulceradas, polipóides, anelares ou
infiltrativas, mais comum à esquerda (retossigmoide), bem,
moderadamente ou mal diferenciados, tem disseminação
linfática, hematogênica ou por invasão direta, 20%
metastático ao diagnóstico (principais sítios: fígado, pulmão,
ossos e cérebro) e 50% curam com cirurgia.
CA colorretal com metástase tem tratamento curativo com
cirurgia associado a abordagem paliativa!
a. Fatores de risco
Pólipos adenomatosos (> 70%, pólipos planos, 1,5 cm de
diâmetro, tipo viloso, displasia de alto grau), genética
(oncogenes K-ras, p53, genes supressores de tumores APC,
MCC, DCC), retocolite extensa (> 10 anos), DII (processo
inflamatório crônico), história familiar de CA colorretal,
mulheres com tumor de mama, útero ou ovário, síndromes
familiar (PAF, CA colorretal familiar 10-15%).
Riscomoderado: indivíduos sadios sem história familiar ou
predisposição genética.
Riscomoderadamente alto: história familiar ou pessoal de
CA colorretal antes da idade.
Risco alto: DII, síndrome de Lynch, PAF
PÓLIPOS: neoplásicos (adenomatosos, tubular, tubuloviloso,
viloso) ou não (hiperplásicos, hamartosos, inflamatórios);
Adenocarcinoma: menos graves: pólipos tubulares;
moderados: tubuloviloso; mais graves: pólipos vilosos
(progressão mais rápida).
Polipose adenomatosa familiar: inicia na adolescência,
herança autossômica dominante e APC mutante, múltiplos
pólipos adenomatosos no TGI (100) + hiperpigmentação
retiniana hipertrófica, necessita de rastreio familiar.
Sinais: diarréia, sangramento retal - maioria assintomática.
Rastreio: 10-12 anos até 35-40 anos.
Tratamento: colectomia total comanastomose ileoanal
combolsa ileal (padrão-ouro), substituição da “bolsa de
continência” retal por uma bolsa ileal que irá simular o reto;
colectomia subtotal + anastomose ileorretal, necessita de
retossigmoidoscopia anual e tem 100% de risco de CA após
40 anos; colectomia total + ileostomia.
Tratamento curativo para PAF é colectomia!
Síndrome de Turcot: associada a tumores do SNC
(meduloblastoma, glioblastoma e ependimoma) + PAF,
causa hipertrofia congênita do epitélio retiniano
Síndrome deGardner: mais grave, relacionada a tumores
ósseos (osteomas), tumores de tecidos moles
(epidermóides, lipomas), tumores hepatobiliares, tireoide e
suprarrenal + polipose adenomatosa colorretal.
Síndrome de Lynch: CA hereditário não polipóide,
autossômico dominante (inativação de MSH2 e MLH1), pode
ser Lynch 1 (histórico familiar de CA colorretal precoce) ou
Lynch 2 (CA colorretal, endométrio, ovário, intestino delgado,
SNC, estômago, TUS, biliar).
Rastreio: colonoscopia bianual dos 20-35 anos, após 35 anos
realizar rastreamento anual; pesquisa de sangue oculto no
SU; mulheres: curetagem a vácuo, USG transvaginal, CA-125.
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARACACOLORRETAL HEREDITÁRIO NÃO
POLIPÓTICO (CCNPH)
Critérios de Amsterdã (1991)
Pelo menos 03 parentes com CA de cólon e todos os seguintes:
- Uma das pessoas afetadas é um parente em primeiro
grau das outras 02 pessoas afetadas
- 02 gerações sucessivas afetadas
- < 01 caso de CA de cólon diagnosticado antes dos 50 anos
- Exclusão de polipose adenomatosa familiar
Critérios de Amsterdãmodificados (1998)
Mesmos critérios de Amsterdã, exceto que o câncer deve ser
associado a CCNPH (cólon, endométrio, intestino delgado, ureter,
pelve renal) em vez de especificamente a CA de cólon
Critérios revisados de Bethesda (2003)
Um dos seguintes critérios deve ser encontrado:
- CA colorretal diagnosticado antes os 50 anos
- Tumores colorretais sincrônicos ou metacrônicos e outros
relacionados com o CCNPH (inclui estômago, bexiga,
ureter, pelve renal, trato biliar, cérebro - glioblastoma,
adenomas de gândulas sebáceas, ceratoacantomas e
carcinomas de intestino delgado), sem considerar a idade
- CA colorretal com elevada instabilidade de
microssatélites diagnosticado antes dos 60 anos
- História familiar de 01 ou mais parentes de primeiro grau
com CA colorretal ou outros tumores relacionados com
CCNPH. Um dos diagnósticos sendo feito antes dos 50
anos (inclui adenomas que podem ter sido
diagnosticados antes dos 40 anos)
- CA colorretal com 02 ou mais parentes com CA colorretal
ou outros tumores relacionados com CCNPH, sem
considerar a idade.
Síndrome de Peutz-Jeghers: síndrome de polipose
hamartomatosa não cancerígeno, mas aumenta a chance
de CA em qualquer órgão.
b. Manifestações clínicas
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Insidioso, obstrução (mais comum no intestino grosso),
perfuração, dor abdominal, alteração de hábito intestinal e
sangramento, perda de apetite, emagrecimento, diarreia
constipação, tenesmo, muco nas fezes, distensão abdominal,
aumento dos gases, vômitos, anemia, e massa palpável.
Abdomeagudo: dor abdominal, não traumática, súbita, de
intensidade variável, que necessita de diagnóstico e conduta
terapêutica imediata.
AA obstrutivo: solicitar TC (principal) e Rx (única indicação
no AA) - não usar colonoscopia.
- Sinais de obstrução alta: empilhamento de moedas, nível
hidroaéreo em posição central, volvo com grão de café e
ausência de gás no reto;
- Sinais de obstrução baixa: haustrações periféricas e
ausência de gás no intestino distal
Principal causa de obstrução intestinal são bridas, se cirurgia
prévia/recente + obstrução alta, faz tratamento conservador.
AAhemorrágico: perda ponderal e hematoquezia, solicitar
colonoscopia (hemorragia baixa) ou EDA (hemorragia alta).
AAperfurativo: pneumoperitônio entre fígado e diafragma
no Rx de tórax sem contraste (sinal de Jobert).
c. Rastreamento
Alto risco: (1) CCRHNP (Lynch): colonoscopia a cada 2 anos a
partir de 20 anos, após 35 anos, anual, (2) PAF:
sigmoidoscopia flexível, anual, a partir de 10-12 anos; (3) DII:
colonoscopia a cada 1 -2 anos após 8 anos de doença.
Riscomoderadamente alto: (1) ressecção curativa de CA:
colonoscopia no 1o ano e após 3 anos; (2) parente de 1o grau
com CA antes de 60 anos: colonoscopia a partir de 40 anos
ou < 10 anos do primeiro caso; (3) pólipo: adenomas
tubulares ou displasia de baixo grau: colonoscopia a cada 5
anos após polipectomia, adenomas viloso ou displasia de
alto grau: colonoscopia a cada 3 anos.
A quantidade de pólipos altera o intervalo de colonoscopia.
Riscomédio: inicia aos 50 anos ou 45 anos (negros) com
sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos + colonoscopia a
cada 10 anos + anatomopatológico e avaliação do cólon.
d. Estadiamento
É uma víscera oca (submucosa, muscular própria, subserosa,
serosa) que utiliza o TNM e estadiamento de DUKES.
DUKES: A: apenas submucosa; B: muscular própria,
subserosa e serosa; C: estádio B + linfonodo.
Exames: TC de tórax e abdome total, CEA - se sintomático, TC
de cabeça e cintilografia óssea.
CA 72-4:marcador tumoral para diagnóstico.
CEA: usado apenas para prognóstico (> 10: metástase) e
acompanhamento.
e. Tratamento
Polipectomia com margens negativas, bem diferenciado,
sem invasão.
Cólon: colectomia com margens 5-10 cm, ligaduras
vasculares na origem + linfadenectomia (pelo menos 12).
Tumor sincrônico: colectomia total + anastomose ileorretal.
Reto: neoadjuvância, com margens 5-10 cm proximal e 2 cm
distal (< 1 cm de extensão), ligaduras vasculares na origem
(mesorreto) + linfadenectomia até reto superior.
Colectomia direita: apêndice vermiforme, ceco, cólon
ascendente, flexura hepática, cólon transverso direita.
Colectomia direita ampliada: cólon ascendente + parte do
transverso (tumor no ângulo hepático)
Transversectomia: cólon transverso médio.
Colectomia esquerda: cólon transverso esquerdo, flexura
esplênica, cólon descendente proximal, sigmóide superior.
Colectomia esquerda ampliada: lado esquerdo + parte do
transverso (tumor no ângulo esplênico).
Retossigmoidectomia: cólon sigmóide distal, reto superior e
médio - cirurgia Hartmann (retossigmoidectomia +
colostomia proximal + amputação distal).
Ressecção abdominoperineal: reto distal.
Não fazer anastomose primária em paciente chocado ou
perfurado com peritonite!
Multimodal: TNM II (cirurgia com margens comprometidas,
linfonodos insuficientes, T4, pouco diferenciada, obstrutivos
ou perfurados), TNM III (QT adjuvante folfox ou xeloda), TNM
IV, e retal (neoadjuvância com QT e radioterapia).
● Radioterapia e paliação
Uso de radiação ionizante (ondas eletromagnéticas com
energia para alterar a estrutura da matéria, retirando
elétrons) para inibir/destruir o crescimento celular anormal
em regiões específicas, pode ser paliativa, exclusiva,
adjuvante, neoadjuvante ou concomitante.
Equipamentos: dosímetro (tempo de exposição), proteção e
blindagem pela CNEN.
- 2D: aplicabilidade em urgências e emergências, acelerador
linear de partículas, uso de blocos de colimação, tratamento
local, efeitos colaterais graves.
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- 3D: TC no planejamento, blocos de colimação ou lâminas,
acelerador linear de partículas, tratamento regional.
- IMRT: acelerador linear de partículas, TC no planejamento,
regional, uso de lâminas.
- VMAT: moderno e rápido, regional, TC no planejamento,
radioterapia em acelerador linear de partículas.
Exposição: terapêutico, ocupacional, diagnóstico e acidental.
- Ocupacional: Geiger, dosímetro, EPI, profissionais e limites
de doses preconizados.
- Diagnóstica: Rx, PET, cintilografia, mamografia.
- Terapêutica: paciente em tratamento com radiação
ionizante, iodoterapia e radioterapia.
Efeitos colaterais: neoplasia tardia e radiodermite - erro do
volume causa ação irritativa, inflamatória e fibrocicatricial.
Efeitos adversos agudos: Pele: radiodermite (I: hiperemia; II:
ferida úmida; III: com sangramento; IV: ulceração - I e II:
corticoide tópico; III e IV: corticoide tópico e oral); Cabeça:
encefalite, otite, uveíte; Pescoço: xerostomia, esofagite,
disaugia, mucosite, disfagia; Tórax: esofagite, pneumonite;
Pelve: cistite, retite.
Efeitos adversos tardios: 2a neoplasia primária - quanto
menor a idade de exposição, maior o risco.
Pele: cicatrizes, fibrose; Cabeça: amnesia, catarata; Pescoço:
cicatrizes, fibrose, fístulas, hipotireoidismo; Tórax: fibrose
pulmonar, derrame pleural, fístulas, alterações cardíacas e
coronarianas; Pelve: cistite, retite, fístulas, aderências, fibrose,
infertilidade, impotência
RT paliativa: controle de dores oncológicas, controle parcial
ou total da dor, tratamento rápido (1-5 aplicações), alto
poder vasoconstrictor em lesões neoplásicas (controle de
sangramentos neoplásicos), controle de compressões
(síndrome da VCS e obstrução da via aérea).
● Sedação e extubação paliativa
Sedação paliativa: uso monitorado de medicamento para
induzir estado de consciência diminuída ou ausente para
aliviar a carga de sofrimento intratável de maneira que seja
eticamente aceitável para paciente, familiar e profissionais.
Indicações: tratamento padrão ineficaz, benefícios não
alcançados em tempo suficiente, tratamento mais maléfico
do que benéfico, sintomas intoleráveis de fim de vida (dor,
delirium, dispneia e sororoca), sintomas refratários,
sofrimento psicológico ou existencial.
Tipos: intermitente ou contínua; leve, moderada ou profunda;
- Sedação proporcional: usar o mínimo possível para alívio.
- Sedação profunda: se urgência, casos graves com grande
sofrimento, iminente processo ativo de morte.
PALIATIVA EUTANÁSIA
Intenção Aliviar sofrimento de sintoma
grave e refratário
Provocar a morte
Método Mínima dose suficiente Uso de doses letais
Resultado Evolução natural da doença Morte imediata
Pré-sedação: confirmar refratariedade do sintoma, explicar
procedimento para família e paciente, avisar e acolher, dar
espaço a resolução de demandas, registrar prontuário.
Medicação: (1) Midazolam 2-5 mg, EV ou HDC, repetir de 1/1
hora, conforme controle de sintoma; (2) Clorpromazina 12,5
mg EV a cada 4-12 horas, infusão contínua 3-5 mg/h -
máximo de 150 mg/h; (3) Propofol 2-3 mg/kg, EV, infusão
contínua 1-2 mg/kg/h, EV.
ESCALA RASS
+ 4 Combativo Violento, perigo imediato para equipe
+ 3 Muito agitado Agressivo, remove tubos e cateteres
+ 2 Agitado Movimentos não intencionais frequentes,
assincronia com ventilador
+ 1 Inquieto Ansioso, inquieto, não agressivo
0 Alerta e calmo
- 1 Sonolento Contato visual ao estímulo verbal por > 10s
- 2 Sedação leve Acorda rápido
- 3 Moderada Movimento ou abertura ocular
- 4 Profunda Sem resposta ao estímulo verbal
- 5 Coma Sem resposta ao estímulo verbal e físico
Extubação paliativa: suspensão da ventilação mecânica no
contexto de doença grave e irreversível, se sua persistência
não fizer sentido ou apenas prolongue o processo de morte
causando sofrimento ao paciente e a família.
Hemodiálise, drogas vasoativas e ventilação mecânica
podem prolongar o tempo de vida ou de morte (distanásia).
Fatores de pior desfecho: gênero masculino, cor não branca,
FiO2 > 70% (altos parâmetros ventilatórios), uso de droga
vasoativa, multicomorbidade, internação cirúrgica - intervalo
entre extubação e óbito de 1 hora.
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Sintomas: dispneia, sororoca, agitação e estridor.
Procedimento: alinhamento de condutas da equipe; otimizar
medidas de conforto; zerar balanço hídrico; medicamentos
para controle de dispneia, ansiedade e náusea, e reduzir
secreções respiratórias; suspender bloqueio neuromuscular
por período maior que a meia-vida para não mascarar
sintomas; honrar ritos religiosos/culturais.
Minutos antes: posicionamento adequado, remover
monitorização fútil, facilitar presença da família, prescrever
drogas para controle imediato de dispneia (morfina),
agitação (Midazolam) e sororoca (Escopolamina) e
suspender nutrição artificial.
Após: observar, avaliar e tratar sintoma de desconforto,
fornecer apoio - se sobreviver, organizar alta da UTI e
articular rede assistencial na enfermaria ou em casa.
Prontuário: registrar doença progressiva e incurável,
consenso de ineficácia e desproporcionalidade,
concordância familiar, manutenção de cuidados paliativos.
Oncologia pediátrica:
Ambiente: agradável, calmo e acolhedor, usar brincadeiras,
explicação lúdica dos processos, ser verdadeiro.
Família: acompanhamento psicológico e acolhimento.
● Prescriçãomédica/Esperança e luto
Prontuáriomédico: documento elaborado pelo profissional,
onde consta de forma organizada e concisa, os dados
relativos ao paciente (HF, anamnese, descrição e evolução
de sintomas e exames), tratamentos e prescrições.
Obrigações: esclarecer ao doente ou seu representante legal
as modalidades terapêuticas adequadas para cada
condição; fundamentar e registrar decisão em prontuário.
Sigilo: médico deve manter sigilo quanto às informações
confidenciais de que tiver conhecimento no desempenho de
suas funções, exceto nos casos em que o silêncio prejudique
ou ponha em risco a saúde do trabalhador ou comunidade.
Posse: prontuárioé do paciente, que tem direito ao acesso,
cópia, e receber explicações necessárias à compreensão,
salvo quando há riscos ao paciente ou terceiros - ao médico
e estabelecimento cabe elaboração e guarda.
Quem pode solicitar: plano de saúde, judicial, policial ou
seguro com autorização do paciente ou responsável legal -
se judicialização, solicitar equipe de perícia médica.
Construção: individual, deve ter informações de fácil acesso
e entendimento para outros profissionais, incluir indicação
de consulta, diagnóstico, idade + ECOG, precedência,
acompanhamento, dados pessoais, HMA, exames
complementares, antecedentes, medicamentos em uso,
alergias e conduta.
Luto: experiência dolorosa a ser vivida pelo processo de
elaboração de perdas, que abrange mortes concretas ou
simbólicas (rompimento de vínculos), e anseio intenso pelo
objeto perdido. Processo dinâmico com oscilações,
permeado por aspectos socioculturais, sem fases.
Dimensões: intelectual, física, emocional, espiritual, social.
Luto antecipatório: inicia antes do falecimento, se for
intervido pode prevenir complicações após a morte, deve-se
prevenir/antever o luto prolongado/patológico. Avaliar
sobrecarga do cuidador, intervenções com demais membros
da família e sensibilização para a divisão de tarefas,
observar sentimentos ambíguos (afastamento).
Luto patológico: contínuo que impede a volta à vida normal.
- Variáveis de atenção: sem causa específica, qualidade da
relação, papel do paciente no sistema sociofamiliar,
experiências anteriores com perdas, questões não resolvidas,
possibilidade de comunicação sobre terminalidade/morte,
pendências espirituais.
- Diagnóstico: isolamento social, insônia, desejo veemente
que a pessoa volte, perda de interesse por suas atividades
rotineiras, afastamento de tudo que traz lembrança da
pessoa que se foi, alucinações com a pessoa falecida.
SUPORTES PRIMÁRIA SECUNDÁRIA TERCIÁRIA
Para? Todos com
perda
Alto risco de
complicação
Complicação
no luto
Quem? Voluntários,
profissionais
Profissionais da
saúde mental
Psicólogos e
psiquiatras
Objetivo Informar, validar,
compartilhar
Alívio de risco,
reduzir isolamento
Organização
cognitiva
Ações Folhetos, grupos,
programas
Grupos,
psicoterapia
Psicoterapia e
medicação
Quando? Pré e pós-perda Até 1 ano após Primeiros anos
Função Prevenção e suporte Tratamento
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