Aula 10 - Infecto - Endocardite

Prévia do material em texto

1 
AV2 – Infectologia – Prof. Cristiane Lamas – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 - @medicomfe 
 
Endocardite infecciosa (EI) 
Infecção que acomete as partes do endocárdio, não há 
necessidade de acometimento específico de valvas 
cardíacas. 
As EIs podem ser classificadas conforme: 
• Agente etiológico 
• Evolução (aguda ou subaguda) 
• Perfil do paciente (predisposição valvar ou 
situações que favoreçam o aparecimento, como 
uso de drogas injetáveis ou cateter por período 
longo) 
• Tipo de valva (natural ou protética) 
• Lado do coração atingido (esquerdo ou direito) 
PS.: A classificação mais importante de ser guardada é 
aquela referente à evolução do quadro (tempo e 
agressividade) 
Quais principais agente etiológicos? 
EI Subaguda 
Principalmente Gram positivos, especialmente os cocos 
Gram positivos. 
Streptococcus do grupo viridans: bactéria mais frequente 
causadora de endocardite da comunidade (subaguda), 
preferencialmente em indivíduos entre 16 e 60 anos. É um 
alfa-hemolítico e pode ter 4 representantes: S. sanguis, S. 
mutans, S. mitior e S. intermedius. 
S. bovis não é do grupo viridans, mas também pode causar 
EI subaguda. Este está presenta na luz do intestino 
humano, associado a diverticulose e procedimentos 
intestinais, como causa de bacteremia. 
Enterococcus: E. faecium e faecalis também são causas de 
EIs subagudas. 
Bactérias de difícil diagnóstico na EI subaguda: HACEK 
 Haemophillus spp. 
 Actinobacillus spp. 
 Cardiobacterium hominis 
Eikenella spp. 
Kingella spp. 
Todas são Gram negativas, crescimento lento (subaguda), 
estão presentes na orofaringe, normalmente. 
Devido ao crescimento em hemocultura ser lento deve-se 
solicitar para o laboratório deixar pelo menos 15 dias no 
aparelho, para facilitar o crescimento, quando se suspeita 
de EI por HACEK. 
Bactérias mais raras como a Coxiella burnetti (causa a febre 
Q), espécies de Bartonella e fungos, não crescem em 
hemocultura, sendo necessário fazer sorologia. 
EI aguda 
Principal causador é o Staphylococcus aureus, associado a 
usuários de drogas, mas também pode ser proveniente da 
pele e mucosa nasal e ter penetrado por lesão. E, o 
acometimento é maior no lado direito do coração 
(tricúspide), assim como ocorre nas demais infecções de 
pele (celulite, erisipela). Entre pacientes internados deve-se 
pensar no uso de cateter. 
As endocardites hospitalares tem como causas fungos, 
bactérias Gram negativas e Staphylococcus coagulase 
negativos (S. epidermidis, S. hominis, S. saprophyticus). Os 
coagulases negativos provocam infecção principalmente no 
paciente com imunodepressão e com longo tempo de 
internação. 
Classificação mais utilizada 
Aguda Comprometimento importante do local 
atingido (maior gravidade); 
Agressiva, com manifestações clínicas 
importantes em pouco tempo; 
Febre alta; 
Rápida em tempo: evolução em dias ou em 
até 6 semanas; 
Comum, por exemplo, em ambientes 
hospitalares, para pacientes internados; 
Staphylococcus aureus como o agente mais 
prevalente; 
Mortalidade alta. 
Subaguda Comprometimento não tão agressivo, 
demorando muito para causar lesão com 
destruição; 
Febre baixa e persistente; 
Manifestações clínicas lentas e graduais; 
Evolução de semanas (mais de 6 semanas) a 
meses; 
Streptococcus viridans e Enterococcus spp. 
como os agentes mais comuns, embora ainda 
possa ser causada por Staphylococcus 
coagulase-negativo e qualquer outro Gram 
negativo. 
 
Mecanismo fisiopatológico 
Endocardite 
 
2 AV2 – Infectologia – Prof. Cristiane Lamas – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 - @medicomfe 
O principal motivo que leva a lesão valvar é a mudança no 
fluxo de sangue que passa nas câmaras cardíacas. Quando 
ocorre o turbilhonamento de sangue, a tendência é haver 
lesão valvar pela força do sangue na parede ou valva. A 
lesão em um desses locais leva a deposição de fibrina no 
local., o que facilita a agregação de bactérias, que, 
eventualmente estejam na corrente sanguínea. 
Bactéria + fibrina = transforma o fluxo de sangue, que passa 
a ser turbilhonado, provocando novas lesões. Quanto maior 
o depósito de fibrina nas lesões, maior fica o aspecto 
vegetante da lesão. Conforme aumente a vegetação e o 
fluxo turbilhonar se mantém, maior a probabilidade da 
vegetação se desprender e virar êmbolos. 
Quais fatores levam ao turbilhonamento??? O principal 
fator é a insuficiência das valvas durante o fechamento, o 
que provoca regurgitação, podendo causar o 
turbilhonamento e lesão. 
Os sintomas mais frequentes são a febre, sopro cardíaco e 
esplenomegalia. 
As lesões embólicas podem gerar acidente vascular 
cerebral isquêmico de repetição. Neste caso podem ocorrer 
alterações periféricas sugestivas de gravidade. 
Fenômenos periféricos: 
a. Petéquias: podem ser observadas na conjuntiva, 
sendo essencial a avaliação clínica semiológica de 
um paciente com suspeita. 
b. Hemorragias “em lasca” (splinter hemorrhages): 
pequenos sangramentos em baixo da unha 
c. Roth spots ou hemorragias retinianas: hemorragias 
retinianas com centro pálido ou amarelo. 
d. Nódulos de Osler: lesões dolorosas, palpáveis, 
eritematosas, que envolvem principalmente a 
polpa digital dos dedos das mãos e pés. 
Relacionados ao fenômeno de vasculite 
imunológico. 
e. Lesões de Janeway: não dolorosas, maculares, não 
palpáveis, que envolvem palmas das mãos e as 
plantas dos pés. Fenômeno hemorrágico 
decorrente de êmbolos sépticos. Associado a 
endocardite aguda por Staphylococcus aureus. 
Aneurisma micótico: é definido como a dilatação de uma 
artéria, devido a fenômeno embólico que começa com a 
embolização da bactéria para regiões longe da lesão 
cardíaca e a implantação desta na parede do vaso, gerando 
a dilatação. Associado a endocardite subaguda pelo 
Streptococcus do grupo viridans. Essa alteração pode ser 
causada por: embolização de bactérias para artérias que 
irrigam os vasos (vasa vasorum), lesão causada por 
fenômenos imunológicos (formação de imunocomplexos) 
ou invasão da parede do vaso diretamente pela bactéria. 
Outras manifestações: alterações sanguíneas (anemia 
normocrômica e normocítica pode estar presente na EI 
subaguda; na EI aguda pode ocorrer leucocitose com 
desvio), lesões renais (glomerulonefrites com deposição de 
imunocomplexos), alterações articulares e embolizações 
diversas. 
Manifestações clinicas principais 
Febre 
Sopro cardíaco 
Calafrios e sudorese 
Esplenomegalia 
Anorexia, fraqueza e perda de peso 
Embolia arterial 
Manifestações neurológicas 
Novo sopro ou piora do sopro existente 
Petéquias 
Mialgias e artralgias 
Baqueteamento digital 
Dor lombar 
Diagnóstico 
Situações que devem ser consideradas para o tentar definir 
o agente etiológico mais comum. 
Organismos Histórias clínicas 
 
 
3 AV2 – Infectologia – Prof. Cristiane Lamas – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 - @medicomfe 
 
Hemoculturas** 
** hemocultura para o grupo HACEK demora mais tempo, 
15 dias. 
A hemocultura deve ser feita antes de iniciar o antibiótico; 
devem ser feitas no mínimo 3 coletas em momentos 
diferentes ou no mesmo momento, mas em locais 
diferentes. 
Ecocardiograma: identificação da lesão valvar. 
Exame de sangue 
Biópsia da valva: diagnóstico definitivo realizado se há 
intervenção cirúrgica. 
Critérios de Duke modificados 
Critérios maiores 
Cultura • Cultura positiva para patógenos 
relacionados 
• 02 culturas positivas com menos de 
12H de diferença 
• 03 culturas positivas com intervalo de 
maior que 1h entre a 1ª e a 3ª 
• Cultura positiva para Coxiella Burnetti 
ou IgG >=800 
Disfunção 
do 
endocárdio 
• Ecocardiograma com alteração 
sugestiva de endocardite infecciosa 
• Sopro novo identificado 
Critérios menores 
• Condição clínica predisponente ou condição cardíaca 
predisponente ou uso de drogas intravenosas 
• Temperatura > = 38º C 
• Fenômenos vasculares: embolia arterial significativa 
ou infartopulmonares sépticos ou aneurisma 
micótico ou hemorragia intracraniana ou 
hemorragia conjuntival ou lesões de Janeway 
• Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite ou 
manchas roth ou fator reumatoide positivo 
• Evidência microbiológica que não fecha critério 
maior 
Diagnóstico se: 
Presença de 2 critérios maiores ou 
1 maior + 3 menores ou 
5 menores 
 
O diagnóstico da EI baseia-se fundamentalmente nos 
critérios modificados da Universidade de Duke: a 
associação de sinais clínicos (como febre e sopro em 
portador de cardiopatia de risco), positividade de 
hemoculturas por agentes etiológicos frequentes e 
alterações ecocardiográficas típicas (vegetação, abscesso 
perianular) apresentam alta sensibilidade (> 80%), 
principalmente em infecções em valvas nativas. No 
entanto, os critérios mostram uma menor precisão 
diagnóstica para o diagnóstico precoce na prática clínica, 
particularmente no grupo de pacientes*1, anteriormente 
relacionado, nos quais a incidência vem aumentando. O 
diagnóstico é desafiador, sobretudo, se a ecocardiografia é 
normal ou inconclusiva, como ocorre em até 30% dos 
casos,8 ou quando as hemoculturas são negativas 
(SOBREIRO, 2019). 
*1 A EI está cada vez mais relacionada a portadores de 
prótese valvares, cateteres vasculares, dispositivos 
eletrônicos implantáveis, como marcapasso e 
cardiodesfibriladores e novos dispositivos cirúrgicos, como 
endoprotéses valvares implantadas por cateter (SOBREIRO, 
2019). 
Outros exames para auxiliar no diagnóstico: 
Radiografia de tórax: avaliar infiltrado pulmonar no 
acometimento das câmaras cardíacas direita. 
Eletrocardiograma: avaliação de bloqueio 
Fundo de olho: manchas de Roth 
TC: comprometimento neurológico (embolização) 
Angio cerebral: avaliação de aneurismas micóticos 
Tratamento empírico 
O tratamento empírico varia com a classificação da 
evolução do paciente. 
Tratamento empírico da endocardite aguda 
A EI aguda é causa principalmente pelo Staphylococcus 
aureus sensível a penicilinas. Deve-se escolher uma droga 
com boa penetração no endocárdio: oxacilina, sempre em 
dose máxima! Fazer associação com gentamicina para 
sinergismo, potencializando o efeito. 
Oxacilina 2 g IV 4/4H + gentamicina 1mg/kg/d. 
Caso, o S. aureus seja resistente a meticilina (MRSA), como 
pode ocorrer em pacientes usuários de drogas pode utiliza 
a associação de vancomicina + gentamicina (Gram 
negativos eventuais). 
O tratamento empírico deve ser reavaliado quando o 
resultado da cultura sair. 
Tratamento empírico endocardite subaguda 
Na EI subaguda o agente etiológico mais prevalente é o 
Streptococcus do grupo viridans e Enterococcus. Assim, 
pode-se usar penicilina G cristalina/ampicilina 
(Streptococcus) + gentamicina (Enterococcus). 
Penicilina G cristalina 4.000.000UI IV 4/4h + gentamicina 
1mg/kg/d. 
Ampicilina 2 g IV 4/4h + gentamicina 1mg/kg/d. 
Tratamento empírico em individuo com endocardite e valva 
protética 
 
4 AV2 – Infectologia – Prof. Cristiane Lamas – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 - @medicomfe 
Valva protética com menos de 1 ano de colocação: S. 
aureus resistente à meticilina e S. coagulase-negativo. 
Tratar com vancomicina + gentamicina + (?) rifampicina (?). 
O uso de rifampicina é aconselhado por alguns autores pela 
capacidade de potencializar a eficácia agindo sobre forma 
latentes de estafilo na valva. 
Vancomicina 1 g IV 12/12h + gentamicina 1mg/kg/d + 
rifampicina 600mg/d. 
Profilaxia 
Em quem deve-se fazer a profilaxia antibiótica? Nos 
pacientes de maior risco a desenvolver a endocardite após 
procedimento odontológico com manipulação de gengiva/ 
procedimentos invasivos e cirurgias do trato respiratório/ 
cirurgia de pele e partes moles infectadas. 
Pacientes de alto risco: valva protéticas; endocardite prévia 
da valva mitral; cardiopatias congênitas não corrigidas 
(apenas as que envolvem cianose complexa: transposição 
de grandes vasos, Fallot, ventrículo único); coarctação da 
aorta; transplante cardíaco que desenvolve defeito valvar; 
cardiopatias congênitas corrigidas com material protética 
(primeiros 6 meses pós cirurgia); cardiopatias congênitas 
parcialmente corrigidas com defeito residual no local ou 
próximo a material protético. 
Medicações que cubram a microbiota oral. 
Profilaxia padrão: amoxicilina, 2 g VO, antes de 
procedimento. 
Incapacidade de ingerir medicação: ampicilina 2g IM ou IV 
antes do procedimento, ou cefazolina 1g IV antes do 
procedimento. 
Alergia a penicilina: clindamicina, 600 mg VO, 1 hora antes 
do procedimento, ou cefalexina ou cefadroxil, 2g VO 1 hora 
antes do procedimento, ou claritromicina ou azitromicina, 
500mg VO 1 hora antes do procedimento. 
Referência 
SOBREIRO, D. I., et al. Diagnóstico Precoce da Endocardite 
Infecciosa: Desafios para um Prognóstico Melhor. Ponto de 
Vista. Arq. Bras. Cardiol. 112 (2). Fev 2019. Disponível em: 
https://doi.org/10.5935/abc.20180270. Acesso em: 
16/11/2021. 
https://doi.org/10.5935/abc.20180270