Afecções do Sistema Respiratório - Patologia Especial e Post Mortem

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Medicina Veterinária Patologia Especial e Diagnóstico Post Mortem Rebeca Meneses 
Rebeca Woset Sistema Respiratório 
LESÕES SEM SIGNIFICADO CLÍNICO E 
ALTERAÇÕES POST MORTEM 
ENFISEMA INTERSTICIAL POST 
MORTEM 
Trata-se de uma das alterações autolíticas mais 
tardiamente observadas na carcaça em 
decomposição. Ocorre devido ao acúmulo de 
gases resultantes da atividade de bactérias 
putrefativas produtoras de gás. 
CAVIDADE NASAL E SEIOS 
PARANASAIS 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
EPISTAXE 
Epistaxe é a denominação utilizada para designar 
os casos em que ocorre hemorragia nasal. A 
despeito da definição de hemorragia nasal, a 
origem do sangue não necessariamente é a 
cavidade nasal. 
Ela pode ter várias causas, como: trauma; 
exercício intenso em equídeos; inflamação; 
neoplasias; diáteses hemorrágicas; micose da 
bolsa gutural; e trombose da veia cava caudal em 
bovinos. Epistaxe secundária a traumas pode 
ocorrer em qualquer espécie, sendo mais 
frequente em cães e em equinos. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
RINITE 
Por definição, rinite se refere ao processo 
inflamatório da mucosa nasal. Frequentemente, a 
causa primária de rinite é viral, seguida de 
infecção secundária, bacteriana ou micótica. 
As causas de rinite incluem: vírus, que se 
constituem na causa primária mais frequente; 
bactérias, como Bordetella bronchiseptica e 
Pasteurella multocida toxigênica; fungos; 
Rhinosporidium seeberi; alergênicos; gases 
tóxicos, como como amônia e H2S (gás sulfídrico). 
As rinites podem ser classificadas quanto ao 
curso em agudas, crônicas ou crônico-ativas. O 
processo inflamatório agudo é caracterizado por 
exsudação, ao passo que o processo crônico é 
caracterizado por alterações proliferativas. As 
situações em que o processo é classificado como 
crônico-ativo correspondem aos casos em que a 
rinite crônica também apresenta características 
de um processo agudo, havendo associação entre 
alterações proliferativas e exsudativas. Os 
processos crônicos podem resultar na formação 
de pólipos nasais que são inicialmente sésseis, 
podendo tornar-se pedunculados 
Quanto ao exsudato, as rinites podem ser 
classificadas em: serosa; catarral; catarral-
purulenta; purulenta; hemorrágica; fibrinosa; 
fibrinonecrótica; e granulomatosa. 
Rinite serosa é a forma mais comum, 
caracterizada por exsudato translúcido e líquido 
com número muito reduzido de células 
inflamatórias e epiteliais. A mucosa nasal 
geralmente apresenta-se edemaciada e 
hiperêmica. Essa condição, em geral, causa 
desconforto respiratório e espirro. Dentro de 
algumas horas ou poucos dias, a rinite serosa é 
modificada devido a alterações na secreção 
glandular, infecção bacteriana e aumento do 
conteúdo celular e proteico do exsudato. 
No caso da rinite catarral, o exsudato apresenta 
aspecto mais viscoso, uma vez que é rico em 
muco. A hiperemia e o edema na mucosa nasal 
tendem a ser mais acentuados do que na rinite 
serosa. 
A rinite catarral-purulenta ou mucopurulenta 
geralmente é uma evolução da rinite catarral. 
Nesse caso, há maior concentração de leucócitos 
no exsudato. 
A rinite purulenta está associada ao acúmulo de 
grande quantidade de neutrófilos e células 
epiteliais de descamação, o que confere aspecto 
de pus ao exsudato. 
 
 
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A rinite fibrinosa, também classificada como 
pseudodiftérica ou pseudomembranosa, 
corresponde a um processo inflamatório 
caracterizado pelo acúmulo de uma camada ou 
placa de fibrina, que também contém células 
inflamatórias e restos celulares, aderida à mucosa 
ainda íntegra. 
Rinite granulomatosa, que é um processo 
inflamatório crônico, em geral associado a 
alterações proliferativas, como fibrose. 
SINUSITE 
Sinusite é o termo utilizado para designar a 
inflamação dos seios paranasais. 
Entre as causas de sinusite, destacam-se: rinite 
(causa mais frequente); larvas de Oestrus ovis em 
ovinos; periodontite; e descorna e fraturas dos 
ossos do crânio com exposição dos seios. Nos 
casos de rinite catarral ou purulenta, 
frequentemente ocorre intumescimento da 
mucosa nasal com consequente oclusão do 
orifício de drenagem dos seios paranasais. Nesses 
casos, as secreções e os exsudatos presentes nos 
seios acumulam-se, resultando em sinusite. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
Podem ocorrer neoplasias epiteliais benignas, 
como papiloma e adenoma, ou malignas, como o 
carcinoma de células escamosas. O carcinoma de 
células escamosas é a neoplasia mais comum na 
cavidade nasal de gatos, comum também em 
cavalos (Figura 1.10), sendo nesta última espécie 
a neoplasia nasal de maior ocorrência, e, ao 
contrário das demais espécies domésticas, na 
maioria das vezes, a neoplasia tem origem no 
seio maxilar, e não na cavidade nasal. 
Outra neoplasia epitelial maligna que ocorre na 
cavidade nasal é o adenocarcinoma, 
principalmente nos casos de tumor etmoidal 
enzoótico. O tumor etmoidal enzoótico acomete 
ovinos, caprinos e bovinos e é classificado 
morfologicamente como adenocarcinoma. 
FARINGE E BOLSAS GUTURAIS 
As bolsas guturais são divertículos ventrais das 
tubas de Eustáquio e, entre os animais 
domésticos, são encontradas somente nos 
equídeos. São bilaterais, localizadas 
ventrolateralmente ao encéfalo. 
O acúmulo excessivo de ar no interior das bolsas 
guturais caracteriza a condição chamada de 
timpanismo das bolsas guturais, que ocorre 
principalmente durante o primeiro ano de vida 
dos equídeos. Essa condição poderia ser 
considerada uma anomalia do desenvolvimento 
porque, em alguns casos, é atribuída a pregas da 
mucosa que funcionam como válvulas, que 
possibilitam a entrada de ar nas bolsas, mas 
impedem a saída deste. Contudo, aparentemente 
a maioria dos casos é considerada timpanismo 
adquirido, causado principalmente por edema da 
mucosa decorrente de inflamação aguda, 
resultando em obstrução da saída de ar das 
bolsas. 
LARINGE E TRAQUEIA 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
COLAPSO TRAQUEAL 
O colapso traqueal é caracterizado pelo 
achatamento dorsoventral da traqueia devido a 
uma alteração de seus semianéis cartilaginosos, 
que formam arcos muito abertos, e ao 
relaxamento da musculatura lisa que os sustenta. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
HEMORRAGIA 
Hemorragia pode ser observada com relativa 
frequência na mucosa da epiglote, em que 
geralmente observam-se hemorragias do tipo 
petequial. 
EDEMA 
As principais causas de edema nesses segmentos 
do trato respiratório são: inflamação aguda; 
doença do edema em suínos (causada por 
Escherichia coli toxigênica); e anafilaxia ou 
 
 
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hipersensibilidade tipo 1, que se desenvolve 
como resultado de exposição a alergênios 
potentes após sensibilização prévia. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Devido à localização anatômica da laringe e da 
traqueia, as laringites e traqueítes geralmente 
estão associadas às inflamações do trato 
respiratório superior e inferior. Assim, as 
traqueítes geralmente estão associadas a 
bronquites e pneumonias, enquanto as laringites 
estão associadas a rinites, embora possam 
ocorrer isoladamente. 
Uma causa importante de laringite em bovinos e 
suínos é a extensão de necrobacilose oral, 
causada pela infecção por Fusobacterium 
necrophorum. Nesses casos, que são 
caracterizados por laringite necrótica, as lesões 
são bem demarcadas, com superfície amarela ou 
acinzentada e circundada por área de hiperemia 
da mucosa. 
Outras causas infecciosas de laringite incluem 
Histophilus somni (Haemophilus somnus), 
particularmente em bovinos adultos, Trueperella 
pyogenes, previamente denominado 
Arcanobaterium (Corynebacterium) pyogenes, 
em bezerros e ovinos, e o vírus da influenza A em 
suínos. Em alguns casos, o processo inflamatório 
é de origem não infecciosa, na laringite necrótica 
iatrogênica, provocada por sonda e nas 
traqueítes, decorrentes de traqueostomia.Com relação ao curso e tipo de exsudato, as 
laringites, traqueítes e laringotraqueítes podem 
ser classificadas de forma idêntica ao descrito nos 
casos de rinite, ou seja, podem ser agudas ou 
crônicas e estarem acompanhadas do acúmulo de 
diferentes tipos de exsudato. Quanto ao 
exsudato, podem ser classificadas como: serosa; 
catarral; catarropurulenta; purulenta; 
hemorrágica; fibrinosa; fibrinonecrótica; e 
granulomatosa. 
PULMÕES 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
EDEMA PULMONAR 
Se a quantidade de líquido no interstício 
ultrapassa a capacidade de drenagem linfática, 
ocorre extravasamento para o interior do alvéolo. 
Edema pulmonar é caracterizado pelo acúmulo 
de líquido nos alvéolos pulmonares, proveniente 
dos vasos sanguíneos. 
O fluido de edema que se acumula no alvéolo se 
mistura ao surfactante alveolar, e, em 
consequência dos movimentos respiratórios, 
ocorre formação de espuma, o que compromete 
ainda mais as trocas gasosas nos alvéolos, por 
impedir a entrada do ar inspirado no interior dos 
alvéolos. 
As causas de edema pulmonar são as mesmas 
causas gerais de edema, ou seja: aumento da 
pressão hidrostática, aumento da permeabilidade 
vascular, diminuição da pressão oncótica e 
obstrução da drenagem linfática. 
O aumento da pressão hidrostática intravascular 
favorece o extravasamento de líquido do 
compartimento vascular para o espaço intersticial 
e, posteriormente, para dentro dos alvéolos. 
 Causa: edema cardiogênico, ICCE ou 
bilateral, hipervolemia. 
Edema pulmonar decorrente de aumento da 
permeabilidade vascular ocorre nos casos em que 
há lesão do endotélio dos capilares alveolares. O 
que ocorre de fato nesses casos é que, além de 
lesão do endotélio dos capilares alveolares, 
ocorre lesão no epitélio alveolar, particularmente 
nos pneumócitos tipo I. A lesão do epitélio 
alveolar favorece o extravasamento de líquido 
para o lúmen alveolar. 
 Caudas: anafilaxia, estados de choque. 
Inalação de gases nocivos, toxinas 
sistêmicas, e estágios iniciais dos 
processos inflamatórios do pulmão. 
 
 
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Na diminuição da pressão oncótica do plasma, há 
diminuição acentuada na concentração de 
proteínas plasmáticas, particularmente a 
albumina, e, em consequência, o sangue perde 
sua capacidade de retenção de líquido 
intravascular pelo mecanismo osmótico. 
Decorrente de obstrução linfática, uma causa 
extremamente rara, que resulta de processos 
obstrutivos dos vasos linfáticos, como: 
linfadenites, linfossarcomas e linfangiomas. 
HEMORRAGIA 
Hemorragias são relativamente frequentes nos 
pulmões; em geral, localizam-se sob a pleura e 
comumente são do tipo petequial. As causas de 
hemorragia pulmonar são variadas e incluem: 
diáteses hemorrágicas; septicemias; toxemias; 
congestão intensa; ruptura de aneurisma; 
traumas; migração de larvas de ciclo 
hepatotraqueal, como larvas de Ascaris sp. em 
suínos; e erosão de vasos em casos de processos 
de tromboembolismo séptico. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
ATELECTASIA 
Por definição, atelectasia é a expansão 
incompleta do pulmão, que pode ser localizada 
ou generalizada, e resulta no colapso de alvéolos 
previamente preenchidos por ar. Portanto, 
morfologicamente, a atelectasia é caracterizada 
pela condição na qual os alvéolos pulmonares 
encontram-se sem ar e sem nenhum outro 
conteúdo em seu interior. A atelectasia pode ser 
congênita, em decorrência da expansão 
incompleta dos alvéolos, ou adquirida, devido ao 
colapso alveolar. A atelectasia congênita pode 
ser subclassificada em total ou parcial (focal ou 
multifocal). A atelectasia adquirida, por sua vez, 
pode ser obstrutiva, devido à obstrução total de 
vias respiratórias, ou compressiva, por 
compressão externa do parênquima pulmonar. 
A atelectasia congênita é difusa, caracterizando 
atelectasia pulmonar total, que ocorre nos casos 
de animais natimortos que não tiveram nenhum 
movimento respiratório. Nesses casos, nenhum 
fragmento do parênquima pulmonar flutua 
quando colocado em recipiente com água. A 
atelectasia congênita também pode ser focal ou 
multifocal, nos casos de animais neonatos que 
têm movimentos respiratórios fracos devidos à 
debilidade (Figura 1.30) ou lesão nos centros 
respiratórios do sistema nervoso central, que 
geralmente é provocada por hipoxia, 
principalmente nos casos de distocia, decorrente 
de trabalho de parto laborioso e demorado. 
A atelectasia obstrutiva é a forma mais comum e 
decorre da obstrução total de uma determinada 
via respiratória, quando a ventilação colateral 
não é suficiente para a expansão da área afetada. 
A atelectasia compressiva é causada por lesões 
pleurais, mediastinais ou pulmonares, que 
ocupam espaço na cavidade torácica e, 
consequentemente, comprimem o parênquima 
pulmonar, como: hidrotórax; hemotórax; 
quilotórax; pleurite exsudativa com piotórax; 
processos neoplásicos do mediastino e do 
pulmão; e pneumotórax. 
EFISEMA 
Carece de importância clínica, exceto em 
equinos. Por definição, enfisema pulmonar 
significa distensão excessiva e anormal dos 
alvéolos associada à destruição de paredes 
alveolares, o que caracteriza excesso de ar nos 
pulmões, ou seja, condição contrária à 
atelectasia. Nas espécies domésticas, o enfisema 
pulmonar pode ser de dois tipos: alveolar e 
intersticial. 
O enfisema alveolar (vesicular) é caracterizado 
por excesso de ar nos alvéolos, acompanhado ou 
não de destruição de paredes alveolares. Caso 
haja destruição de paredes alveolares, o processo 
torna-se irreversível. A patogênese do enfisema 
alveolar envolve a obstrução parcial ou 
“obstrução expiratória” da árvore brônquica. Isso 
faz com que, como resultado de uma obstrução 
brônquica parcial, ocorra entrada de ar nos 
 
 
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alvéolos por ocasião da inspiração, mas não 
ocorra a saída do ar durante a expiração. O 
enfisema alveolar é mais importante na espécie 
equina, particularmente na doença conhecida 
como complexo bronquiolite-enfisema crônico, 
que acomete principalmente animais mantidos 
em baias e ambientes empoeirados. Essa 
condição também é conhecida como asma equina 
ou doença pulmonar obstrutiva crônica. 
Macroscopicamente, a área afetada encontra-se 
aumentada de volume, uma vez que não ocorre 
colapso da área enfisematosa, que tem coloração 
róseo-clara, superfície elevada em relação às 
áreas normais, consistência fofa e 
hipercrepitante, deixando impressão dos dedos à 
palpação. 
O enfisema intersticial (tipo rosário) é 
caracterizado pelo acúmulo de ar no interstício, 
ou seja, nos septos interlobulares e, 
eventualmente, no conjuntivo subpleural e vasos 
linfáticos. Macroscopicamente, são observadas 
bolhas de ar nos septos interlobulares, o que 
confere um aspecto semelhante ao de um rosário 
ao septo interlobular. Essa lesão ocorre em 
espécies que têm pulmão septado (com 
lobulação completa e ausência de ventilação 
colateral). Por isso, essa lesão é observada 
frequentemente em bovinos, com baixa 
frequência em suínos e raramente em equinos, 
não ocorrendo em outras espécies de animais 
domésticos. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
As pneumonias podem ser classificadas quanto 
ao curso em superaguda, aguda, subaguda e 
crônica. Quanto ao tipo de exsudato produzido, 
as pneumonias podem ser classificadas em 
catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, 
necrótica e granulomatosa. 
BRONCOPNEUMONIA 
A característica mais importante para classificar 
um processo pneumônico como 
broncopneumonia é o local de origem do 
processo inflamatório, o qual, nesse caso, é a 
junção bronquíolo-alvéolo. Nas 
broncopneumonias, os agentes causadores 
chegam ao pulmão por via aerógena ou 
broncogênica. 
Localização das lesões nos casos de 
broncopneumonias é cranioventral. A predileção 
pelas porções cranioventrais se deve aos 
seguintes fatores: menor extensão dasvias 
respiratórias que suprem essa região, o que 
proporciona menor eficiência na filtragem do ar 
inspirado pelo lençol mucociliar; maior 
turbilhonamento do ar nessa área, o que pode 
causar maior desgaste do epitélio; e a ação da 
gravidade, que dificulta a eliminação das 
partículas infecciosas e de exsudato dessas 
porções do pulmão. 
De maneira geral, as características 
macroscópicas da broncopneumonia são áreas de 
consolidação ou hepatização (a consistência da 
área lesionada fica semelhante à do fígado) 
cranioventrais, de coloração vermelho-escura ou 
acinzentada, localizada nas porções 
cranioventrais, sempre seguindo a orientação 
lobular. Podem ocorrer coalescência e 
comprometimento de todo o lobo. Ao corte, 
observa-se superfície úmida, quando o processo é 
supurado (exsudato mucopurulento ou purulento 
nas vias respiratórias), ou superfície ressecada, 
quando o exsudato é do tipo fibrinoso. 
A broncopneumonia apresenta evolução 
cronológica das lesões com características 
morfológicas distintas. Inicialmente, ocorre a fase 
de congestão, que é seguida da hepatização 
vermelha; posteriormente, a hepatização 
cinzenta e, finalmente, a fase de resolução. 
A fase de congestão é caracterizada por dilatação 
dos capilares dos septos alveolares. 
Macroscopicamente, as áreas afetadas 
apresentam-se aumentadas de volume, de 
consistência um pouco mais firme do que o 
normal e de coloração vermelho-escura; além 
disso, flui grande quantidade de sangue ao corte. 
 
 
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Os fragmentos, imersos em água, não 
submergem, uma vez que, nessa fase, ainda 
existe ar dentro dos alvéolos. (Poucas Horas) 
Na fase de hepatização vermelha, há grande 
quantidade de hemácias dentro dos alvéolos, 
sendo possível observar também alguns 
leucócitos e fibrina (2 a 3 dias). 
Macroscopicamente, as áreas afetadas estão 
aumentadas de volume (não estão deprimidas 
em relação ao parênquima normal, como na 
atelectasia) e têm coloração vermelho-escura e 
consistência firme. 
A fase de hepatização cinzenta é caracterizada 
pela intensa presença de leucócitos, 
predominantemente neutrófilos, nos alvéolos. 
Essa fase tem duração de aproximadamente 4 a 5 
dias. Macroscopicamente, é semelhante à fase 
anterior, mas a coloração é acinzentada, e não 
necessariamente há elevação em relação à 
superfície do órgão. 
Durante a fase de resolução, os agentes 
infecciosos são eliminados, e a fibrina é liquefeita 
por substâncias líticas produzidas pelos 
neutrófilos. Ao final de poucos dias, o material 
liquefeito ou parcialmente liquefeito é expelido 
ou drenado pelos linfáticos. O epitélio alveolar se 
regenera, e, em curto espaço de tempo, o 
pulmão volta à normalidade morfológica e 
funcional. A resolução das broncopneumonias é 
quase sempre incompleta nos ruminantes e 
suínos, uma vez que a ventilação colateral nessas 
espécies é ausente ou pouco desenvolvida, o que 
dificulta a expulsão do exsudato das vias 
respiratórias. Por isso, a broncopneumonia nos 
bovinos frequentemente resulta em atelectasia, 
bronquite com bronquiectasia supurada crônica e 
bronquiolite. 
PNEUMONIA LOBAR 
A pneumonia lobar também tem início na junção 
bronquíolo-alvéolo, geralmente afeta as porções 
cranioventrais e os agentes causadores chegam 
ao pulmão por via aerógena ou broncogênica, de 
maneira idêntica ao que ocorre nas 
broncopneumonias. A diferença entre esses dois 
processos é que a evolução da pneumonia lobar é 
mais rápida e o processo é mais extenso. 
Quanto ao curso, a pneumonia lobar pode ser 
classificada em superaguda e aguda. Nesses 
casos, geralmente o processo não progride para 
cronicidade devido à evolução rápida e à alta taxa 
de letalidade. Quanto ao tipo de exsudato, a 
pneumonia lobar pode ser classificada em 
fibrinosa ou fibrinopurulenta (mais comum), 
hemorrágica ou necrótica. 
Macroscopicamente, a pneumonia lobar é 
caracterizada por áreas de consolidação 
cranioventrais, envolvendo difusamente os lobos, 
em geral a totalidade de um ou mais lobos, que 
se apresentam de coloração ou uniforme, com 
espessamento da pleura e alargamento dos 
septos interlobulares, devido à exsudação de 
fibrina e ao edema. É comum a presença de áreas 
de necrose. 
PNEUMONIA INTERSTICIAL 
No caso da pneumonia intersticial, o local de 
origem do processo é diferente dos padrões de 
pneumonia descritos anteriormente, uma vez que 
o processo tem início nos septos alveolares, não 
ocorrendo envolvimento das vias respiratórias. 
Outra característica da pneumonia intersticial é 
que a via de infecção é, na maioria dos casos, 
hematógena, embora a via broncogênica também 
ocorra na pneumonia intersticial, particularmente 
nos casos de inalação de gases pneumotóxicos. 
Ao contrário da broncopneumonia e da 
pneumonia lobar, o curso da pneumonia 
intersticial é geralmente crônico, embora ocorra 
um estágio inicial agudo. A sequência de eventos 
no desenvolvimento das lesões envolve, 
inicialmente, lesão difusa das paredes alveolares, 
seguida por um período breve de exsudação e, 
em seguida, estabelecimento da fase crônica, 
caracterizada por uma resposta proliferativa e 
fibrótica. 
 
 
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Macroscopicamente, a pneumonia intersticial se 
caracteriza por áreas de consolidação difusas por 
todo o pulmão, principalmente nas porções 
dorsocaudais. 
PNEUMONIA GRANULOMATOSA 
O modelo típico de pneumonia granulomatosa é 
a tuberculose pulmonar. Essa doença acomete 
todas as espécies de animais domésticos, porém 
é mais prevalente em bovinos. O principal agente 
etiológico nos bovinos é o Mycobacterium bovis. 
Macroscopicamente, as pneumonias 
granulomatosas se apresentam sob a forma de 
nódulos de tamanhos variáveis distribuídos pelo 
parênquima pulmonar (granulomas). No caso da 
tuberculose, as porções centrais dos nódulos 
contêm material necrótico caseoso e, às vezes, 
mineralizado. 
PNEUMONIA TROMBOEMBÓLICA (OU 
EMBÓLICO-METASTÁTICA) 
Pneumonia tromboembólica é consequência da 
fixação de êmbolos sépticos (bacterianos) 
provenientes de processos inflamatórios e 
infecciosos em outros órgãos, que atingem os 
pulmões por via hematogênica. As causas mais 
frequentes em cão, suíno e bovino são as 
endocardites valvulares e, nos ovinos, a 
linfadenite caseosa. 
Macroscopicamente, observam-se múltiplos 
abscessos pulmonares de tamanhos variados, e 
alguns se apresentam como pequenos pontos 
amarelados ou esbranquiçados correspondentes 
a microabscessos, localizados principalmente nas 
regiões dorsolaterais dos pulmões, embora a 
distribuição frequentemente seja aleatória. A 
consolidação, nesses casos, geralmente tem 
distribuição multifocal.