PLANTAS TÓXICAS

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Plantas tóxicas 
Plantas cianogênicas 
Sorghum spp. 
 Principais espécies: Sorghum halepense, Sorghum 
sudanense, Sorghum vulgare 
 Gramíneas utilizadas para produção de forragem/silo 
 Distribuição: todo o brasil 
 Principalmente meses de novembro a abril 
 Mais tóxica na fase de crescimento 
 7 semanas de plantio 
 < 20 centímetros 
 Morbidade: 5% 
 Mortalidade 2% 
 
Princípio ativo e mecanismo de ação 
 Todas as plantas produzem cianeto (10mg de HCN por kg 
de planta fresca) 
 Cianeto ligado a glicosídeos 
 Ligação quebrada por enzimas (própria planta ou micro-
organismos do trato gastrointestinal) 
 Planta íntegra: ruptura não ocorre (enzimas separadas dos 
glicosídeos) 
 Contato de enzima com glicosídeo libera cianeto livre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que podem influenciar a toxicidade 
 Quantidade de compostos cianogênicos 
 Tamanho e espécie do anima 
 Velocidade de ingestão da planta 
 Tipo de alimentação simultânea 
 Capacidade de detoxificação do organismo 
 Tipo de adubação 
Diferenças entre espécies 
 Monogástricos: 
 pH ácido 
 Inativa enzimas hidrolítica (pH 5 a 6) 
 Ruminantes 
 Conteúdo ruminal (pH de 6 a 7) 
 Pode ocorrer detoxificação 
 Fígado (rodanase), converte em tiocianato 
 Eliminação pela urina 
 
Sinais clínicos 
 Evolução aguda 
 Sinais aparecem de 10 a 15 minutos após a ingestão 
 Morte minutos depois (1 a 2 horas) 
 Sialorreia, paresia 
 Espasmos musculares generalizados 
 Convulsões tônico clônicas 
 Mucosas cianóticas 
 Dispneia, taquipneia, parada respiratória 
 
Patologia 
 Musculatura escura 
 Congestão de traqueia e pulmões 
 Congestão hepática 
 Cheiro de amêndoas amargas no rúmen 
 Folhas das plantas no rúmen 
 
Diagnóstico 
 Epidemiologia 
 Sinais clínicos 
 Diagnóstico diferencial: nitratos e nitritos 
 
Tratamento 
 20g de nitrito de Na + 30g de tiossulfato de Na 
 Diluir em 500mL de solução fisiológica 
 40mL para cada 100kg, IV rápido 
 Repetir uma vez se necessário 
 
 Nitrito oxida a hemoglobina (metemoglobina) 
 Metemoglobina compete com citocromo oxidase pelo 
cianeto 
 Forma cianometemoglobina – tiocianato (menos tóxico e 
eliminado pela urina) 
 
 
 
Glicosídeos 
cianogênicos 
Mastigação e digestão 
CN 
Absorvido membrana 
celular 
Citocromo oxidase 
Fosforilação oxidativa 
da cadeia respiratória 
Anóxia citotóxica 
Sistema nervoso 
central e musculatura 
cardíaca 
Hidrólise 
Inibe 
Controle e profilaxia 
 Não pastorear animais com fome 
 Evitar época de rebrote ou menos de 7 semanas 
 Colocar animais de pouco valor para pastejar e trata-los 
caso demonstrem sinais 
 
 Teste do picrato: 
 5g de carbonato de sódio 
 0,5g de ácido pícrico 
 100mL de água 
 Tira de papel filtro embebida na solução 
 Deixar secar 
 Frasco pequeno (vegetal + papel) 
 30°C a 35°C por 5 minutos 
 Cor vermelho tijolo 
 
Prunus sellowii 
 Nomes comuns: pessegueiro bravo, marmeleiro bravo 
 Árvore da família Rosaceae 
 15 metros de altura 
 Em locais com altas altitudes 
 Matas secundárias e capoeiras 
 Distribuição: surtos registrados em 
todo o Sul e São Paulo 
 Condições para intoxicação 
 Derrubada de matas 
 Ventos fortes (galhos frágeis) 
 Bovinos ingerem facilmente as folhas verdes 
 Morbidade 10% 
 Letalidade 80% 
 
Princípio ativo 
 Glicosídeo cianogênico (amigdalina) 
 
Toxicidade 
 Letal quando ingerida verde (3,5g por kg) 
 Quantidades menores podem produzir alterações leves a 
moderadas 
 
Sinais clínicos 
 Curso agudo 
 Sinais aparecem 10 a 15 minutos após a ingestão 
 Aumento de FC e FR 
 Atonia ruminal 
 Andar cambaleante e decúbito 
 Convulsões são frequentes 
 Timpanismo moderado, respiração profunda 
 Morte em 40 a 90 minutos 
 
Patogenia 
 Não ocorrem lesões significativas 
 Equimoses no epicárdio 
 Congestão dos hemisférios cerebrais 
 Forte odor de pêssego no rúmen 
 Presença de folhas no rúmen 
Diagnóstico 
 Odor e folhas no rúmen 
 Planta na propriedade 
 Quadro clínico 
 Teste do papel picrossódico 
 Diagnóstico diferencial: outras intoxicações de curso agudo 
e morte súbita 
 
Controle e profilaxia 
 Evitar acesso dos animais a áreas onde há derrubada de 
matas 
 Cercar as matas 
 Observar áreas após ventos fortes 
 
Tratamento 
 Idêntico aos casos de intoxicação por sorgo 
 Extremamente eficaz 
 
Outras plantas cianogênicas 
 Manihot esculenta (mandioca brava), Cynodon sp (tifton), 
Holocalyx glaziovii (alecrim de campinas), Piptadenia 
macrocarpa (angico preto) 
 
Plantas nefrotóxicas 
Amaranthus spp. 
 Nome popular: caruru 
 Família Amaranthaceae 
 75 espécies 
 Arbusto 
 Invasoras de lavouras 
 Escassez de alimento (suínos, ovinos e bovinos) 
 
Epidemiologia 
 Afetam bovinos em áreas severamente invadidas 
 Ocorre no outono (frutificação) 
 Associada a grandes consumos 
 Afeta bovinos de todas as categorias 
 Morbidade: 5 a 30% (surtos até 100%) 
 Letalidade: 100% 
 
Princípio ativo 
 Altas concentrações de oxalato solúveis (sódio, potássio e 
amônia) 
 Estomago de monogástricos e pré-estômagos de 
ruminantes: 
 Ca + oxalato = oxalato de cálcio 
 Composto insolúvel 
 Eliminado nas fezes → HIPOCALCEMIA 
 
 NEFROSE TUBULAR TÓXICA 
 
Sinais clínicos 
 2 a 4 semanas de ingestão continuada 
 Depressão, anorexia, atonia ruminal 
 Deitados, quando em movimento incoordenação 
 Corrimento nasal sero-hemorrágico 
 Emagrecimento progressivo, diarreia 
 Poliúria (PU) e polidipsia (PD) → casos crônicos 
 Decúbito e morte (3 a 10 dias) 
 
 Ovinos e caprinos 
 Ataxia, tremores musculares e debilidade 
 Suínos 
 Semelhantes aos anteriores 
 Paresia, paralisia e distensão abdominal 
 Análise bioquímica 
 Hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento de ureia e 
creatinina (azotemia) 
 
Patologia 
 Petéquias no subcutâneo e serosas 
 Liquido seroso no abdômen 
 Lesões ulcerativas em mucosas do trato gastrointestinal 
 Rins aumentados e amarelados 
 
Histologia 
 Nefrose tubular 
 Degeneração e necrose epitelial 
 Cilindros hialinos 
 Espessamento da cápsula de Bowman 
 Áreas de necrose focal no trato gastrointestinal 
 Cristais de Oxalato 
 
Diagnóstico 
 Epidemiologia e sinais clínicos 
 Confirmados pela histologia 
 Provas bioquímicas da função renal 
 Diagnóstico diferencial: parasitoses gastrointestinais 
(diarreia), intoxicação por Setaria anceps 
 
Controle e profilaxia 
 Planta dessecada perde consideravelmente sua 
toxicidade 
 Roçar antes de soltar os animais 
 
Tratamento 
 Não há, o tratamento é sintomático 
 
Outras plantas nefrotóxicas 
 Dimorphandra mollis (faveira): todo o cerrado, 
intoxicação pelas favas 
 Thiloa glaucocarpa (Sipaúba): regiões de caatinga 
(Ceará e Piauí), intoxicação em surtos no início das chuvas 
quando ocorre a brotação. Também é conhecida por 
“mal de rama” e mal da rama murcha”, causa edema 
subcutâneo como sinal clínico 
Plantas miotóxicas 
Senna occidentalis 
 Nome popular: fedegoso, chuva de ouro, cigarreira, 
mamangá 
 Cassia occidentalis 
 Arbusto anual 
 Família Leguminoseae 
 40 a 80 centímetros 
 Folhas elípticas verde escuras 
 Flores amarelo ouro 
 
Epidemiologia 
 Brotação na primavera, inflorescência no verão 
 Vagens curvas, triangulares 
 Contaminam pastagens de soja, milho e sorgo 
 Intoxicação ocorre pela ingestão de cereais (sementes) ou 
feno contaminado ou pastoreio 
 Contaminação durante colheita mecânica pois as sementes 
são parecidas com sorgo 
 Toxicidade: toda planta (bovinos) + sementes (confinamento 
de aves) 
 Afeta bovinos maiores de 1 ano 
 Bovinos: morbidade de 10 a 60% e letalidade alta 
 Suínos: morbidade de 5 a 50% e letalidade de 92 a 95% 
 
Princípio ativo 
Não foi completamente isolado e identificado 
 Alcaloides causando miodegeneração: diantrona, 
senosídeo (degeneração mitocondrial) 
 
 Dose tóxica 
 Varia conforme a espécie 
 Quantidade de semente com os grãos 
 Morte ocorre por insuficiência cardíaca e respiratória 
 
Sinais clínicos 
 Bovinos podem morrer em 3 dias sem apresentar sinais 
 Diarreia (2 a 4 dias) 
 Distúrbios musculares: fraqueza, ataxia, relutância em se 
movimentar (exercício precipita esses sinais), decúbito 
 Depressão, anorexia, perda de peso 
 Urina de coloração marrom (mioglobinúria) 
 Elevação de creatinina fosfoquinase (CK) e aspartato 
aminotransferase (AST) 
 Atonia ruminal 
 Morte horas ou semanas após o decúbito 
 Doença não causa febre 
 
 Equinos são mais sensíveis e possuem curso mais agudo da 
doença de 4 horas a 4 dias 
 Não ocorre diarreia e mioglobinúria 
 Aumento acentuado de CK, AST, GGT e LDH 
 
 
 
Patologia 
 Lesões mais regulares são na musculatura esquelética, 
pulmão e miocárdio 
 Casos agudos são difíceis de perceber 
 Áreas pálidas nos músculos 
 Congestão e hemorragia das fáscias 
 Fígado aumentado, pálido, em noz moscada 
 Bexiga com urina escura (mioglobinúria) 
 
Histologia 
 Miopatias degenerativa e necrótica 
 Necrose centro lobular hepática 
 Vacuolização de hepatócitos 
 Vacuolização da substancia branca 
 Edema mitocondrial (microscopia eletrônica) 
 
Diagnóstico 
 Dados clínicos e epidemiológicos 
 Achados de necropsia e histopatologia 
 Plantas na pastagem ou sementes na ração 
 Determinação sérica de CK e AST 
 Urina escura (bovinos) → diferenciar de hemoglobinúria 
 
Diagnóstico diferencial 
 Deficiência de Selênio e Vitamina E 
 Intoxicação por monensina 
 Intoxicação por gossipol 
 Síndrome de decúbito 
 Doenças que cursam com hemoglobinúria: leptospirose, 
babesiose e Pteridium aquilinum 
 
Controle e profilaxia 
 Retirar do contato com a planta ou ração 
 Evitar invasão da pastagem 
 Se possível, substituir por colheita manual 
 
Tratamento 
 Não há 
 Indica-se laxativos e antiespasmódicos 
 
Plantas calcinogênicas 
Solanum malacoxylon 
 Nome popular: espichadeira, maria mole 
 Família Solanaceae 
 Arbusto de 1 a 1,5 metros 
 Talos simples e pouco ramificados 
 Folhas verde grisáceas de 10 a 20cm 
 Flores azul violáceas 
 
 
Epidemiologia 
 Cresce em áreas de pobre drenagem 
 Planta anual 
 Pouco palatável 
 Floresce na primavera e frutifica no outono 
 Afeta bovinos 
 Ocorre pela ingestão das folhas caídas e rebrote 
 Pode afetar equinos e ovinos 
 
Princípio ativo 
 Derivado glicosídico do 1,25 di-hidroxicolecalciferol ou 
calcitriol 
 Metabólito ativo da Vitamina D 
 Na intoxicação, o princípio ativo atua diretamente no 
intestino, provocando absorção incontrolável de Ca e P 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais clínicos 
 Emagrecimento progressivo 
 Andar rígido e abdômen contraído 
 Cifose, locomoção com dificuldade 
 Aumento do tamanho e rigidez das artérias 
 Curso crônico 
 Morte num período de até 4 meses 
 Caquexia 
 Análises bioquímicas: hipercalcemia e hiperfosfatemia 
 
Patologia 
 Lesões macroscópicas fundamentalmente no sistema 
cardiocirculatório e nos pulmões 
 Artérias grandes, rígidas, espessas e quebradiças 
 Placas esbranquiçadas na superfície 
 Lesões semelhantes do endocárdio e válvulas 
 Mineralização dos pulmões 
 Calcificação de tendões e ligamentos 
 
Histopatologia 
 Depósito de Cálcio nas artérias 
 Áreas de enfisema pulmonar, septos espessados 
 Calcificação das cartilagens 
 Atrofia da paratireoide 
 Lesões ósseas: 
 Osteopetrose 
 Aumento da espessura e densidade das trabéculas 
 Exagerada formação de osteóides 
 
Proteína carreadora 
de Ca 
Intestino 
Cálcio ↑ 
Osteopetrose 
Deposição de Cálcio nos 
tecidos moles (coração, 
pulmão, rins, aorta e tendões) 
Vitamina D3 
Diagnóstico 
 Dados epidemiológicos 
 Sinais clínicos e patológicos 
 Bioquímica sanguínea 
 Diagnóstico diferencial: doenças crônicas com 
emagrecimento, tuberculose e Leucose 
 
Controle e profilaxia 
 Manejo para evitar ingestão da planta 
 Evitar colocar em áreas infestadas em épocas de 
carência de forragens 
 Não queimar, pois rebrote é facilmente ingerido 
 Não há tratamento 
 
Nierembergia veitchii 
 Família Solanaceae 
 Cresce rasteira 
 Palatável 
 Afeta ovinos de qualquer raça, idade ou 
sexo 
 Distribuição: Rio Grande do Sul 
 Morbidade de até 85% 
 Mortalidade de 25 a 60% 
 Bovinos podem ser afetados, porém com morbidade 
baixa de 0,7% 
 
Princípio ativo 
 Semelhante a Vitamina D 
 Experimentalmente, alimentou-se pintinhos raquíticos com 
a dieta contendo a planta, observando-se aumento na 
absorção de Cálcio 
 
Sinais clínicos 
 Semelhantes aos encontrados na intoxicação por 
Solanum malacoxylon 
 
Diagnóstico 
 Dados epidemiológicos 
 Sinais clínicos e achados na necropsia 
 Bioquímica sanguínea 
 Diagnóstico diferencial: parasitoses gastrointestinais, 
enterotoxemia, hepatite necrótica 
 
Controle e profilaxia 
 Evitar ingestão pelo manejo 
 Utilizar bovinos no pastejo 
 Não existe tratamento 
 
 
 
 
Intoxicação pelo gossipol 
(Toxinas do algodão) 
 Algodão: Gossypium spp. 
 Gossipol: “ol” deriva do fenol 
 Pigmento fenólico de coloração 
amarelada 
 Produzido por glândulas nas raízes, 
talos, folhas e sementes do algodoeiro 
 Humanos: anticoncepcional masculino (China) 
 Para extração de óleo: conjugação com proteínas 
(inativação). Se livre, é toxico e altera a coloração do óleo 
 
Toxicocinética e mecanismo de ação 
 Ruminantes: até 5mg/mL de gossipol nos 15% de farelo de 
algodão da ração são aceitáveis 
 Absorção: trato gastrointestinal (TGI) 
 Excreção: bile (fezes), não passa para o leite 
 Gossipol absorvido se liga ao Ferro: deficiência de Ferro e 
problemas na hematopoese 
 
Sinais clínicos – BOVINOS 
 Adultos: menor sensibilidade 
 Ingestão crônica 
 Efeito Cardiotóxico é o principal 
 Morte súbita (insuficiência cardíaca) 
 Ascite, taquipneia 
 Anorexia e perda de peso 
 Redução da fertilidade em machos e fêmeas 
 Laboratorial: anemia (ligação do ferro ao gossipol) 
Patologia – BOVINOS 
 Edema e congestão pulmonar 
 Congestão e hemorragia hepática (fígado em noz 
moscada) 
 Gastroenterite, ascite 
 Fibras cardíacas degeneradas e hipertróficas 
 
Sinais clínicos – AVES 
 Dispneia, fraqueza, anorexia 
 Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
 Redução na postura (poedeiras) 
 Ovos com gema esverdeada 
Sinais clínicos –SUÍNOS 
 Dispneia, redução de peso, anorexia 
 Post-mortem: igual bovinos 
 
Diagnóstico 
 Difícil 
 Alterações laboratoriais: anemia, ALT, AT 
 
Tratamento e prevenção 
 Suplementação de ferro e proteína na dieta 
 Evitar alimentar bezerros com suplementos de algodão 
 Peletização (calor) reduz teor de gossipol do farelo