Resumo Hematologia

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BACHARELADO EM MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA: Patologia Clínica Veterinária
PROFESSOR (A): Samira Pereira Batista
RESUMO DE HEMATOLOGIA: ERITROGRAMA, ANEMIAS, POLICITEMIAS,
LEUCOGRAMA E PLAQUETOGRAMA.
Larissa Feitosa dos Santos
JUAZEIRO DO NORTE – CE
2020
Hematopoiese
A hematopoiese ocorre extravascularmente na medula óssea dos mamíferos,
entretanto nas aves a granulopoiese ocorre em locais extravasculares, mas a
eritropoiese e os trombócitos são produzidos intravascularmente. Na vida
embrionária a hematopoiese inicia-se no saco vitelino, estágio em que há o início da
formação vascular. Com o desenvolvimento fetal o fígado, o baço e a medula óssea
são os maiores órgãos hematopoiéticos. Durante a segunda metade do
desenvolvimento do feto a medula óssea e os órgãos linfóides periféricos são os
maiores locais de produção de células sangüíneas.
Após o nascimento a hematopoiese passa a ocorrer somente na medula
óssea. Inicialmente todos os ossos participam desta atividade, mas com a idade esta
função vai limitando-se à medula dos ossos chatos e às extremidades dos ossos
longos. No animal adulto, os principais ossos envolvidos no processo são o esterno,
o crânio, o ílio, as costelas e as extremidades do fêmur e do úmero. A medula ativa,
também chamada de medula vermelha, com o tempo vai desaparecendo e deixa de
ser hematopoiética, sendo substituída por tecido gorduroso, o qual forma a medula
inativa ou amarela. Em casos de necessidade ocorre regeneração e a medula
amarela passa a ser vermelha. Nestes casos, a hematopoiese pode voltar a ser
realizada pelo fígado, baço e linfonodos. A fase de crescimento rápido do jovem esta
associada à expansão do volume sanguíneo, com pesada demanda na medula por
eritrócitos. Como a demanda por eritrócitos decresce com a aproximação da
maturidade, a hematopoiese regride para apenas parte dos ossos do corpo. Nos
demais locais a medula vermelha hematopoieticamente ativa é substituída pela
medula amarela. A atividade hematopoiética continua através da vida nos ossos
chatos, como esterno, costelas, vértebras e crânio, e nas epífises de ossos longos
como úmero e fêmur. A medula amarela, quando há demanda eritrocitária, pode ser
ativada novamente; no entanto na fase senil a medula óssea amarela é fibrosada e
de difícil e vagarosa expansão. 
Órgãos envolvidos na hematopoiese
O baço armazena e elimina hemácias (hemocaterese) e plaquetas, além de
estar envolvido na hematopoiese inicial, produz linfócitos e plasmócitos, degrada
hemoglobina, estoca o ferro, remove corpúsculos de Howell-Jolly, corpúsculos de
Heinz e parasitas dos eritrócitos.
O fígado, responsável pelo estoque de vitamina B12, folato e ferro, produz
muitos dos fatores de coagulação, albumina e algumas globulinas, converte a
bilirrubina livre à conjugada para excretá-la pela bile, participa da circulação entero-
hepática do urobilinogênio, produz um precursor (α-globulina) da eritropoietina ou
alguma eritropoietina e retém seu potencial embrionário para hematopoiese.
O estômago produz HCl para liberação do ferro do complexo de moléculas
orgânicas e o fator intrínseco para facilitar a absorção da vitamina B12.
A mucosa intestinal está envolvida na absorção da vitamina B12 e folato e
controla a taxa de absorção de ferro entre a relação das necessidades corporais.
Os rins produzem eritropoietina também trombopoietina e degrada
excessivamente a hemoglobina filtrada do ferro e bilirrubina para excreção na urina.
O timo consiste em um órgão linfóide central responsável pela diferenciação
das células precursoras derivadas da medula óssea entre linfócitos T
imunologicamente competentes envolvidos na imunidade celular e produção de
linfocinas.
Os linfonodos e folículos produzem linfócitos e plasmócitos estão
engajados ativamente na síntese de anticorpos.
O sistema monocítico-fagocitário (sistema reticuloendotelial) consiste no
maior sistema fagocítico do organismo encarregado da defesa celular na infecção
microbiana, destrói várias células sangüíneas, degrada hemoglobina em ferro,
globina e bilirrubina livre, estoca o ferro e secreta macromoléculas de importância
biológica, por exemplo, fatores estimulantes de colônia e complemento. 
Eritropoiese
A eritropoiese é formada na medula óssea a partir de uma célula
pluripotencial de origem mesenquimal chamada célula tronco ou célula-mãe que é
estimulada a proliferar e diferenciar-se em “burst” de unidade formadora eritróide
(BUF-E) pela IL-3 e fator estimulante de colônia granulocítica-monocítica na
presença da eritropoietina (EPO). Esta diferenciação ocorre sob influência do
microambiente medular local e por citocinas produzidas por macrófagos e linfócitos
T ativados.
A proliferação e diferenciação da BUF-E para unidade formadora de colônia
eritróide (UFC-E) resulta da presença destes mesmos fatores e pode ser
potencializado por fatores de crescimento adicional. A EPO é o fator de crescimento
primário envolvido na proliferação e diferenciação de UFC-E para rubriblasto, a
primeira célula morfologicamente reconhecível das células eritróides.
A eritropoiese normal envolve um mínimo de quatro mitoses: uma na fase de
rubriblasto, outra no estágio de pró-rubrícito e duas no estágio de rubrícito basofílico.
O rubrícito basofílico matura-se em rubrícito policromático, que se transformará em
metarrubrícito. Ocasionalmente o rubrícito policromático pode se dividir. A
denucleação do metarrubrícito leva à formação de reticulócito, o qual finalmente
matura-se, dando origem ao eritrócito.
O processo de eritrogênese que resulta na formação de eritrócitos maduros é
conhecido como eritropoiese, levando em torno de sete a oito dias para se
completar. O núcleo expulso é fagocitado por macrófagos locais. Até a fase de
metarrubrícito, as células estarão na medula óssea, já o reticulócito pode ser
encontrado no sangue periférico em até 2%. Nas espécies eqüina, bovina, suína e
caprina os reticulócitos não são encontrados no sangue em condições de
normalidade. A fase de proliferação, compreendida entre a célula pluripotencial até o
metarrubrícito leva de dois a três dias, enquanto o restante consiste na fase de
maturação, levando em torno de cinco dias.
A nomenclatura mais aconselhável para as células eritróides
morfologicamente identificável é: rubriblasto –> pró-rubrícito –> rubrícito basofílico –
> rubrícito policromático –> metarrubrícito –> reticulócito –> eritrócito. Os eritrócitos
são células encarregadas de transportar oxigênio dos pulmões aos tecidos e dióxido
de carbono no sentido inverso 
Anemias
A anemia é definida como a presença de eritrócitos, concentração de
hemoglobina e/ou hematócrito abaixo dos valores normais de referência. Constitui-
se raramente em uma doença primária; geralmente é o resultado de um processo
(doença) generalizado. Portanto, é necessário que se saiba a causa da anemia para
que o tratamento racional seja empregado, pois ele não é direcionado, por si só,
para a anemia, exceto como uma medida de emergência.
Os sinais clínicos da anemia resultam da reduzida capacidade de o sangue
carrear oxigênio e de certos ajustes fisiológicos para aumentar a eficiência da
reduzida massa de eritrócitos circulantes e reduzido trabalho do coração. Assim, o
desenvolvimento de vários sinais clínicos depende do grau e da causa da anemia.
Baseado na resposta eritropoética medular evidente no sangue periférico, as
anemias podem ser classificadas com regenerativa e arregenerativa.
Na anemia regenerativa o eritrograma aresenta elementos que revelam
regeneração ou resposta medular, que são: reticulocitose (contagem de reticulócitos
< 1,0%), anisocitose (diferença no tamanho das hemácias verificadas no esfregaço
sanguíneo)e policromasia (diferença entra as cores da hemácia observada no
esfregaço sanguíneo), podendo encontrar-se, muitas vezes presença de
metarrubrícitos (eritroblastos), e corpúsculos de Howell-Jolly. São necessários três
dias para uma resposta regenerativa tornar-se evidente no sangue periférico.
A anemia arregenerativa, por sua vez, é causada por lesões na medula óssea
ou ausência de elementos necessários para a produção de eritrócitos. Esse tipo de
anemia apresenta curso crônico e início lento, é acompanhada de neutropenia e
plaquetopenia. Pode ser causada por eritropoese reduzida (medula óssea
hipoproliferativa), na ausência de eritropoetina (insuficiência renal crônica), na
doença endócrina (hipoadrenocorticismo, hiperestrogenismo, hipoandrogenismo), na
inflamação crônica, em lesões tóxicas da medula (radiação, infecção por vírus e
ricketsias como a Erlichia canis). São anemias normocíticas normocrômicas. Na
anemia arregenerativa não existem reticulócitos nem policromasia. 
Macrocítica hipocrômica: Sempre regenerativas, ocorrem quando há perda
de sangue ou anemia hemolítica aguda.
Macrocítica normocrômica: Anemias não regenerativas (diminuição do
CHCM ainda não está presente). Deficiência de ácido fólico, FeLV (sem nenhuma
reticulocitose), leucemia eritróide, deficiência de vitamina B12.
Microcítica hipocrômica: Deficiência de ferro por perda crônica de sangue
(tumores, úlceras, parasitoses) ou deficiência de ferro por fatores que atuam no seu
metabolismo piridoxina, riboflavina, cobre.
Microcítica normocrômica: Quando há doença crônica por exemplo Doença
Renal Crônica.
Normocítica normocrômica: Hemorragia e hemólise aguda sem tempo para
resposta, deficiência de ferro (antes de predominar micrócitos), inflamação e
neoplasias crônicas, deficiências endócrinas, aplasia eritróide, hipoplasia e aplasia
da medula óssea, intoxicação por chumbo.
Policitemias
É o aumento do número de eritrócitos circulantes acima dos valores normais.
Está classificada em policitemia absoluta (primária ou secundária) e relativa. Quando
o hematócrito alcança 60%, suspeita-se de policitemia absoluta ou relativa. Quando
alcança 70%, suspeita-se de policitemia primária. 
A policitemia absoluta ocorre uma elevação do número de eritrócitos
circulantes, causado pelo aumento da massa total de eritrócitos, mas a
concentração de proteína plasmática está normal. A cianose e a congestão
características das membranas mucosas são causadas pelo fluxo lento de sangue
desoxigenado que é exorbitantemente rico em células vermelhas. O excesso de
massa de eritrócitos aumenta a viscosidade sangüínea e a resistência vascular
pulmonar e diminui o débito cardíaco. Estas anormalidades levam a um fluxo
sangüíneo reduzido, oxigenação tecidual reduzida, distúrbios neurológicos e
aumento do risco de trombose. A viscosidade sangüínea e o grau de transporte de
oxigênio alteram-se desproporcionalmente com aumentos do hematócrito acima de
50%. A policitemia absoluta está classificada em primária e secundária.
A policitemia primária, verdadeira ou Vera consiste em uma desordem
mieloproliferativa, caracterizada por uma proliferação anormal das células eritróides,
dos granulócitos e dos megacariócitos, levando a um aumento absoluto da massa
de eritrócitos, contagem de leucócitos e de plaquetas.
A policitemia secundária ocorre pelo aumento da taxa de eritropoietina, não é
acompanhada de aumento nas contagens de leucócitos e plaquetas nem de redução
significante no volume plasmático. Os níveis de eritropoietina aumentam como uma
resposta fisiológica compensatória pelos rins à hipóxia tecidual, ou como resultado
de produção autônoma independente de suprimento de oxigênio tecidual. É vista em
animais levados a grandes altitudes, doença cardíaca e pulmonar crônica, tetralogia
de Fallot (provoca mistura dos sangues arterial e venoso, diminuindo a oxigenação
dos tecidos). Pode ocorrer também devido à elaboração inadequada de
eritropoietina, encontrada em alguns casos de hidronefrose, cistos renais, tumores
secretantes de eritropoietina (nefroma embrionário) e certas doenças endócrinas
como o hiperadrenocorticismo.
Já na policitemia relativa é comumente encontrada nos animais como
resultado da redução do volume plasmático causado pela desidratação. O consumo
hídrico, por animais enfermos, geralmente é inadequado para manter o conteúdo de
água corporal normal. Doenças acompanhadas por excessiva perda de água
(diarréia, vômito, poliúria) podem rapidamente produzir desidratação. A
hemoconcentração aumenta o hematócrito e a proteína plasmática devido à
diminuição do volume de plasma.
A policitemia relativa ocorre em animais facilmente excitáveis, como certas
raças de cães e cavalos, tendo como resultado o aumento da massa de eritrócitos
na circulação devido à contração esplênica. A contração esplênica também pode
ocorrer em condições de severa dor, como por exemplo, na síndrome cólica.
Leucograma
O leucograma consiste na contagem das células brancas do sangue e a
interpretação desses resultados auxilia na compreensão sobre possíveis disfunções
relacionadas ao animal. Entretanto, a interpretação do resultado e a relação com a
possível patologia ficam mais completas quando há a avaliação morfológica dos
leucócitos com a pesquisa de hematozoários com a realização do leucograma com
pesquisa.
De entre as alterações quantitativas no número de glóbulos brancos,
devemos distinguir entre as alterações que afetam toda a população de leucócitos
(leucocitose e leucopenia), e as alterações nas quais apenas um subtipo celular
sofre um aumento ou diminuição das suas concentrações. Os neutrófilos
representam a população mais numerosa no sangue periférico, tanto nos cães como
nos gatos, pelo que a maioria das leucocitoses e das leucopenias são consequência
de uma neutrofilia e neutropenia, respectivamente.
A neutropenia caracteriza-se por uma diminuição do número de neutrófilos da
amostra, e tem como causas possíveis uma imunodeficiência, infeções virais,
infeções bacterianas muito violentas, medicamentos mielossupressores, anorexia,
pirexia, quadros entéricos, etc. A neutrofilia consiste no aumento do número de
neutrófilos. Dependendo da forma como este aumento se produza, as causas
podem ser diferentes. Uma das causas nos cães pode ser o estresse, onde o
aumento de neutrófilos se dá de forma passageira. Os linfócitos também podem
apresentar alterações quantitativas, como é o caso da linfocitose e da linfopenia, que
se traduzem num aumento e diminuição do número de linfócitos, respectivamente.
Ambas as alterações podem ter como causa principal ou secundária.
Plaquetograma
O plaquetograma se refere à dosagem das plaquetas, estas são fragmentos
de células responsáveis pelo início do processo de coagulação. Quando um tecido
de qualquer vaso sanguíneo é lesado, o organismo rapidamente encaminha as
plaquetas ao local da lesão. As plaquetas se agrupam e formam um trombo, uma
espécie de rolha ou tampão, que imediatamente estanca o sangramento. Graças à
ação das plaquetas, o organismo tem tempo de reparar o tecido lesado sem que
haja muita perda de sangue. A dosagem de plaquetas é importante principalmente
antes de cirurgias e, para avaliar quadros de sangramentos sem causa definida.
Os valores referenciais para cada etapa analisada são estabelecidos por
idade e gênero, sendo que 95% da população mundial se encaixam dentro dos
valores estabelecidos. Porém, existe um percentual de 5% das pessoas, sem
sintomas clínicos, que podem apresentar valores fora da faixa referencial. Sendo
assim, pequenas variações no resultado não necessariamente indicam alguma
doença. Todavia, é de extrema importânciaque seu resultado seja interpretado por
um médico, pois cada indivíduo possui seus próprios valores basais, que devem ser
levados em consideração.
REFERÊNCIAS
 PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA: TEXTO INTRODUTÓRIO TEXTO DE
APOIO AO CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM ANÁLISES CLINICAS
VETERINÁRIAS 
 http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/
LIFU9tZHfoekHEy_2013-6-13-15-29-29.pdf
 https://www.affinity-petcare.com/vetsandclinics/pt/leucograma-de-stress-o-
que-o-causa-e-em-que-consiste/
 http://www.grupoghanem.com.br/hemograma-entenda-mais-sobre-este-
exame/
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/LIFU9tZHfoekHEy_2013-6-13-15-29-29.pdf
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/LIFU9tZHfoekHEy_2013-6-13-15-29-29.pdf