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1. Explicar sobre as vias retinais (anatomia) 
O olho é um órgão sensorial que funciona como uma câmera. Ele foca a 
luz sobre uma superfície sensível à ela (retina) utilizando uma lente e uma 
abertura (pupila), cujo tamanho pode ser ajustado para modificar a 
quantidade de luz que entra. A visão é o processo pelo qual a luz refletida 
pelos objetos em nosso meio externo é traduzida em uma imagem mental. 
Esse processo pode ser divido em três etapas: 
a) A luz entra no olho e a lente (cristalino) a focaliza na retina 
b) Os fotorreceptores da retina transduzem a energia luminosa 
em um sinal elétrico 
c) As vias neurais da retina para o cérebro processam os sinais 
elétricos em imagens visuais 
O olho é protegido pelo crânio e possui seis músculos extrínsecos 
associados à sua superfície externa, controlando os movimentos oculares, 
os quais são inervados pelos nervos cranianos III, IV e VI. 
As pálpebras superiores e inferiores se encontram na superfície anterior 
do olho, e o aparelho lacrimal, um sistema de glândulas e ductos, mantém 
um fluxo contínuo de lágrimas que lavam a superfície exposta, de modo 
que ela permaneça úmida e livre de partículas. A secreção lacrimal é 
estimulada por neurônios parassimpáticos do nervo craniano VII. 
A pupila é uma abertura através da qual a luz entra para o interior do 
olho. Seu tamanho varia com a contração e o relaxamento de músculos 
lisos da pupila. 
 
O olho é uma esfera oca dividida em duas câmaras separadas por uma 
lente, o cristalino, um disco transparente que focaliza a luz e é suspenso 
por ligamentos chamados de zônulas ciliares 
• A câmara anterior é preenchida por humor aquoso, um líquido 
similar ao plasma, que é secretado pelo epitélio ciliar que 
sustenta a lente 
• A câmara posterior, postrema ou vítrea, é muito maior e é 
preenchida por humor vítreo, uma matriz gelatinosa que ajuda 
a manter a forma do bulbo do olho. 
• A parede externa é chamada de esclera e é formada de tecido 
conjuntivo 
 
 
A luz entra na superfície anterior do olho através da córnea, um disco de 
tecido transparente que é a continuação da esclera. Depois de passar 
pela abertura da pupila, ela chega a lente, que possui duas superfícies 
convexas. Juntas, a córnea e a lente desviam a direção dos raios de luz 
que entram, para que eles sejam focalizados na retina, o revestimento 
do olho sensível a luz que possui os fotorreceptores. 
Na retina, as veias e artérias se irradiam a partir do disco óptico, local 
onde os neurônios da via visual formam o nervo óptico, e então, saem do 
olho. 
Os nervos ópticos vão dos olhos para o quiasma óptico, no encéfalo, onde 
algumas fibras cruzam para o lado oposto. Após fazer sinapse no corpo 
geniculado lateral do tálamo, os neurônios da visão finalizam seu trajeto 
no córtex visual do lobo occipital. As vias colaterais vão do tálamo para o 
mesencéfalo, onde fazem sinapse com neurônios eferentes do nervo 
craniano III, os quais controlam o diâmetro pupilar. 
 
 
2. Conhecer a neurofisiologia da visão 
A luz proveniente do meio externo entra no olho: a quantidade que chega 
aos fotorreceptores é modulada pelo diâmetro da pupila e é focalizada 
por alterações no formato da lente. 
Na luz brilhante do sol, as pupilas reduzem seu diâmetro para cerca de 
1,5 mm, devido a estímulo parassimpático, que contrai o músculo esfíncter 
(circular) da pupila. No escuro, a abertura da pupila dilata até 8 mm, 
aumentando cerca de 28 vezes o diâmetro pupilar. A dilatação ocorre 
quando os músculos dilatadores da pupila (radiais), perpendiculares aos 
músculos circulares, contraem-se sob o comando de neurônios simpáticos. 
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Além disso, as pupilas também controlam a profundidade de campo. 
A profundidade do campo total é criada pela constrição da pupila, de modo 
que somente um estreito feixe de luz entra no olho. Desse modo, uma 
maior profundidade da imagem é focalizada na retina. 
Quando os raios de luz passado ar para um meio com densidade diferente, 
eles refratam. Ao entrar no olho, a luz é refratada duas vezes: quando 
passa pela córnea e ao passar através da lente. 
• A refração é maior na córnea, já que, quando a luz passa de 
um meio para o outro, o ângulo de refração (o quanto o raio da 
luz será encurvado), é influenciado por (1) a diferença na 
densidade dos dois meios e (2) pelo ângulo no qual o raio de luz 
encontra a superfície do meio em que ele está passando. 
- Os raios de luz paralelos que chegam em uma lente côncava são 
refratados em um feixe mais largo. 
- Os raios de luz paralelos que chegam em uma lente convexa se curvam 
para dentro e são focalizados em um ponto. Esse tipo de lente converge 
os raios de luz. 
• Nesse caso, o ponto onde os raios convergem é chamado de 
ponto focal. 
• A distância entre o centro de uma lente e seu ponto focal é 
chamada de comprimento focal. 
 
- Para qualquer lente, a distância focal é fixa. Para mudar a distância focal 
o formato da lente deve ser alterado. 
- Quando a luz de um objeto passa através da lente do olho, o ponto focal 
e a imagem do objeto devem incidir precisamente na retina para que o 
objeto esteja em foco. 
 
- Para o olho humano normal, qualquer objeto que está a 6 metros ou 
mais do olho emite raios de luz paralelos, que estarão em foco quando a 
lente estiver mais plana. 
- No caso de objetos a menos de 6 metros, os raios luminosos incidem na 
lente em ângulo oblíquo, o que muda a distância da lente até a imagem do 
objeto. O ponto focal fica atrás da retina e a imagem se torna fora de 
foco. 
- Para manter um objeto próximo no foco, a lente deve se tornar mais 
arredondada para aumentar o ângulo de refração. Ao se tornar mais 
convexa, sua distância focal diminui, fazendo os raios luminosos 
convergirem na retina, e não atrás dela, assim o objeto entra em foco. 
 
- O processo pelo qual o olho ajusta a forma da lente para manter os 
objetos em foco é denominado acomodação e a menor distância na qual 
conseguimos focalizar um objeto é chamada de ponto próximo de 
acomodação 
- O músculo ciliar controla o formato da lente. Se os ligamentos não 
exercem tensão na lente, ela assume sua forma esférica natural, devido 
à elasticidade da sua cápsula. Se os ligamentos tensionam a lente, ela se 
torna mais plana e assume a forma necessária para a visão à distância 
• Quando o músculo ciliar está relaxado, o anel muscular está mais 
aberto e a lente é tensionada, assumindo uma forma mais plana. 
Quando o músculo ciliar se contrai, o anel fica menor e libera a 
tensão nos ligamentos, fazendo a lente ficar encurvada. 
Fototransdução 
Na segunda etapa da via visual, os fotorreceptores da retina convertem 
a energia luminosa em sinais elétricos. Esse processo é chamado de 
fototransdução. 
Para os seres humanos, a luz visível é limitada à energia eletromagnética 
de ondas que têm uma frequência de 4,0 a 7,5 x 10¹4 ciclos por segundo 
(hertz, Hz) e comprimento de onda de 400 a 750 nanômetros (nm). A 
energia eletromagnética é mensurada em unidades chamadas de fótons. 
A retina se desenvolve a partir do mesmo tecido embrionário que o 
encéfalo, e seus neurônios são organizados em camadas. 
• Há cinco tipos de neurônios nas camadas da retina: 
fotorreceptores, células bipolares, células ganglionares, células 
amácrinas e células horizontais 
Atrás da porção fotossensível da retina humana há uma camada escura 
de epitélio pigmentado (estrato pigmentoso). Sua função é absorver 
qualquer raio de luz que não chegue aos fotorreceptores, evitando que 
essa luz seja refletida no interior do olho e provoque distorção na imagem. 
A cor escura das células epiteliais é devida aos grânulos do pigmento 
melanina. 
Os fotorreceptores são os neurônios que convertem a energia luminosa 
em sinais elétricos. Há dois tipos principais de fotorreceptores, cones e 
bastonetes. Você poderia esperar que os fotorreceptores estivessem na 
superfície da retina voltada para a câmara vítrea, onde a luz chegará 
primeiro, contudo, as camadas daretina na verdade estão em ordem 
inversa. Os fotorreceptores estão na última camada, com suas 
extremidades fotossensíveis em contato com o epitélio pigmentado. A 
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maior parte da luz que entra no olho deve passar através das várias 
camadas relativamente transparentes de neurônios antes de chegarem 
aos fotorreceptores. 
Uma exceção a este padrão organizacional ocorre na pequena região da 
retina conhecida como fóvea. Essa área é livre de neurônios e vasos 
sanguíneos que poderiam interferir na recepção da luz, de modo que os 
fotorreceptores recebem a luz diretamente, com o mínimo de distorção. 
Como mencionado anteriormente, a fóvea central e a mácula lútea 
circundante são as áreas de maior acuidade visual, e constituem o centro 
do campo visual. 
 
Quando você olha para um objeto, a lente focaliza a imagem na fóvea. 
Além disso, a imagem na retina é invertida. O processamento visual 
subsequente pelo encéfalo inverte a imagem de novo, de modo que a 
percebemos na orientação correta. 
A informação sensorial sobre a luz passa dos fotorreceptores para os 
neurônios bipolares, e, então, para a camada de células ganglionares. Os 
axônios das células ganglionares formam o nervo óptico, o qual deixa o 
olho no disco do nervo óptico. Como o disco do nervo óptico não tem 
fotorreceptores, as imagens projetadas nessa região não podem ser 
vistas, gerando o que é conhecido como ponto cego do olho. 
Existem dois tipos principais de fotorreceptores no olho: bastonetes e 
cones. Os bastonetes funcionam na presença de pouca luz e são 
responsáveis pela visão noturna, em que os objetos são vistos em preto 
e branco, em vez de em cores. Os bastonetes são mais numerosos que 
os cones, em uma proporção de 20:1, exceto na fóvea central, onde se 
encontra apenas cones. 
Os cones são os responsáveis pela visão de alta acuidade e pela visão 
colorida durante o dia, quando a quantidade de luz é alta. Acuidade significa 
“apurada” e deriva do latim, acuere, que significa “aguçar”. A fóvea, que 
é a região de maior acuidade visual, possui alta densidade de cones. 
 
Os pigmentos visuais sensíveis à luz estão nas membranas celulares dos 
discos dos segmentos externos dos fotorreceptores. Esses pigmentos 
visuais são transdutores que convertem a energia luminosa em uma 
mudança no potencial de membrana. Os bastonetes possuem um tipo de 
pigmento visual, a rodopsina. Os cones possuem três diferentes 
pigmentos, os quais são intimamente relacionados à rodopsina. 
Os pigmentos visuais dos cones são excitados por diferentes 
comprimentos de onda da luz, o que nos permite a visão colorida. 
A cor de qualquer objeto que você esteja olhando depende do 
comprimento de onda da luz refletida pelo objeto. As folhas verdes 
refletem a luz verde, e bananas refletem a luz amarela. Os objetos 
brancos refletem a maior parte dos comprimentos de onda. Os objetos 
pretos absorvem a maior parte dos comprimentos de onda, razão pela 
qual esquentam mais quando expostos à luz do sol, ao passo que objetos 
brancos permanecem frios. 
As células bipolares fazem sinapse com as células ganglionares, os 
próximos neurônios na via. Sabemos mais sobre as células ganglionares 
devido à sua disposição na superfície da retina, onde seus axônios estão 
mais acessíveis a estudos. Muitos estudos foram realizados para avaliar 
a resposta das células ganglionares à estimulação da retina com luz 
cuidadosamente localizada. 
Cada célula ganglionar recebe informação de uma área particular da retina. 
Essas áreas, denominadas campos visuais, são similares aos campos 
receptivos do sistema somatossensorial. O campo visual de uma célula 
ganglionar próxima à fóvea é muito pequeno. Somente alguns 
fotorreceptores estão associados a cada célula ganglionar, e, assim, a 
acuidade visual é maior nessas áreas. Na periferia da retina, muitos 
fotorreceptores convergem para uma única célula ganglionar, e a visão 
não é tão acurada. 
Assim que os potenciais de ação emergem do corpo das células 
ganglionares, eles percorrem os nervos ópticos até o SNC, onde são 
processados. Como mencionado anteriormente, o nervo óptico penetra no 
encéfalo no quiasma óptico. Neste ponto, algumas fibras nervosas 
provenientes de cada olho cruzam para o outro lado para serem 
processadas no encéfalo. 
 
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O campo visual esquerdo de cada olho é projetado para o córtex visual do 
lado direito do cérebro, e o campo visual direito é projetado para o córtex 
visual esquerdo. Os objetos situados no campo visual dos dois olhos estão 
na zona binocular e são percebidos em três dimensões. Os objetos no 
campo visual de apenas um olho estão fora da zona binocular e são 
percebidos em apenas duas dimensões. 
A porção central do campo visual, onde os lados esquerdo e direito do 
campo visual de cada olho se sobrepõem, é a zona binocular. Os dois olhos 
têm visões ligeiramente diferentes dos objetos nessa região, e o cérebro 
processa e integra estas duas visões para criar representações 
tridimensionais dos objetos. Nossa percepção de profundidade – isto é, 
se um objeto está na frente ou atrás de outro – depende da visão 
binocular. Os objetos situados no campo visual de apenas um olho estão 
na zona monocular e são vistos em duas dimensões. 
O corpo (núcleo) geniculado lateral é organizado em camadas que 
correspondem às diferentes partes do campo visual, de modo que a 
informação de objetos adjacentes é processada junto. Esta organização 
topográfica é mantida no córtex visual, com as seis camadas de neurônios 
agrupadas em colunas verticais. Dentro de cada porção do campo visual, 
a informação é classificada adicionalmente por cor, forma e movimento. 
As informações monoculares dos dois olhos se juntam no córtex para nos 
dar uma visão binocular do meio que nos cerca. As informações das 
combinações de células ganglionares on/ off são traduzidas em 
sensibilidade à orientação de barras nas vias mais simples, ou em cor, 
movimento e estrutura detalhada nas vias mais complexas. Cada um 
desses atributos do estímulo visual é processado em uma via separada, 
criando uma rede cuja complexidade se está apenas começando a 
esclarecer. 
Resumo 
• A visão é a tradução da luz refletida em uma imagem mental. 
Os fotorreceptores da retina transduzem energia luminosa em 
sinais elétricos, os quais são enviados ao córtex visual para 
processamento. 
• A quantidade de luz que entra no olho é alterada pela mudança 
no diâmetro da pupila. 
• As ondas luminosas são focalizadas pela lente, cuja forma é 
ajustada pela contração ou pelo relaxamento do músculo ciliar. 
• A energia luminosa é convertida em energia elétrica nos 
fotorreceptores da retina. Os sinais passam dos neurônios 
bipolares para as células ganglionares, cujos axônios formam o 
nervo óptico. 
• A fóvea apresenta maior acuidade visual, em razão de seus 
menores campos receptivos. 
• Os bastonetes são responsáveis pela visão noturna 
monocromática. Os cones são responsáveis pela alta acuidade 
da visão e pela visão colorida durante o dia. 
• pigmentos visuais sensíveis à luz nos fotorreceptores 
convertem a energia luminosa em uma mudança no potencial 
de membrana. O pigmento visual nos bastonetes é a rodopsina. 
Os cones possuem três diferentes pigmentos visuais. 
• A rodopsina é composta por opsina e retinal. Na ausência de 
luz, o retinal se liga à opsina. 
• Quando a luz provoca o descoramento da rodopsina, o retinal é 
liberado e a transducina inicia a cascata de segundo 
mensageiro, que hiperpolariza o bastonete, o qual libera menos 
glutamato nos neurônios bipolares. 
• Os sinais passam dos fotorreceptores para os neurônios 
bipolares e, destes, para células ganglionares, onde ocorre 
modulação das células horizontais e amácrinas. 
• As células ganglionares, chamadas de células M, transmitem 
informação de movimento. As células P ganglionares 
transmitem sinais relativos à forma e à textura dos objetos no 
campo visual. 
• A informação de cada lado do campo visual é processada no 
lado opostodo cérebro. Os objetos devem ser vistos por ambos 
os olhos para que se tenha visão tridimensional. 
 
3. Elucidar os principais problemas que ocorrem na 
formação da imagem/refração/interpretação 
Denomina-se ametropia a condição em que o olho, quando sem 
interferência da acomodação, não recebe na fóvea, imagens nítidas de 
objetos situados no infinito. Pode ser de 3 tipos: miopia, hipermetropia e 
astigmatismo. 
Miopia 
As imagens são formadas antes da retina, dificultando a visão nítida de 
objetos distantes 
• Pode ocorrer pela refração excessiva em relação ao diâmetro 
do olho 
• O diâmetro pode ser grande demais em relação a refração 
Hipermetropia 
Sem interferência da acomodação os objetos têm suas imagens formadas 
posteriormente a retina. Dificuldade de ver objetos próximos em foco 
• Poder de refração do olho reduzido em relação ao diâmetro do 
olho 
• O diâmetro é pequeno em relação ao poder de refração 
Astigmatismo 
A córnea e o cristalino tem curvaturas diferentes, não permitindo a 
formação da imagem nítida sobre a fóvea, resultando na percepção de 
imagens distorcidas 
• Imagem distorcida sobre a retina 
As queixas incluem cansaço visual cefaleia e visão borrada. 
Presbiopia 
Perda gradual e fisiológica da capacidade de acomodação do olho com o 
decorrer da idade. Se inicia aos 40 anos devido a diminuição da elasticidade 
do cristalino. Dificuldade para ver objetos próximos, fadiga aos esforços 
visuais e dificuldade de leitura em ambientes menos iluminados. 
• Lentes convergentes para corrigir a falta de acomodação 
 
4. Discorrer sobre a acuidade visual e seus métodos 
de avaliação 
Testar os reflexos pupilares é parte de um exame neurológico padrão. A 
luz que chega à retina de um olho ativa o reflexo. Os sinais são levados 
através do nervo óptico para o tálamo e, então, para o mesencéfalo, onde 
neurônios eferentes contraem as pupilas de ambos os olhos (Fig. 10.26c). 
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Essa resposta é denominada reflexo consensual e é mediada por fibras 
parassimpáticas do nervo craniano III. 
O que é acuidade visual? 
Acuidade significa ter uma grande capacidade de percepção, sendo assim, 
no que se refere a visão, representa o quanto uma pessoa consegue ver 
as coisas com maior nitidez, que possui grande distinção entre formas, 
cores e tamanhos. 
O que é o teste de acuidade visual? 
Ele é um exame que serve para checar a capacidade funcional da vista 
de uma pessoa e identificar se o paciente possui algum problema de visão. 
Quanto melhor o resultado, maior a habilidade de enxergar perfeitamente. 
Caso o resultado for baixo, o exame deve ser seguido por outros mais 
complexos, tais determinarão a origem do problema e como corrigi-lo. 
E como ele é feito? 
O teste de acuidade visual pode ser feito por um oftalmologista, 
optometrista, um técnico em óptica ou enfermeiro. No teste padrão, é 
usada a Tabela de Snellen; ela é formada por diversas linhas que vão 
reduzindo de tamanho. 
A pessoa deve conseguir ler a certa distância, o que determinará a sua 
acuidade visual. A acuidade visual é medida mostrando ao paciente objetos 
de diferentes tamanhos a uma distância padrão do olho – seis metros. 
A avaliação não requer nenhum preparo prévio, como a dilatação da pupila 
feita em outros testes de visão, e pode ser feita em poucos minutos – 
em média 15. 
Para o teste, o paciente deve: 
✓ ficar sentado à distância específica da projeção ou monitor com a 
tabela de Snellen; 
✓ cobrir um dos olhos; 
✓ ler em voz alta as letras que enxerga com o olho descoberto; 
 ✓ repetir o processo no outro olho. Em geral, é pedido ao paciente que 
leia primeiro as letras maiores e, em seguida, para as menores, até que 
não possa mais enxergá-las com precisão. 
Assim, a direção de leitura é de cima para baixo e da esquerda para a 
direita. Se conseguir ler a última linha do teste, a acuidade visual do 
paciente é de 100%. Caso contrário, o avaliador deve marcar em que 
momento o paciente teve dificuldades na leitura e em qual olho examinado 
(direito/esquerdo). 
O exame de acuidade visual também pode ser feito integrado ao uso de 
uma série de lentes colocadas em frente aos olhos do paciente, para que 
faça a leitura das imagens. Nesse caso, apenas o médico deve fazê-lo, 
pois é ele quem trocará as lentes até que o paciente possa enxergar 
claramente o quadro. Dessa forma, a prescrição de óculos ou lentes de 
contato para a correção da visão já é imediata. 
TABELA DE SNELLEN 
 
 
Em que casos o exame de acuidade visual é solicitado? 
O teste é simples e por isso bastante solicitado pelos oftalmologistas nas 
avaliações iniciais. A baixa acuidade visual também pode resultar de um 
decréscimo da visão periférica, da perda da visão das cores, da 
incapacidade ou perda de aptidão do olho para se ajustar à luz, contraste 
ou brilho. 
 
5. Discorrer sobre os principais transtornos de 
visão 
Pessoas jovens podem focalizar objetos tão próximos quanto 8 cm, porém 
o reflexo de acomodação diminui a partir anos de idade. Aos 40 anos, a 
acomodação é somente cerca da metade daquela que se tinha aos 10 
anos. Aos 60 anos, muitas pessoas perdem completamente o reflexo, 
pois a lente perde sua flexibilidade e se mantém em sua forma aplanada 
para visão à distância. A perda da acomodação, presbiopia, é a razão para 
muitas pessoas começarem a usar óculos para leitura por volta dos 40 
anos. 
Dois outros problemas comuns da visão ocorrem na visão de perto e na 
visão de longe. O problema na visão de longe, ou miopia, ocorre quando o 
ponto focal incide à frente da retina (Fig. 10.27j). O problema na visão de 
perto, ou hiperopia, ocorre quando o ponto focal incide atrás da retina 
(Fig. 10.27i). Esses problemas de visão são causados por córneas 
anormalmente curvadas ou aplanadas, ou por bulbos dos olhos muito longos 
ou muito curtos. A colocação de lentes com curvatura apropriada à frente 
dos olhos altera a refração da luz que entra no olho e corrige o problema. 
Um terceiro problema frequente de visão, o astigmatismo, geralmente é 
causado por uma córnea que não possui uma curvatura perfeita, 
resultando em imagens distorcidas. 
 
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Estrabismo 
É um obstáculo ao normal desenvolvimento das funções visuais porque, 
enquanto um olho está dirigido para o ponto de interesse de fixação 
(chamado “olho fixador”), o outro está voltado para diferente ponto do 
espaço (chamado “olho desviado”). 
O olho fixador recebe a imagem na fovéola, o que proporciona condições 
para o normal desenvolvimento da acuidade visual, mas o olho desviado 
recebe a imagem num ponto periférico da retina. Esse ponto não tem 
condições estruturais de formar imagem nítida, pois a concentração de 
cones é muito reduzida na retina periférica, e, além disso, este ponto vai 
projetar a imagem do objeto fixado em um ponto diferente do espaço, 
originando a diplopia (ver o mesmo objeto em dois lugares diferentes do 
espaço, sendo uma imagem nítida, vista pela fovéola do olho fixador, e 
outra imagem borrada, vista pelo ponto periférico do olho desviado). 
Quando as imagens recebidas pelo córtex são desiguais, a pessoa pode 
usar os olhos alternadamente ou usar apenas um dos olhos para fixar o 
olhar, desviando sempre o outro olho. Ocorre, então, um mecanismo ativo 
de “supressão cortical” do lado que recebe a imagem menos nítida pelo 
lado que recebe a imagem nítida, estabelecendo-se o mecanismo de 
competição cortical. Ou seja, ocorre um desequilíbrio na função dos 
músculos oculares, fazendo com que os dois olhos não fixem o mesmo 
ponto ou objeto ao mesmo tempo. 
As pessoas com estrabismo podem apresentar diferentes sinais e 
sintomas, mediante o tipo de estrabismo em causa. Os sintomas e sinais 
de estrabismo mais frequentes são, habitualmente, os seguintes: olhos 
cruzados (desviados); olhos que não se alinham na mesma direção; diplopia 
(visão dupla); perda de esteriopsia (percepção de profundidade); 
movimentos oculares descoordenados (olhos não se movimentam juntos).Podemos agrupar os estrabismos em relação à direção e ângulos do desvio 
dos olhos (veja imagens superiores). Em relação à direção para a qual um 
olho se desvia relativamente ao olho que se mantém fixo: 
• Convergente ou esotropia (endotropia): o olho desvia-se para 
dentro; 
• Divergente ou exotropia: o olho desviase para fora; 
• Vertical: o olho desvia-se para baixo ou para cima. 
Catarata 
É a denominação dada para a perda da transparência do cristalino, 
impedindo que os feixes de luz cheguem à retina, onde serão percebidos 
pelos fotorreceptores. Em condições fisiológicas, o cristalino aloja-se 
imediatamente atrás da íris, podendo ser visto através da área pupilar, 
separando a câmara vítrea do segmento anterior do olho. Sustentado 
pelas fibras zonulares, as quais funcionam como uma conexão entre o 
cristalino e o corpo ciliar, essas três estruturas agem harmoniosamente 
num processo de relaxamento e contração, fundamental para o processo 
de focalização das imagens sobre a retina. Esse fenômeno é “chamado” 
de acomodação. Juntamente ao processo de opacificação, o cristalino 
diminui progressivamente sua elasticidade e sua capacidade de acomodar. 
Assim, podemos entender por que o principal sintoma da catarata é a 
diminuição da visão. O comprometimento visual é dependente do tipo e da 
severidade da catarata. Além do mais, por ser um processo progressivo, 
a perda visual também é progressiva, mas de velocidade variável, não se 
tendo como prever nem interromper esse fenômeno. 
• Catarata cortical: a córtex do cristalino é formada por fibras 
alongadas que contornam o núcleo, adquirindo o formato de uma 
cunha, cujas extremidades interligam os dois pólos anterior e 
posterior do cristalino. Devido a essa característica anatômica, 
a catarata cortical acompanha exatamente a conformação 
cuneiforme, como radiações saindo de um eixo central. Opaca, 
a córtex torna-se progressivamente esbranquiçada, até que, 
em estágios avançados, toda a superfície do cristalino torna-
se branca, causando bloqueio intenso da passagem dos feixes 
luminosos. Evolutivamente a essa fase, a região cortical perde 
sua consistência, liquefazendo-se. Se o núcleo também tiver 
comprometimento avançado, perderá o apoio das fibras 
corticais e será deslocado inferiormente. Trata-se da “catarata 
morganiana” ou “hipermadura”. 
• Catarata subcapsular: a opacificação pode ocorrer entre a 
córtex e a cápsula do cristalino; são as cataratas 
subcapsulares. Recebem esse nome exatamente por situarem-
se imediatamente abaixo do saco capsular. Esse tipo de 
catarata ocorre mais comumente na interface posterior do 
cristalino, sendo denominada “catarata subcapsular posterior”. 
Assim como nos outros tipos de catarata, o comprometimento 
também pode ser quantificado segundo a severidade de 1 a 4, 
sendo representado pela escala de cruzes. (1+ até 4+). 
Sinais e sintomas: o principal sintoma da catarata é a diminuição 
progressiva da visão, para longe e para perto, não melhorando com a 
correção refracional adequada. Além de uma perda quantitativa, o 
paciente pode ter perda qualitativa, caracterizada por embaçamento e 
distorção dos objetos, frequentemente referida pelo paciente como uma 
“nuvem” cobrindo a visão; além da diminuição da percepção de brilho, 
contraste e cores. No caso de cataratas avançadas, o paciente pode ter 
a impressão de que os objetos estão mais amarelados. Outro sintoma 
comum é a dificuldade de enxergar contra a luz, em geral quando a 
catarata atinge a porção central do cristalino, no eixo da visão. 
Tratamento: O único tratamento existente para a catarata é a cirurgia. 
Antigamente, foi proposto tratamento farmacológico; entretanto, 
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pesquisas científicas comprovaram a ineficácia desse tipo de tratamento. 
O único tratamento existente para a catarata é a remoção do cristalino. 
Na cirurgia, o núcleo e córtex critalino são extraídos, mantendo-se apenas 
a cápsula que envolve o cristalino, dentro da qual será implantada uma 
lente artificial. Essa lente é chamada de “lente intra-ocular” (LIO) e terá 
poder refracional semelhante ao do cristalino 
Glaucoma 
É caracterizado por alteração do nervo óptico que leva a um dano 
irreversível das fibras nervosas e, consequentemente, perda de campo 
visual. Essa lesão pode ser causada por um aumento da pressão 
intraocular (PIO), por uma alteração típica do nervo óptico ou defeito de 
campo visual correspondente. Existem várias formas de glaucoma, sendo 
as principais: o glaucoma primário de ângulo aberto, o glaucoma primário 
de ângulo fechado, o glaucoma congênito e de desenvolvimento e os 
glaucomas secundários. 
Diagnóstico: é feito pelo exame do nervo óptico. feito com o oftalmoscópio, 
com a biomicroscopia, e mesmo com as fotografias. Há também aparelhos 
digitais de imagem par avaliar tanto o nervo óptico como a camada de f. 
nervosas da retina. 
Tratamento: consiste em retardar ou parar a progressão da doença 
através da redução da pressão intra-ocular, níveis estes calculados em 
função da severidade da doença, idade, risco de progressão e expectativa 
de vida do paciente. Entre as drogas mais utilizadas podemos dividir: 
aquelas que aumentam o escoamento do humor aquoso e aquelas que 
diminuem a sua produção. Entre as que aumentam o escoamento, temos 
a brimonidina, a pilocarpina e a prostaglandina. Entre as que diminuem a 
produção do humor aquoso estão a brimonidina, o timolol e os inibidores da 
anidrase carbônica, tópica ou sistêmica. Quando o controle com 
medicamentos é insatisfatório, pode-se recorrer a aplicações de laser ou 
a realizações de cirurgias. 
Retinopatia diabética 
É uma doença que afeta vasos da retina e o seu grau está diretamente 
correlacionado com a duração da diabetes, os níveis sanguíneos de glicose 
e os níveis de pressão arterial. A microangiopatia leva ao aumento da 
permeabilidade vascular. Os capilares retinianos se obliteram, formando 
áreas de exclusão capilar e IRMAs (microangiopatia intra-retiniana, regiões 
com microaneurismas e vasos tortuosos) surgem ao redor. ao diabetes, 
como retinopatia, nefropatia e neuropatia. A retinopatia diabética é 
classificada em não proliferativa e proliferativa: 
• Retinopatia não proliferativa: há alterações intra-retinianas, 
formando microaneurismas, hemorragias, alterações venosas 
e alterações da permeabilidade vascular resultando em edema 
de mácula. Nessa fase, os pacientes são classificados de acordo 
com a severidade da retinopatia não proliferativa; quanto mais 
severa a doença, maior a chance em se desenvolver a fase 
proliferativa. Exsudatos duros, exsudatos algodonosos ou 
edema macular podem estar presentes. Nos pacientes em 
fase não proliferativa, a principal causa de baixa de acuidade 
visual é o edema de mácula. 
• Retinopatia proliferativa: se desenvolve após a retinopatia não 
proliferativa e é mais grave; ela pode causar hemorragia vítrea 
e descolamento da retina de tração., neovasos crescem da 
retina ou do nervo óptico e na superfície retiniana ou em 
direção à cavidade vítrea. Tratamento: Pacientes com diabetes 
devem ser orientados sobre a necessidade de controle ótimo 
da glicemia. Flutuações constantes da glicemia estão associadas 
a maior severidade da retinopatia. Pacientes com edema 
macular clinicamente significativo devem ser submetidos a laser 
focal ou grid macular. Pacientes com retinopatia diabética não 
proliferativa muito severa ou proliferativa devem ser 
submetidos a panfotocoagulação com laser. 
Cegueira 
A perda da visão, também chamada de cegueira, pode ser ocasionada por 
vários fatores e aparecer de variadas formas. A deficiência visual pode 
ser dividida em alguns tipos: 
• Cegueira parcial ou cegueira legal: quando a pessoa só consegue 
enxergar alguns vultos ou perceber projeções luminosas. É 
possível fazer algumas atividades sem adaptação 
• Cegueira total: visão nula. Não é possível perceber nem mesmo 
projeções de luz. 
• Cegueira noturna: dificuldade ou incapacidade de enxergar em 
ambientescom pouca luz 
• • Cegueira infantil: deficiência visual em crianças. 
• Ambliopia: diminuição da visão devido a algum déficit neurológico; 
ocorre na infância 
A cegueira pode ser congênita (quando já nasce com a pessoa) ou 
adquirida, que pode ser causada por diferentes fatores, entre eles: 
Glaucoma (danos nas fibras do nervo óptico), catarata (opacidade no 
cristalino (espécie de lente do olho), retinopatia diabética (complicação na 
vista decorrente do diabetes), degeneração macular relacionada à idade 
(prejuízo na mácula - região da retina), tracoma (tipo de conjuntivite 
bacteriana), tumores oculares, deslocamento de retina. 
Neuropatia optica 
O termo neuropatia óptica se refere a alterações do nervo óptico, de 
origem inflamatória, tóxica, infecciosa, isquêmica ou desmielinizante. O 
termo neurite óptica se refere a condições inflamatórias ou 
desmielinizantes. O diagnóstico diferencial das neuropatias e das neurites 
ópticas abrange as seguintes condições: 
• Desmielinização - idiopática, esclerose múltipla; 
• Vascular - neuropatia óptica isquêmica, arterite de células 
gigantes, hipertensão, diabetes mellitus, lupus eritematoso 
sistêmico, sífilis; 
• Compressiva - tumor orbitário, meningioma, adenoma 
hipofisário, aneurismas; 
• Infiltrativa - carcinoma, linfoma, pseudotumor inflamatório; 
• Inflamatória - granulomatosa, piogênica; 
• Hereditária - neuropatia óptica de Leber, degeneração 
espinocerebelar; 
• Tóxica - tabagismo, alcoolismo, drogas, nutricional. 
Neuropatia óptica autoimune 
A neuropatia óptica autoimune apresenta características clínicas que a 
diferenciam da neurite óptica idiopática ou desmielinizante. Caracteriza-se 
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por neuropatia óptica progressiva e recorrente com perda visual grave 
e que geralmente não responde ao tratamento com doses habituais de 
corticóide por via oral, necessitando altas doses de corticóide endovenoso 
e associação com imunossupressores. 
Faz-se importante a identificação de marcadores laboratoriais: anticorpo 
antinuclear, biópsia de pele com imunofluorescência e anticorpo 
anticardiolipina, a fim de permitir o diagnóstico e tratamento precoce, 
diferenciando esta condição da neurite óptica idiopática ou desmielinizante 
que habitualmente apresentam melhora visual importante e usualmente 
não necessitam de tratamento de manutenção. 
A fisiopatogenia da neuropatia óptica auto-imune parece ser a combinação 
de um evento isquêmico do nervo óptico associado a lesões 
desmielinizantes. Esta afecção se caracteriza por uma inflamação 
perivascular crônica não-granulomatosa. O acometimento vascular está 
presente, uma vez que os pacientes nem sempre apresentam melhora 
visual diferentemente dos casos idiopáticos e desmielinizantes. 
Desta forma o termo neurite óptica auto-imune utilizado inicialmente não 
é o mais adequado uma vez que a afecção combina características de 
afecção inflamatória/desmielinizante com isquêmia do nervo óptico sendo 
melhor o termo neuropatia óptica auto-imune. Esta neuropatia tem, 
portanto, características mais próximas das neuropatias ópticas 
associadas às colagenoses em especial ao lúpus eritematoso sistêmico. 
É importante salientar a dificuldade na identificação da neuropatia óptica 
autoimune e a importância da instituição precoce da terapêutica adequada, 
com imunossupressores de manutenção, diferentemente da abordagem 
da neurite óptica idiopática ou desmielinizante habitual. 
A neuropatia óptica auto-imune é responsiva a corticóide e é 
corticóidedependente. O tratamento deve ser prolongado e a diminuição 
do corticóide lenta e gradativa. Agentes imunossupressores devem ser 
adicionados se a baixa de visão recorrer em doses altas de corticóides ou 
se a monoterapia corticóide não prevenir recorrência. 
A grande dificuldade no diagnóstico se deve à raridade desta neuropatia 
e ao fato das características clínicas serem semelhantes à neurite óptica 
mais comum. A suspeita de neuropatia óptica auto-imune deve ser, no 
entanto, considerada frente a todo caso de neurite óptica recorrente e 
de evolução atípica, particularmente em mulheres jovens, alguns pacientes 
irão evoluir com perda visual irreversível se um fenômeno auto-imune não 
for diagnosticado. 
Acredita-se que na presença da neuropatia óptica auto-imune a 
introdução de imunossupressores logo após a resposta inicial a 
pulsoterapia corticóide seja a melhor maneira de se evitar a perda visual. 
6. Compreender o impacto social decorrente da perda 
da visão