12 Doenças dos pulmões 2 - pneumonias - Patologia Especial Veterinária

Prévia do material em texto

Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
Aerógena (mais comum).
Junção bronquíolo-alveolar.
Cranioventral (mais afetada).
Quantidade elevada de patógenos.
Diminuição das defesas pulmonares (por
estresse, frio, vírus, etc).
Animais agrudados – circulação de ar,
densidade muito alta de animais.
broncopneumonia, que se inicia na junção
bronquíolo alvéolo; pneumonia lobar, que
também tem início na junção bronquíolo- 
alvéolo, porém apresenta evolução rápida; e
pneumonia intersticial (pneumonite), que se
inicia no interstício.
Broncopneumonia
Fatores:
 O local de origem do processo inflamatório é
a junção bronquíolo alvéolo. Nas
broncopneumonias, os agentes causadores
chegam ao pulmão por via aerógena ou
broncogênica.
 Existem várias razões para a maior
suscetibilidade dessa área. Uma dessas razões
é ser esse o principal local em que ocorre
deposição de pequenas partículas, com
diâmetro entre 0,5 e 0,2 μm.
 O motivo para maior deposição nessa área é a
diminuição abrupta da velocidade do fluxo de
ar no momento em que o ar entra nos
alvéolos, o que possibilita a sedimentação das
partículas na junção bronquíolo alvéolo.
 Outra razão é o fato de a junção bronquíolo- 
alvéolo não ter a proteção do lençol
mucociliar, como os brônquios e bronquíolos,
e também não ter um sistema de fagocitose
por macrófagos semelhante ao que ocorre nos
alvéolos. 
 A predileção pelas porções cranioventrais se
deve aos seguintes fatores: menor extensão
das vias respiratórias que suprem essa região,
o que proporciona menor eficiência na
filtragem do ar inspirado pelo lençol 
Variável: agente, via de entrada,
persistência.
Aguda, subaguda, crônica.
Tipo do agente: bactérias, vírus, parasitas,
fungos, tóxicas, por imunocomplexos, etc.
Exsudativas: catarral, fibrinosa,
purulenta, hemorrágica, necrosante.
Proliferativas: Pneumócitos tipo II,
Macrófaos, fibroblastos. 
Pneumonias - Padrões anatômicos:
Tipos de exsudato:
Padrão de disseminação: broncopneumonia,
pneumonia lobar e pneumonia intersticial. 
Tipo do agente, quantidade do agente, o
quanto suscetível o indivíduo é, via de
entrada, persistência do agente.
 Por definição, pneumonia é o termo
utilizado para designar uma inflamação que
envolve o pulmão. Existem outros termos
aplicáveis aos processos inflamatórios do
pulmão, como pneumonite, que se refere a
um processo crônico, proliferativo, localizado
no interstício (septos alveolares, conjuntivo
peribrônquico e peribronquiolar).
 O termo pneumonite é empregado como
sinônimo de pneumonia instersticial.
Alveolite é um termo utilizado durante a fase
exsudativa da pneumonia intersticial, ou
pneumonite.
 Tendo em vista que o emprego de todos esses
termos para designar inflamação pulmonar
pode ser extremamente confuso, será
utilizado exclusivamente o termo pneumonia
para designar todos os diferentes tipos de
respostas inflamatórias que ocorrem nos
pulmões.
 Outra forma extremamente importante de
classificação dos processos pneumônicos se
refere ao local de início do processo.
 Essa classificação é a base dos padrões
anatômicos de pneumonia; segundo ela, os
processos pneumônicos podem ser divididos
em: 
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
 sempre seguindo a orientação lobular.
Podem ocorrer coalescência e
comprometimento de todo o lobo. Ao corte,
observa se superfície úmida, quando o
processo é supurado (exsudato
mucopurulento ou purulento nas vias
respiratórias) ou superfície ressecada, quando
o exsudato é do tipo fibrinoso.
 Microscopicamente, a inflamação inicial
ocorre na junção bronquíolo alvéolo; nessa
fase, bronquíolos e alvéolos adjacentes são
rapidamente preenchidos por líquido de
edema rico em proteína, fibrina, neutrófilos,
eritrócitos e alguns macrófagos.
 Com o passar do tempo, as lesões mais
crônicas são caracterizadas por maior
quantidade de macrófagos e proliferação de
pneumócitos tipo II.
 A broncopneumonia apresenta evolução
cronológica das lesões com características
morfológicas distintas. Inicialmente, ocorre a
fase de congestão, que é seguida da
hepatização vermelha; posteriormente, a
hepatização cinzenta e, finalmente, a fase de
resolução.
 A fase de congestão é caracterizada por
dilatação dos capilares dos septos alveolares.
Esse fenômeno se estabelece em poucas
horas.
 Macroscopicamente, as áreas afetadas
apresentam- se aumentadas de volume, de
consistência um pouco mais firme do que o
normal e de coloração vermelho escura; além
disso, flui grande quantidade de sangue ao
corte.
 Os fragmentos, imersos em água, não
submergem, uma vez que, nessa fase, ainda
existe ar dentro dos alvéolos.
 Na fase de hepatização vermelha, há grande
quantidade de hemácias dentro dos alvéolos,
sendo possível observar também alguns
leucócitos e fibrina.
mucociliar; maior turbilhonamento do ar
nessa área, o que pode causar maior desgaste
do epitélio; e a ação da gravidade, que
dificulta a eliminação das partículas
infecciosas e de exsudato dessas porções do
pulmão.
 Além de aglomeração de animais, qualquer
fator que comprometa os mecanismos de
defesa do pulmão, principalmente a
diminuição da eficiência do lençol mucociliar
e dos macrófagos alveolares, predispõe à
broncopneumonia.
 Tal condição ocorre nas seguintes
circunstâncias: desidratação, que provoca
aumento na viscosidade e,
consequentemente, diminuição da eficiência
do lençol mucociliar; frio excessivo, que
compromete a integridade do epitélio
respiratório, particularmente quando o
animal é submetido a exercício ou esforço
físico sob temperatura abaixo de 5°C ou
quando o animal é submetido a uma variação
abrupta de temperatura; infecções virais, que
favorecem o estabelecimento de infecções
secundárias; inalação de gases tóxicos, como
amônia (NH3), gás sulfídrico (H2S), excesso
de gás carbônico (CO2) e oxigênio puro;
anestésicos; discinesia ciliar primária, que
compromete o funcionamento do lençol
mucociliar e favorece a colonização do trato
respiratório por microrganismos; inanição;
uremia e acidose; imunossupressão; doenças
crônicas do pulmão e do coração; e faixa
etária, de modo que animais jovens e senis
são mais suscetíveis.
 De maneira geral, as características
macroscópicas da broncopneumonia são
áreas de consolidação ou hepatização (a
consistência da área lesionada fica
semelhante à do fígado) cranioventrais, de
coloração vermelho escura ou acinzentada,
localizada nas porções cranioventrais,
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
Consolidação cranioventral (lobos
cranial/médio).
Parênquima firme e avermelhado.
Pleura brilhante e lisa passa a ser opaca e
áspera.
Pleurite (exsudato fibrinoso/
fibrinopurulento).
Grande quantidade de Neutrófilos
Bronquios com mesma categoria de
elementos, mas em menor quantidade
(luz é maior, precisa de mais exsudato
para preencher).
fibrose do parênquima pulmonar
(proliferação de tecido conjuntivo fibroso);
bronquiectasia, que é mais comum nos
bovinos; necrose com formação de abscessos,
cujas causas mais comuns incluem
Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes nos
ovinos, suínos e bovinos, Bordetella
bronchiseptica nos cães e Streptococcus sp.
nos equinos – eventualmente, os abscessos
pulmonares podem provocar erosão vascular
e hemorragia fatal ou podem se romper para
dentro da cavidade pleural, causando pleurite
e piotórax; pleurite com formação de
aderências; e morte por hipoxia associada à
toxemia.
Bactérias mais comumente associadas as
broncopneumonias:
Ruminantes: Pasteurella sp.,
Arcanobacterium pyogenes (Trueperella).
Suínos: P. multocida, Actinobacillus
pleuropneumoniae, Hemophilus suis,
Bordetella bronchiseptica, Salmonella sp.
Cavalos: Streptococcus sp., Rhodococcus sp.
Cães: B. bronchiseptica, E. coli, Streptococcus
sp, Staphylococcus sp.
Gatos: P. multocida.
Macroscopia:
Broncopneumonia pode causar uma pleurite
concomitante.
Essa fase tem duração de aproximadamente 2
a 3 dias.
 Macroscopicamente, as áreas afetadas estão
aumentadas de volume (não estão deprimidas
em relação ao parênquima normal, como na
atelectasia) etêm coloração vermelho escura e
consistência firme.
 A fase de hepatização cinzenta é
caracterizada pela intensa presença de
leucócitos, predominantemente neutrófilos,
nos alvéolos. Essa fase tem duração de
aproximadamente 4 a 5 dias.
 Macroscopicamente, é semelhante à fase
anterior, mas a coloração é acinzentada, e não
necessariamente há elevação em relação à
superfície do órgão. Durante a fase de
resolução, os agentes infecciosos são
eliminados, e a fibrina é liquefeita por
substâncias líticas produzidas pelos
neutrófilos.
 Ao final de poucos dias, o material liquefeito
ou parcialmente liquefeito é expelido ou
drenado pelos linfáticos. O epitélio alveolar se
regenera, e, em curto espaço de tempo, o
pulmão volta à normalidade morfológica e
funcional.
 O processo de resolução tem duração variável
e dependente do tipo de broncopneumonia ou
da extensão e natureza da lesão.
 A resolução das broncopneumonias é quase
sempre incompleta nos ruminantes e suínos,
uma vez que a ventilação colateral nessas
espécies é ausente ou pouco desenvolvida, o
que dificulta a expulsão do exsudato das vias
respiratórias. Por isso, a broncopneumonia
nos bovinos frequentemente resulta em
atelectasia, bronquite com bronquiectasia
supurada crônica e bronquiolite.
 Nos casos em que a fase de resolução não
evolui de forma satisfatória, podem ocorrer
complicações, como: atelectasia; 
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
 A pneumonia lobar também tem início na
junção bronquíolo alvéolo, geralmente afeta
as porções cranioventrais e os agentes
causadores chegam ao pulmão por via
aerógena ou broncogênica, de maneira
idêntica ao que ocorre nas
broncopneumonias.
 A diferença entre esses dois processos é que a
evolução da pneumonia lobar é mais rápida e
o processo é mais extenso. Portanto, a
pneumonia lobar nada mais é do que uma
broncopneumonia fulminante.
 Existe correlação entre ocorrência de
pneumonia lobar e estresse. Nos bovinos, a
forma mais comum de estresse é o transporte;
por isso, a causa mais comum de pneumonia
lobar em bovinos é a infecção por
Mannheimia (Pasteurella) haemolytica
associada a condições estressantes,
particularmente o transporte. Essa condição é
conhecida como febre dos transportes.
 Geralmente o processo não progride para
cronicidade devido à evolução rápida e à alta
taxa de letalidade. Quanto ao tipo de
exsudato, a pneumonia lobar pode ser
classificada em fibrinosa ou fibrinopurulenta
(mais comum), hemorrágica ou necrótica.
 A exsudação de fibrina indica que o processo
inflamatório é grave, uma vez que há
aumento acentuado da permeabilidade
vascular.
 Macroscopicamente, a pneumonia lobar é
caracterizada por áreas de consolidação
cranioventrais, envolvendo difusamente os
lobos, em geral a totalidade de um ou mais
lobos, que se apresentam de coloração ou
uniforme, com espessamento da pleura e
alargamento dos septos interlobulares, devido
à exsudação de fibrina e ao edema. É comum
a presença de áreas de necrose.
Alvéolos e bronquíolos: Grande
quantidade de neutrófilos, macrófagos,
pneumócitos e muco.
Brônquios: mais leve.
Vasos congestos: edema.
Consolidação vermelha (2-3 dias).
Aumento de células / exsudato fibrinoso.
Diminuição do volume capilar.
Aparência acinzentada.
Consolidação cinza (5-7 dias).
7-10 dias para evoluir do início a
resolução.
20-30 dias para pulmão normal.
Persistência – leva a morte por toxemia ou
hipoxemia.
Cura: membranas basais, exsudato,
agente.
Supuração/ abscedação: agentes
piogênicos.
Aguda, superaguda.
Consolidação difusa dos lobos
pulmonares.
Mannheimia hemolytica: febre dos
transportes (bovinos).
Edema quase sempre contaminado com
células inflamatórias e muco – cor
amarelado/amarronzado.
Microscopia:
Evolução:
Vírus – lesão inicial – perda de cílios –
predisposição a infecções secundárias.
Pneumonia catarral/ purulenta:
Pneumonia lobar:
Outras:
H. somnus, Mycoplasma mycoides (bovinos).
Hemophilus sp, A. pleuropneumoniae
(suínos).
Pasteurella multocida (bovinos, suínos,
gatos).
R. equi (cavalos).
Aspiração: fluídos / conteúdo gástrico.
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
em seguida, estabelecimento da fase crônica,
caracterizada por uma resposta proliferativa e
fibrótica.
 Como exemplos de agentes específicos
podem ser mencionados: vírus da cinomose
(paramixovírus), em cães; vírus da peritonite
infecciosa felina (coronavírus), em gatos;
vírus respiratório sincicial bovino;
salmonelose septicêmica, principalmente em
bezerros e leitões (toxoplasmose; parasitismo
por vermes pulmonares e migração de larvas
de ascarídeos; lentivírus dos pequenos
ruminantes [ e caprina (CAE, caprine arthritis
encephalitis)]; Pneumocystis carinii,
principalmente em potros.
 Além das causas infecciosas, agentes
químicos, como oxigênio em concentrações
acima de 50%, paraquat (herbicida
comercialmente denominado Gramoxone),
fumaça, e vapores de óxido de zinco, além da
ingestão de querosene por cães, podem
provocar pneumonia intersticial.
 Toxinas endógenas e exógenas também
podem causar essa doença. Entre as
endógenas, destacam -se os catabólitos nos
casos de insuficiência renal crônica (uremia),
acidose e pancreatite. Exemplos de tóxicos
exógenos incluem alcaloides pirrozilidínicos,
toxinas de batatas- doces mofadas e 3 metil- 
indol de origem ruminal decorrente da
metabolização de L triptofano.
 Microscopicamente, os septos alveolares
estão espessos devido à proliferação celular e
à infiltração de células inflamatórias.
 Sob o ponto de vista microscópico, a
pneumonia intersticial é predominantemente
proliferativa, enquanto a broncopneumonia e
a pneumonia lobar são predominantemente
exsudativas. 
Histopatologia: aguda / crônica.
Aguda: tóxica, infecciosa, metabólica.
Danos: endotélio, pneumócitos tipo I.
Hematógena.
Imensa maioria pelo sangue.
Paredes alveolares (septos).
Dano nos septos alveolares.
Resposta proliferativa / fibrótica.
Aguda: vírus, químicos, septicemia.
Macroscopia: lesões disseminadas
 A ocorrência de complicações nos casos de
pneumonia lobar é mais comum do que nos
casos de broncopneumonia. Tais
complicações incluem: morte, que ocorre
com frequência muito maior do que nas
broncopneumonias e se deve, na maioria dos
casos, à hipoxia associada à toxemia;
formação de abscessos e disseminação do
agente por via hematógena ou linfática;
empiema da cavidade pleural, principalmente
devido ao rompimento de abscessos
pulmonares; pericardite e peritonite; fibrose;
endocardite; toxemia; poliartrite fibrinosa e
meningite.
Pneumonia intersticial:
 No caso da pneumonia intersticial, o local de
origem do processo é diferente dos padrões
de pneumonia descritos anteriormente, uma
vez que o processo tem início nos septos
alveolares, não ocorrendo envolvimento das
vias respiratórias.
 Outra característica da pneumonia
intersticial é que a via de infecção é, na
maioria dos casos, hematógena, embora a via
broncogênica também ocorra na pneumonia
intersticial, particularmente nos casos de
inalação de gases pneumotóxicos.
 Ao contrário da broncopneumonia e da
pneumonia lobar, o curso da pneumonia
intersticial é geralmente crônico, embora
ocorra um estágio inicial agudo. A sequência
de eventos no desenvolvimento das lesões
envolve, inicialmente, lesão difusa das
paredes alveolares, seguida por um período
breve de exsudação e, 
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
Material estranho (líquidos).
Leite, conteúdo ruminal.
Pode: granuloma, broncopneumonia,
pneumonia, gangrena.
Condição do indivíduo – sadio ou
imunossuprimido.
perfurantes nos casos de reticuloperitonite
traumática.
 Macroscopicamente, observam- se áreas de
coloração amarelada ou esverdeado escura
com odor pútrido e formações cavitárias
repletas de material necrótico.
 Essas formações cavitárias podem se romper,
provocando piotórax e, em alguns casos,
pneumotórax putrefativo, devido à atividade
de bactérias produtoras de gás.
Por aspiração:
 A resposta pulmonar ao material aspirado
depende de três fatores: da natureza do
material,que pode ser mais ou menos
irritativo; do grau de patogenicidade e da
quantidade das bactérias contidas no material
aspirado; e da distribuição e quantidade de
material inspirado nos pulmões. Dependendo
desses fatores, a aspiração pode causar
broncopneumonia, pneumonia lobar ou
pneumonia gangrenosa.
 Em geral ocorre irritação das mucosas
traqueal e brônquica, com intensa hiperemia
e, às vezes, hemorragia da mucosa.
 A aspiração de material oleoso ocorre com
maior frequência em gatos tratados com óleo
mineral por via oral. Ao contrário de qualquer
material aquoso, o óleo mineral não induz o
reflexo de tosse quando em contato com a
mucosa das vias respiratórias e, por isso,
chega facilmente ao parênquima pulmonar.
 Nesses casos, as áreas consolidadas
geralmente apresentam coloração mais pálida
do que o parênquima normal, devido ao
acúmulo de grande número de macrófagos
repletos de material oleoso. 
Acúmulo de macrófagos nos alvéolos.
Proliferação e persistência de
pneumócitos tipo II.
Espessamento intersticial:
mononucleares/ fibrose.
Macrófagos mono
Proliferação pn II para substituição I.
Focos de broncopneumonias ou
pneumonias supurativas mal curadas, que
persistiram.
Êmbolos sépticos (capilares).
Crânio-ventral + fibrose ou bronquiectasia
(Pneumonia supurativa).
Dorso-caudal ou disseminados: origem
hematógena (êmbolos sépticos).
Outras causas: corpo estranho aspirado,
trauma.
Complicações: fistulações, empiema
pleurais, hemorragia, broncopneumonia
supurativa fulminante.
Aspiração + bactérias putrefativas.
Bovinos: corpo estranho do retículo.
Complicação de outras pneumonias
(necrose extensa).
Macrófagos mononucleares nos septos
interalveolares.
Crônica: vírus, bactérias, plantas tóxicas,
parasitas.
Abscessos pulmonares e pneumonia
embólica:
Origem:
Formas especiais de pneumonia:
Gangrenosa:
 O mais comum é a pneumonia gangrenosa
resultante de aspiração de material estranho
contaminado com bactérias saprofíticas e
putrefativas, ou seja, a pneumonia
gangrenosa é uma consequência frequente e
importante da pneumonia por aspiração. Nos
bovinos, ocasionalmente, pode ser resultado
da penetração direta de corpos estranhos 
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
 No caso da tuberculose, as porções centrais
dos nódulos contêm material necrótico
caseoso e, às vezes, mineralizado.
 Microscopicamente, a pneumonia
granulomatosa caracteriza -se pela
abundância de macrófagos com aspecto
epitelioide e, frequentemente, células
gigantes multinucleadas. Esses achados estão
associados a quantidades variáveis de
infiltrado linfocitário e fibrose. A pneumonia
granulomatosa invariavelmente tem curso
crônico.
 Outros agentes, como Aspergillus sp.,
Histoplasma capsulatum e outros, podem
provocar lesões granulomatosas no pulmão
em diferentes espécies domésticas.
 Embora listado como causa de
broncopneumonia em equinos, o
Rhodococcus equi geralmente provoca uma
pneumonia do tipo piogranulomatosa, ou
seja, um processo caracterizado pela
associação de uma resposta granulomatosa
com uma resposta exsudativa supurada.
Nesses casos, o centro dos nódulos, que
macroscopicamente se assemelham a
abscessos, contém grande quantidade de
neutrófilos, enquanto, na periferia da lesão,
há predominância de macrófagos epitelioides
e células gigantes com abundantes
quantidades do organismo.
Pneumonia hipostática
 Com frequência, animais que permanecem
em decúbito lateral por períodos prolongados
desenvolvem pneumonia hipostática. Isso se
deve à natureza porosa do pulmão, a qual o
predispõe à congestão hipostática e,
consequentemente, ao edema.
 Esses processos causam desvitalização do
tecido e comprometimento dos mecanismos
de defesa do pulmão, favorecendo a 
Tuberculose e micoses (mais
importantes).
Trauma, imunodeficiência.
Presença de parasitas: actinobacillus,
actinomyces, nocardia.
Aspiração partículas insolúveis.
 Essa condição deve ser diferenciada da
pneumonia lipídica endógena, de causa
idiopática, caracterizada pelo acúmulo de
macrófagos e algumas células gigantes com
citoplasma finamente vacuolizado e com
abundância de cristais de colesterol.
 Também deve ser considerada no diagnóstico
diferencial das pneumonias por aspiração a
condição conhecida como proteinose
alveolar, que se desenvolve devido ao
acúmulo anormal de material derivado de
componentes do surfactante no lúmen
alveolar. Nesses casos, o lúmen alveolar fica
completamente preenchido por material
homogêneo, amorfo, acelular e anfofílico,
associado ao acúmulo de quantidades
variadas de macrófagos epitelioides e células
gigantes multinucleadas.
Pneumonia granulomatosa:
 O modelo típico de pneumonia
granulomatosa é a tuberculose pulmonar.
Essa doença acomete todas as espécies de
animais domésticos, porém é mais prevalente
em bovinos. O principal agente etiológico nos
bovinos é o Mycobacterium bovis, embora o
M. tuberculosis seja capaz de causar infecção
em bovinos que são expostos a pessoas
infectadas. Eventualmente, outras espécies do
gênero Mycobacterium podem causar lesões
granulomatosas em bovinos, mas a infecção,
nesses casos, é autolimitante.
 Macroscopicamente, as pneumonias
granulomatosas se apresentam sob a forma
de nódulos de tamanhos variáveis
distribuídos pelo parênquima pulmonar
(granulomas).
 
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
Pneumonia tromboembólica (ou embólico-
metastática)
 Pneumonia tromboembólica é consequência
da fixação de êmbolos sépticos (bacterianos)
provenientes de processos inflamatórios e
infecciosos em outros órgãos, que atingem os
pulmões por via hematogênica. As causas
mais frequentes em cão, suíno e bovino são as
endocardites valvulares e, nos ovinos, a
linfadenite caseosa.
 Macroscopicamente, observam se múltiplos
abscessos pulmonares de tamanhos variados,
e alguns se apresentam como pequenos
pontos amarelados ou esbranquiçados
correspondentes a microabscessos,
localizados principalmente nas regiões
dorsolaterais dos pulmões, embora a
distribuição frequentemente seja aleatória. A
consolidação, nesses casos, geralmente tem
distribuição multifocal.
Pneumopatia urêmica
 Pneumopatia urêmica ocorre nos casos de
uremia crônica grave no cão. A principal
lesão é degeneração e calcificação da
musculatura lisa dos bronquíolos
respiratórios e das paredes alveolares.
 Macroscopicamente, o pulmão apresenta
textura arenosa com distribuição difusa,
podendo ranger ao corte, como se houvesse
inúmeros grãos de areia no parênquima
pulmonar.
 Histologicamente, observa -se mineralização
da musculatura lisa, a qual, em casos
avançados, envolve também a parede
alveolar, com acúmulo de quantidades
variáveis de macrófagos nos alvéolos e edema
pulmonar.
 A pneumopatia urêmica tende a ser uma
lesão tardia nos casos de insuficiência renal;
por isso, geralmente está associada a outras 
instalação de infecção por bactérias inaladas
das porções respiratórias superiores.
 Nesses casos, a congestão e a consolidação
são unilaterais e afetam o hemiórgão
posicionado para baixo durante o período de
decúbito prolongado. Portanto, pneumonia
hipostática deve ser considerada como uma
complicação potencial para animais em
decúbito, independentemente da doença
primária que levou o indivíduo ao decúbito
lateral prolongado.
Pneumonia verminótica
 Áreas de consolidação resultantes de
infecções parasitárias geralmente se
localizam nas porções caudais,
principalmente nos lobos diafragmáticos.
 A lesão primária causada pelos parasitas é
uma bronquite crônica com broncoestenose e
enfisema alveolar. A obstrução parcial ou
expiratória dos brônquios se dá pela presença
dos parasitas e pelo acúmulo de excesso de
muco e exsudato eosinofílico, além de
hipertrofia e aumento de contratilidade da
musculatura lisa brônquica.
 Em pequenos brônquios e bronquíolos, esse
processo pode levar à obstrução total, com
consequente atelectasia do parênquima
correspondente.
 O processo pneumônico se instala quando os
tecidos lesionados pelos parasitas sofrem
infecção bacteriana secundária.
 As principais causas de pneumonia
parasitárianas diferentes espécies domésticas
no Brasil são Dictyocaulus viviparus em
bovinos, Dictyocaulus arnfield em equídeos e
Metastrongylus salmi em suínos (ver tópico
sobre pneumonias parasitárias na seção de
doenças específicas).
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
Geralmente, a delimitação entre o
parênquima afetado e o normal é muito bem
demarcada.
 O parênquima afetado é firme, tem coloração
vermelho escura e apresenta um padrão
lobular mais evidenciado devido ao edema e
ao acúmulo de fibrina nos septos
interlobulares.
 Mesmo macroscopicamente, é possível
observar áreas de necrose no parênquima
pulmonar. O pulmão afetado é mais pesado
do que o normal e tem quantidades variáveis
de exsudato fibrinoso sobre a superfície da
pleura visceral e também na cavidade
torácica. Quantidades variáveis de exsudato
purulento podem ser encontradas nos
brônquios e na traqueia.
 Microscopicamente, os alvéolos estão
preenchidos por líquido de edema, fibrina,
neutrófilos, macrófagos e hemácias, com
variação na proporção desses elementos em
diferentes áreas do parênquima afetado.
Observam- se também extensas áreas de
necrose de coagulação circundadas por denso
infiltrado inflamatório predominantemente
neutrofílico.
 Em casos mais crônicos, pode ser observada
fibroplasia adjacente às áreas de necrose. Os
brônquios e bronquíolos ficam preenchidos
por fibrina e células inflamatórias. Outro
achado frequente é a trombose de capilares
alveolares e vênulas, com acúmulo de
material fibrinoso nos linfáticos. Nos casos
mais graves, as lesões pulmonares têm
padrão de pneumonia lobar, e, em alguns
casos, a manifestação clínica é de morte
súbita, devido ao rápido estabelecimento da
condição de sepse e consequente choque.
 É importante considerar que M. haemolytica
é um patógeno oportunista, uma vez que faz
parte da microbiota normal do trato
respiratório superior de bovinos. 
lesões extrarrenais da insuficiência renal
crônica, como mineralização intercostal e da
mucosa laríngea, glossite e estomatite
ulcerativas, gastropatia urêmica e
endocardite atrial.
Pneumoconiose
Pneumoconiose é caracterizada pelo acúmulo
de material inorgânico no parênquima
pulmonar. A forma mais frequente entre os
animais domésticos é a pneumoconiose por
acúmulo de sílica, enquanto a asbestose é
uma condição rara.
 A forma mais comum de acúmulo de material
inorgânico particulado no pulmão de animais
domésticos é a antracose (discutida em
detalhes anteriormente), que é comum em
animais que vivem em grandes centros
urbanos ou que têm convivência muito
próxima com fumantes.
Tumores:
Primários: raros.
Carcinoma bronquiogênico (cães).
Pleura: mesotelioma (mais importante).
Pasteurelose pulmonar bovina (febre dos
transportes) A doença clinicamente
reconhecida como febre dos transportes é
causada pela associação de fatores
estressantes, particularmente transporte, e
infecção respiratória, principalmente por
Mannheimia (Pasteurella) haemolytica,
embora Pasteurella multocida e Histophilus
somni também sejam frequentemente
isolados nesses casos.
 Além disso, pode também haver associação
com infecções virais, incluindo o vírus
sincicial respiratório bovino, o vírus
parainfluenza 3 e o herpesvírus bovino tipo 1.
 Nessa doença, a alteração pulmonar se
caracteriza por consolidação cranioventral
(broncopneumonia ou, frequentemente,
pneumonia lobar) e, em geral, bilateral. 
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
direta dos cílios.
 Além disso, causa alteração e diminuição da
eficácia do sistema imune.
Consequentemente, existe predisposição a
infecções bacterianas secundárias, como P.
multocida, Streptococcus suis, Haemophilus
parasuis, B. bronchiseptica, entre outras.
 Foi demonstrado ainda sinergismo em casos
de infecções combinadas com o vírus da
PRRS. Dessa forma, a gravidade dos sintomas
clínicos vai depender da presença desses
agentes e de condições do ar e do ambiente
relacionadas com a higiene.
 As lesões macroscópicas caracterizam- se por
broncopneumonia catarral e purulenta no
caso de associação com bactérias piogênicas,
como Trueperella (Arcanobacterium)
pyogenes.
 Histologicamente, além da infiltração
neutrofílica presente no lúmen alveolar e
bronquiolar, principalmente em decorrência
de infecções bacterianas secundárias,
observa- se marcante hiperplasia de nódulos
linfoides broncoassociados e hiperplasia de
pneumócitos tipo II.
Pneumonia enzoótica bovina
 Ao contrário do que ocorre com os suínos,
nos quais a pneumonia enzoótica tem como
agente primário o Mycoplasma, em bovinos o
termo pneumonia enzoótica tem sido
utilizado com frequência em referência à
pneumonia de bezerros, que tem caráter
enzoótico, mas, nesse caso, a doença tem
causas múltiplas, incluindo vírus
parainfluenza 3, BRSV, coronavírus,
adenovírus e rinovírus bovino, além de
micoplasmas (Mycoplasma bovis e M. dispar)
e outros agentes bacterianos, particularmente
Pasteurella multocida, Mannheimia
(Pasteurella) haemolytica e Histophilus somni
(Haemophilus somnus).
Em animais saudáveis, há predomínio dos
sorotipos apatogênicos S2 e S4, enquanto os
animais que desenvolvem a doença têm
predomínio do sorotipo patogênico S1.
 Fatores de virulência do sorotipo S1 de M.
haemolytica, como a leucotoxina e o
lipopolissacarídio (LPS), entre outros, são
importantes para a colonização do trato
respiratório e evasão do sistema imune do
hospedeiro.
 As lesões e a manifestação clínica da infecção
por P. multocida geralmente são mais
brandas do que aquelas causadas por M.
haemolytica, embora amostras mais
virulentas de P. multocida causem lesões
bastante semelhantes.
Pneumonia enzoótica micoplásmica suína
 Doença respiratória crônica infecciosa, muito
contagiosa, causada pelo Mycoplasma
hyopneumoniae, patógeno espécieespecífico
que somente infecta suínos. Essa
enfermidade é uma das principais causas de
perdas econômicas, sendo altamente
prevalente em praticamente todas as regiões
com intensa indústria suinícola no mundo.
 No Brasil, a pneumonia enzoótica é descrita
praticamente em todas as áreas produtoras de
suínos. Há grande variação da faixa etária
acometida; podem ser afetados animais desde
50 dias de idade até o abate, dependendo do
status imunológico do rebanho de
reprodução, fluxo de animais na granja, plano
de antimicrobianos usados, entre outros
fatores.
 A manifestação clínica pode variar de
inaparente até muito grave com tosse seca
não produtiva, que ocorre, em média, 4
semanas após a infecção, atraso no ganho de
peso, alta morbidade e baixa mortalidade. 
 O M. hyopneumoniae coloniza a superfície
apical das células epiteliais que revestem a
mucosa das vias respiratórias induzindo lesão 
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
 A capacidade patogênica do R. equi é
fortemente dependente de fatores de
virulência codificados pelo plasmídio de
virulência, particularmente os genes
denominados vap (virulence associated
proteins), que são nove, ao todo, e que têm
sua expressão estimulada no ambiente
intracelular, particularmente em macrófagos.
 Lesões extrapulmonares geralmente estão
associadas às lesões pulmonares, embora
possam ocorrer isoladamente, sendo comum
a ocorrência de colite e tiflite ulcerativas, que
podem estar associadas à linfadenite
piogranulomatosa mesentérica.
 A letalidade resultante da infecção por R.
equi pode ser elevada, particularmente em
equinos jovens com lesões pulmonares
tratados tardiamente ou não tratados.
Infecção por Actinobacillus
pleuropneumoniae
 O A. pleuropneumoniae, bactéria Gram- 
negativa, é o agente causal da
pleuropneumonia dos suínos, uma das
doenças respiratórias mais importantes nessa
espécie e de ocorrência mundial.
 A relevância dessa enfermidade se justifica
pelas diferentes formas de apresentação, que
podem variar de doença subclínica a
pleuropneumonia fulminante ou doença
respiratória crônica.
 Consequentemente, as perdas econômicas
estão relacionadas com a mortalidade,
diminuição do desempenho e uso de
medicamentos. Mais frequentemente,
animais entre 60dias e o abate são
acometidos.
 Essa bactéria é dividida em biovares 1 e 2,
sendo o primeiro biovares subdividido em 12
sorovares, e o segundo em três. Diferentes
sorovares apresentam diferenças de
patogenicidade, relacionadas, por exemplo,
com a produção de exotoxinas da família RTX. 
 A faixa etária afetada com maior frequência é
de bezerros entre 2 e 6 meses, embora
bezerros com apenas 2 semanas de idade
possam desenvolver pneumonia.
 As características macroscópicas são de
broncopneumonia e, entre os fatores
predisponentes mais importantes, destacam-- 
se imunidade passiva insuficiente e ambiente
desfavorável, particularmente excesso de frio,
superlotação das instalações e ventilação
inadequada, que resulta em acúmulo de gases
tóxicos.
 Agrupamento de bezerros de origens
diferentes, que ocorre em sistemas de recria
de bezerros leiteiros, também favorece a
ocorrência de pneumonia.
Infecção por Rhodococcus equi
 O Rhodococcus equi, bactéria Gram positiva
de distribuição ubiquitária, é um agente
importante de pneumonia subaguda a
crônica, principalmente em potros até os 6
meses de idade.
 As lesões são caracterizadas por nódulos
pulmonares que, ao corte, podem drenar
exsudato purulento. Frequentemente há
envolvimento de linfonodos bronquiais e
mediastínicos.
 Histologicamente, a lesão caracteriza- se por
pneumonia piogranulomatosa multifocal com
inúmeros cocobacilos intracitoplasmáticos
em macrófagos e células gigantes
multinucleadas.
 No centro das lesões, geralmente, há
predomínio de neutrófilos e material
necrótico, com abundância de macrófagos
epitelioides, células gigantes e linfócitos na
periferia da lesão, e o parênquima pulmonar
adjacente frequentemente sofre atelectasia
compressiva.
 A patogenicidade do R. equi resulta de sua
habilidade de sobreviver e se multiplicar
dentro de macrófagos. 
 
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
 A doença ocorre principalmente em regiões
mais frias e úmidas ou durante os meses mais
frios do ano, uma vez que as larvas são muito
resistentes ao frio, mas muito sensíveis ao
calor.
 Em animais jovens, há predisposição ao
parasitismo por esses agentes. O D. viviparus
é o único helminto cuja forma adulta infecta o
pulmão de bovinos.
 A intensidade da doença e das lesões
depende do número de larvas infectantes e da
imunidade do hospedeiro. Os vermes adultos
se localizam nos brônquios, são
esbranquiçados e finos e têm até 8 cm de
comprimento, podendo também ser
encontrados na traquéia.
 Pode haver áreas de consolidação, atelectasia
ou enfisema no parênquima pulmonar
adjacente.
 Histologicamente, há bronquite catarral
eosinofílica, podendo ocorrer bronquiolite ou
alveolite linfo histiocitária ou granulomatosa
associada a larvas. Frequentemente ocorre
pneumonia bacteriana secundária.
 Em comparação ao parasitismo por D.
viviparus em bovinos, a capacidade
patogênica do Dictyocaulus arnfield em
equídeos é bem menor, resultando em
infecções assintomáticas ou tosses crônicas,
geralmente associadas à hiperplasia de
células secretoras de muco no epitélio
brônquico e infiltrado linfocitário, que pode
estar associada a áreas de enfisema no
parênquima adjacente.
 O principal agente da pneumonia
verminótica em suínos é o M. salmi, embora
outras espécies do gênero, como M. apri
(elongatus) e M. pudendotectus, também
causem a doença.
 
 Entre essas toxinas, citam se ApxI, ApxII e
ApxIII. Os sorovares 1, 5, 9, 10 e 11,
produtores de ApxI, apresentam elevada
virulência.
 A. pleuropneumoniae que chegam ao pulmão
são prontamente fagocitados por macrófagos
ou se aderem a eles e produzem as toxinas
ApxI, ApxII e ApxIII. Essas toxinas são
potencialmente tóxicas para macrófagos
alveolares, células endoteliais e epiteliais
alveolares.
 O microrganismo, apesar de fagocitado por
macrófagos, não sofre digestão lisossomal,
muito possivelmente devido à cápsula
espessa. As toxinas produzidas induzem
intensa reação inflamatória e necrose de
tecidos, formando áreas multifocais de
sequestro (necrose) circundadas por camada
de neutrófilos modificados, com disposição
alongada.
 As lesões pulmonares são as de pneumonia
lobar, com comprometimento de lobos
cranioventrais com áreas vermelhoescuras e
necrosadas, espessamento de septos
interlobulares devido ao acúmulo de fibrina e
presença de exsudato fibrinohemorrágico
sobre a pleura visceral. Frequentemente,
existem áreas focais ou multifocais no lobo
caudal, face dorsal, com lesões semelhantes
às anteriormente descritas.
Pneumonia verminótica
 A pneumonia verminótica nas diferentes
espécies domésticas são causadas
principalmente por Dictyocaulus viviparus
em bovinos, Dictyocaulus arnfield em
equídeos, Metastrongylus salmi em suínos e
Dictyocaulus filaria, Muellerius capillaris,
Cystacaulus acreatus, Protostrongylus
rufescens e Neostrongylus linearis em ovinos
e caprinos.
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 9 - 1 0 - 2 0 2 1
Lesão semelhante pode ser causada por A.
suum em bezerros que coabitam com suínos e
que são expostos a ambiente intensamente
contaminado com larvas.
 Os parasitas adultos se localizam em
brônquios, e, geralmente, as lesões
macroscópicas são discretas e caracterizadas
por áreas enfisematosas nas bordas
ventrocaudais do pulmão. Histologicamente,
as alterações são semelhantes àquelas
causadas por D. viviparus em bovinos.
 No cão, o Angiostrongylus vasorum se
localiza (forma adulta) em arteríolas
pulmonares, resultando em hiperplasia da
íntima e da camada muscular lisa, podendo
ocorrer arterite e trombose.
 Podem ocorrer focos de inflamação
granulomatosa no parênquima pulmonar
associados a larvas ou ovos do parasita. No
gato, o principal parasita pulmonar é o
Aelurostrongylus abstrusus, cuja forma adulta
tem até 1 cm de comprimento e vive nos
brônquios e bronquíolos.
 Histologicamente, geralmente se observam
poucos vermes adultos e maior número de
ovos e larvas em bronquíolos terminais e
alvéolos, associados à reação inicialmente
neutrofílica e eosinofílica, mas que
rapidamente é substituída por uma resposta
granulomatosa com abundância de
macrófagos e células gigantes
multinucleadas.
 O parasita adulto geralmente desencadeia
uma bronquiolite catarral, sendo
características histológicas marcantes nesses
casos a hipertrofia e a hiperplasia da
musculatura lisa bronquiolar.
 Além dos parasitas cujas formas adultas têm
tropismo pelo pulmão, vários outros podem
causar lesões pulmonares durante a migração
de suas larvas pelo parênquima pulmonar,
como ocorre em suínos parasitados por
Ascaris suum, cujas larvas, ao migrarem pelo
pulmão, podem causar pneumonia
intersticial eosinofílica com grande número
de larvas.