2 ETIOPATOGÊNESE DAS LESÕES ppt

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14/08/2019
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Profª Dra Élida Batista Vieira Sousa Cavalcanti
Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
Agentes agressivos ou etiológicos
�Qualquer agente que promova 
reações anormais na célula, 
podendo causar alterações 
(lesões);
�Depende da intensidade, 
duração e da capacidade de 
reação do organismo.
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Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
Causas Endógenas Causas Exógenas
(provenientes do 
meio ambiente)
(provenientes do 
próprio organismo)
� Anormalidades genéticas;
� Disfunções imunológicas;
� Fatores emocionais.
� Agentes físicos; 
� Agentes químicos; 
� Agentes infecciosos;
� Desequilíbrios nutricionais.
Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
Cada organismo reage aos estímulos de uma forma diferente
O patrimônio genético e os mecanismos de defesa 
apresentam um papel indiscutível no desenvolvimento 
das doenças causadas pelos agentes exógenos 
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Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
1. Privação de oxigênio 
Anóxia
parada total do fornecimento 
de O2
Hipóxia
redução do fornecimento 
de O2
≠
Anemia Infarto↓ O2 e ↓ glicose
Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
2. Agentes físicos
� Força mecânica
� Variações da pressão atmosférica
� Variações de temperatura
� Eletricidade
� Radiações
� Ondas sonoras
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Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
2. Agentes físicos - Força mecânica
Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
2. Agentes físicos - Força mecânica
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Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
2. Agentes físicos - Variações da pressão atmosférica
� Altitudes elevadas 
↓ Pressão
Ar tem muito menos oxigênio
� Síndrome da descompressão
↑ Pressão
Gases formam bolhas no sangue
Dificuldade respiratória 
Dor no peito
Falta de ar
Desmaio
Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
2. Agentes físicos - Variações de temperatura
� Ação sistêmica de ↓T
↓ atividade metabólica; morte por 
falência cardio-respiratória
� Ação local de ↓T
Vasoconstricção, hipóxia, necrose, 
perda da motricidade, cristalização 
da água intracelular
Gangrena por congelamento
Hipotermia
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Causa das lesões
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2. Agentes físicos - Variações de temperatura
� Ação sistêmica de ↑T
Vasodilatação e insuficiência 
circulatória periférica
� Ação local de ↑T
Liberação de histamina, 
vasodilatação e edema
Queimaduras Hipertermia >40ºC
Causa das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
Queimadura 1º grau (superficial)
Lesão seca sem bolhas. Não deixa cicatriz. Causada pela queimadura
de sol. Afeta basicamente a epiderme. Dor e hiperemia.
Recuperação: de 2 a 3 dias
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Causa das lesões
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Queimadura 2º grau (espessura parcial)
Mais dolorida, porque expõe as terminações nervosas da pele. Afeta
parte da derme. A pele fica com bolhas e inchada. O fundo da ferida
apresenta pontos vermelhos.
Recuperação: de 1 a 3 meses
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Queimadura 3º grau (espessura total)
Afeta toda a derme, com destruição total de nervos e capilares. A pele
fica esbranquiçada ou preta, forma uma camada dura parecida com
couro. Indolor e deformante. Não reepiteliza e necessita de enxerto.
Recuperação: acima de 3 meses
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Queimadura 4º grau (espessura total com dano profundo)
Afeta todas camadas da pele e também tecido adiposo subjacente, os
músculos, os ossos ou os órgãos internos. Extremamente debilitantes e
desfigurantes. Necrose tecidual (lesão irreversível).
Queimadura profunda dos membros 
inferiores com exposição da tíbia. 
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2. Agentes físicos - Eletricidade
� Disfunção elétrica dos tecidos
(miocárdio, músculos esqueléticos
e tecido nervoso);
� Produção de calor;
� Morte por parada cardio-
respiratória (corrente entra pela
mão e sai pela outra).
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2. Agentes físicos - Eletricidade
Causa das lesões
Desenhos em formato de raio 
(figura de Lichtenberg).
Superfície de contato pequena = 
queimadura profunda
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2. Agentes físicos - Radiações
� Inalação ou ingestão acidental;
� Exposição com fins
terapêuticos ou diagnósticos;
� Bombas nucleares;
� Alterações genéticas, câncer e
hemorragias.
Efeitos da radiação no corpo de um 
bebê
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2. Agentes físicos - Ondas sonoras
� Ruídos fortes no trabalho, em
casa, na rua;
� Perda progressiva da
capacidade de distinguir sons de
frequência mais alta;
� Lesões nas células ciliadas do
órgão de Corti.
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3. Agentes químicos 
Poluentes ambientais Fumaça do cigarro 
Álcool
Drogas ilícitas 
(heroína, cocaína e maconha) 
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4. Agentes infecciosos
� Vírus
� Bactérias
� Fungos
� Protozoários 
� Helmintos 
(1) Penetram nas células do hospedeiro e causam
diretamente a morte celular.
(2) Liberam toxinas que destroem as células e
liberaram enzimas que degradam componentes
teciduais.
(3) Estimulam a resposta imune do hospedeiro que,
apesar de direcionada contra o invasor, causa
dano tecidual.
Estabelecem infecção e danificam tecidos
por meio de três mecanismos:
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5. Anormalidades genéticas
� Anemia falciforme 
� Síndrome de Down
� Albinismo 
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6. Reações imunológicas
� Esclerose múltipla
� AIDS
� Lúpus eritematososo sistêmico
Doenças autoimunes: resposta imune específica contra células
saudáveis.
Causa das lesões
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7. Desordens nutricionais
Deficiência nutricional
� Desnutrição proteico-calórica
� Deficiências de vitaminas
(Vitamina A, C e D)
Excesso de algum componente nutricional
� Obesidade
� Aterosclerose
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Lesão celular -
Mecanismos
Etiopatogênese geral das lesões
Etiopatogênese geral das lesões
Princípios da lesão celular
� Membranas celulares;
� Citoesqueleto;
� Respiração aeróbica; 
� Síntese protéica;
� Integridade do DNA.
Os alvos mais importantes de um agente agressor:
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Mecanismos da lesão celular
� Diminuição de ATP;
� Acúmulo de cálcio no meio intracelular;
� Defeitos na permeabilidade da membrana;
� Dano mitocondrial;
� Acúmulo de radicais livres.
Etiopatogênese geral das lesões
Mecanismos da lesão celular
1. Diminuição de ATP
2 ATP 36 ATP
Produção normal de ATP:
38 ATP
Glicólise
(ausência de O2)
Ciclo de Krebs
Fosforilação oxidativa
(presença de O2)
Redução do fornecimento de O2Principal causa da diminuição 
da produção de ATP
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Diminuição dos níveis celulares de ATP
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Mecanismos da lesão celular
1. Diminuição de ATP
Redução de O2
(lesão celular reversível)
Desativação da Bomba de 
Na+/K+ (dependente de ATP)
Aumento da concentração 
intracelular de Na+ e influxo de H2O
� Edema celular
� Edema no RE e 
mitocôndrias 
Bomba Na+/K+ 
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Mecanismos da lesão celular
1. Diminuição de ATP
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Mecanismos da lesão celular
1. Diminuição de ATP
Etiopatogênese geral das lesões
Mecanismos da lesão celular
2. Acúmulo de cálcio no meio intracelular
� O cálcio livre no citosol é mantido em
concentrações muito baixas;
� A maior parte do cálcio intracelular
está sequestrada nas mitocôndrias e
no retículo endoplasmático.
Isquemia e certas toxinas 
causam aumento da 
concentração de cálcio 
intracelular 
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Mecanismos da lesão celular
3. Defeitos na permeabilidade da membrana
Causas dos danos à membrana:
� Espécies reativas de oxigênio;
� Diminuição da síntese de
fosfolipídios;
�Aumento da degradação dos
fosfolipídios;
� Anormalidades citoesqueléticas.
Etiopatogênese geral das lesões
Mecanismos da lesão celular
3. Defeitos na permeabilidade da membrana
� Mitocôndria: morte celular;
� Lisossomo: extravasamento de
enzimas para citoplasma →
necrose;
� Membrana plasmática: perda do
conteúdo celular.
Consequências da lesão da membrana:
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Mecanismos da lesão celular
4. Dano mitocondrial
Poro na membrana da 
mitocôndria
Extravasamento de H+ e do citocromo c
Compromete a fosforilação 
oxidativa
ApoptoseNecrose
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Mecanismos da lesão celular
5. Acúmulo de radicais livres derivados do oxigênio
Radicais livres (O2•–/ OH.): moléculas que possuem 1 elétron
sem um par correspondente na órbita mais externa, o que as
torna eletricamente instáveis e potencialmente reativas com
moléculas biológicas (proteínas e lipídeos).
O que são radicais livres derivados do oxigênio?
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Etiopatogênese geral das lesões
Como radicais livres derivados do oxigênio são formados?
� Respiração celular;
� Consumo exagerado de gorduras; 
� Fumaça do cigarro e álcool;
� Exposição constante à poluição;
� Condições de estresse.
Mecanismos da lesão celular
5. Acúmulo de radicais livres derivados do oxigênio
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O que destrói radicais livres derivados do oxigênio?
Antioxidantes: bloqueiam a
formação de radicais livres ou os
eliminam após sua formação e cessa
a lesão causada por eles.
Antioxidantes endógenos: várias enzimas
Antioxidantes exógenos: vários alimentos
Mecanismos da lesão celular
5. Acúmulo de radicais livres derivados do oxigênio
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Etiopatogênese geral das lesões
Nos últimos anos, uma quantidade substancial de evidências tem
indicado o envolvimento dos radicais livres no envelhecimento, no
desenvolvimento do câncer, das doenças cardiovasculares, declínio do
sistema imune e disfunções cerebrais.
Estresse oxidativo
↑ Radicais livres
↓ Sistema 
Antioxidante
Mecanismos da lesão celular
5. Acúmulo de radicais livres derivados do oxigênio
Etiopatogênese geral das lesões
Radicais livres DNA
Proteínas 
Lipídios
Mecanismos da lesão celular
5. Acúmulo de radicais livres derivados do oxigênio
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Etiopatogênese geral das lesões
Tipos de lesão celular
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Tipos de lesão celular
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Profª Dra Élida Batista Vieira Sousa Cavalcanti
elidabvs@gmail.com