Patologias do trato respiratório - Patologia veterinária

Prévia do material em texto

Patologias do trato 
respiratório 
 
Sistema condutor: Cavidade nasal > 
bronquíolos terminais 
Sistema de transição: Bronquíolos 
respiratórios 
Sistema respiratório: Alvéolos 
respiratórios 
 
Mecanismos de defesa 
Defesas estruturais: 
▪ Cílios e muco (barreira natural) 
▪ Cornetos, protegem contra partículas 
(ossos no seio nasal) 
▪ Remoção de partículas 
▪ Imunoglobulinas (IgA – impede a 
fixação de bactérias na mucosa) 
 
Defesas celulares: 
▪ Macrófagos alveolares 
▪ Linfócitos 
▪ Célula caliciformes; 
▪ Pneumócito I – alvéolos secretam 
surfactante 
▪ Pneumócito II – impedem que os 
alvéolos se colabem 
 
Cavidade nasal 
Anomalias congênitas 
▪ Cistos no seio maxilar 
Nasce com cisto dentro dos seios 
nasais ou maxilar 
▪ Desvio de septo nasal 
▪ Fenda de lábio superior 
▪ Fenda palatina (+comum em cães 
braquicefálicos e gatos) 
Pode ocorrer pneumonia por 
aspiração, por haver uma fenda na 
hora de mamar o leite, pode ir para a 
cavidade nasal 
▪ Cornetos hipoplásticos 
 
Alterações 
degenerativas/metabolismo 
Degeneração = Quando há uma alteração 
na célula, geralmente lesão, para 
sobreviver a célula começa a acumular 
substâncias fora ou dentro dela mesma 
Amiloidose (Equino) 
Degeneração na qual a célula começa a 
acumular proteínas fora dela 
(extracelular) 
Alterações macroscópicas: 
▪ Nódulos ou deposições difusas de 
consistência firme 
▪ Superfície lisa e brilhante ou ulcerada 
▪ Submucosa da cavidade nasal, 
vestíbulo, cornetos ou septo 
Alterações microscópicas: 
▪ Deposição de substância amilóide ao 
redor dos vasos sangüíneos, ductos de 
glândulas e T.C 
Consequências: 
▪ Obstrução nasal 
▪ Diminuição da performance do animal 
 
Alterações circulatórias 
▪ Hiperemia ativa: acúmulo de sangue 
nos órgãos, sangue possui saída 
Ex: cavalos que possuem exercícios 
físicos exagerado, pode ocorrer hiperemia 
▪ Hiperemia passiva – congestão, 
sangue preso em um certo local 
▪ Hemorragias (Epitaxe – sangramento 
nasal) 
▪ Rinorragia (termo mais utilizado em 
suínos) – narinas 
▪ Hemoptise – pode ter origem nos 
pulmões (broncopulmonar) 
 
Causas: 
▪ Traumas 
▪ Inflamação, Infecções (Ex: Babesia e 
Erlichia, doença do carrapato) 
▪ Neoplasias invasivas 
▪ Micoses 
Diáteses hemorrágicas: 
▪ Hemorragia pulmonar induzida por 
exercícios (equinos); 
▪ Espumas sanguinolentas (Pós-
mortem). 
*Epistaxe em ambas narinas ? ou 
somente em uma ? 
 
Alterações inflamatórias 
Rinite 
Inflamação da mucosa nasal; produção 
excessiva de muco e acúmulo de 
histamina 
Células caliciformes produzem mais 
muco diante a um processo inflamatório, 
para tentar expulsar 
Mastócitos liberam histaminas para 
combater a inflamação 
Desequilíbrio da microbiota nasal 
Fatores pre-disponentes: gases, poeira e 
baixa umidade do ar 
Consequências: broncopneumonia 
aspirativa, abcessos, sinusites 
 
Classificação: 
Tempo de duração: Agudo (acabou de se 
manifestar) ou crônico (se manifestar 
após semanas, meses e pode ser 
persistente) 
 
Quanto a etiologia: 
Virais: Adeno vírus/ influenza virus 
Bacterianas: Pasteurella, Bordetella 
bronchiseptica 
Alérgicas: Poeira, Polen, Acaro, Insetos, 
Corantes... 
Fungos: Cryptococcus neoformans 
 
Quanto ao exsudato: 
Sempre presente em inflamação aguda 
▪ Rinite Serosa – poucas células / 
transudato; 
▪ Rinite Catarral – mais viscoso, rico 
em muco; 
▪ Rinite Catarral/purulenta – pus + 
muco; 
▪ Rinite Purulenta – pus (bacteriano); 
infeccioso 
▪ Rinite Fibrinosa – placa de fibrinas; 
▪ Rinite Granulomatosa. – fibrose 
(geralmente por fungos) – crônico 
 
Rinite viral em suínos 
“Rinite por corpúsculo de inclusão” 
Quando o vírus entra na célula, causa 
lesão e migra para outra, nas lesões é 
possível ver pigmentos meio arroxeados 
tanto no núcleo quanto citoplasma, que 
são chamados de corpúsculos de inclusão 
Citomegalovírus (herpes vírus) 
Leitões de 1 a 5 semanas 
Causa inflamação seromucosa 
Alta morbilidade e baixa mortalidade 
Porcas gestantes podem apresentar 
mumificação fetal e natimortalidade 
Alteração microscópicas: Grandes 
corpúsculos de inclusão intracelulares 
basofílicos 
 
Rinite atrófica dos suínos 
Atrofia pode estar relacionada a infecções 
secundárias 
Associação da Pasteurella multocida (tox. 
D) e Bordetella bronchiseptica (faz parte 
da microbiota, mas se entra em contato 
com um vírus e a imunidade abaixa) 
Causas: Doença primária rinite por CI, 
gases nocivos, deficiência de Ca 
Predispõem a pneumonias, baixa 
conversão, refugos 
Alterações macroscópicas: Atrofia das 
conchas nasais, desvio, encurtamento, 
assimetria, epífora = “olhos 
lacrimejantes” 
 
 
 
Rinotraqueite infecciosa bovina (IBR) 
Acometidas por herpes vírus (HV) 
Pode começar com rinite e evoluir para 
traqueite 
Manejo malfeito, confinamento, alta 
densidade populacional 
HVB – inflamação do trato superior e 
aborto 
Vulvovaginite pustular a aborto 
HV equino 1: rinopneumonite viral 
inflamação do trato superior e aborto 
HV felino 1: Rinite e conjuntivite 
associada ao calicivirus felinos 
 
Sinais clínicos: 
Variam de leve a grave, dependendo da 
presença de pneumonia bacteriana 
secundária e desenvolvimento de 
dispneia 
Tosse, corrimento nasal e conjuntivite 
 
Garrotilho (Equinos) 
Acomete bolsa gutural 
BOLSA GUTURAL = SÃO DIVERTICULOS NA 
TUBA AUDITIVA, EXISTENTES SOMENTE EM 
EQUINOS 
LOCALIZAÇÃO: BASE DO CRÂNIO E AO ATLAS 
DORSALMENTE, À FARINGE E AO ESÔFAGO 
VENTRALMENTE, E É COBERTA PELA 
GLÂNDULA PARÓTIDA 
Doença de notificação obrigatória 
Contagiosa S.equi subs zooepidermicus 
Inflamação do trato superior com 
abscedação (formação de abcessos – pus) 
dos linfonodos regionais 
Aumento dos linfonodos 
submandibulares pode ser observado e 
apalpado 
Aderência e internalização do patógeno 
em células epiteliais 
Febre, tosse, descarga purulenta nasal, 
otites por extensão, lesões em nervos 
cranianos (VII, IX, X, XI e XII), pode 
levar a otites, sinusites e rinites 
Sequelas, como sinusites, púrpura 
hemorrágica, empiema das bolsas 
gturais... 
 
 
 
Criptococose 
Comum em felinos “nariz de palhaço” 
Cryptococos neoformans 
Alterações macroscópicas: nódulos 
polipoides ou massas difusas, pupilas se 
encontram no centro 
Nódulos podem não ser tão 
característicos em alguns casos 
 
Esporitricose 
Fungo – Sporothrix schenckii 
Zoonose e compulsão obrigatória 
 
Rinosporidiose 
Gatos 
Rinosporidium seeberi 
Pólipos únicos ou bilaterais pedunculados 
Aspecto de couve-flor 
 
Sinusites 
Inflamação dos seios paranasais 
Dificilmente diagnosticada clinicamente, 
a não ser que haja deformidade da face ou 
formação de fistulas no osso ou pele ou 
por radiografia 
Consequências: mucocele, empiema e 
meningite 
 
Causas: 
▪ Rinites 
▪ Descornas 
▪ Fratura de ossos faciais 
▪ Periodontites 
▪ Parasitos: Capillaria aerophila, 
Oestrus ovis, habronema, cochliomyia 
hominivorax 
 
Neoplasias 
Epiteliais; 
▪ Papilomas, adenomas – raros 
▪ Carcinomas, células de transição 
(equinos, felinos e cães) 
Mesenquimais; 
▪ Fibroma – raro 
▪ Condrossarcoma, osteossarcoma, 
fibrossarcoma 
▪ Linfomas em gatos 
 
Bolsas Guturais – alterações 
inflamatórias 
Inflamação supurada com empiema 
das bolsas guturais: 
Associação com garrotilho 
Exsudato de difícil drenagem 
Consequências: 
▪ Otite do ouvido médio 
▪ Lesões em nervos cranianos 
▪ Erosão de pequenos vasos 
 
Guturite micótica 
Inflamação fibrinosa ou fibrino-necrótica 
Aspergillus sp. 
Consequência: Invasão vascular 
(carótida) 
 
 
Laringe e Faringe 
Laringe formada por cartilagens: tireoide, 
cricoide, aritenoide e epiglote 
 
Defeitos congênitos da Laringe 
Hipoplasia da Epiglote – epiglote 
menos evoluída, menor números de 
células 
Atresia – Laringe fechada ou ausente, 
incompatível com a vidaEstenose – Estreitamento da laringe 
Prolongamento do palato mole 
(Boxer/Buldog) 
Palato mole maior e proeminente, esse 
prolongamento faz com que feche a glote 
durante à passagem de ar, obstruindo a 
glote e dificultando a passagem do ar, 
tratamento pode ser cirúrgico – comum 
em braquicefálicos 
 
Doenças degenerativas – Laringe 
Paralisia laríngea equina (cavalo 
roncador) 
Desgaste na cartilagem da laringe, 
quando o ar passa pela laringe, pode 
emitir sons, por conta do desgaste 
Degeneração do nervo laríngeo 
inferior 
Nervo que permite a mobilidade da 
laringe, o desgaste diminui a mobilidade 
Sequelas do garrotilho (adenite equina) 
Hemiplegia Laringeana 
Paralisia em um dos lados da laringe 
Paralisia da musculatura da laringe 
impedindo sua abertura e fechamento 
Pode estar associado: trauma, doenças 
infecciosas, neoplasias, cirurgias 
Sinais clínicos: Equino roncador e 
intolerância a exercícios 
Lesão no N.Laringo recurrente: Na 
maioria dos casos do lado esquerdo 
Perda no local de inervação – Atrofia 
muscular (m. cricoaritenoide)– Prolapso 
da corda vocal 
 
Distúrbios circulatórios 
Edema laringiano – Glote inchada 
Pode correr risco de fechamento da glote 
Aspectos macroscópicos: 
▪ Mucosa espessada 
▪ Área tumefeita de aspecto eritematoso 
▪ Submucosa com aspecto gelatinoso 
Causas: 
▪ Picadas de insetos 
▪ Injeções de penicilina 
▪ Infecções respiratórias agudas 
▪ Doença do edema suíno 
 
Processos inflamatórios 
Laringite necrótica 
▪ a.e.: Fusobacterium necrophorum 
Aspectos macroscópicos: 
▪ Lesões necróticas e ulceradas 
▪ Exsudato fibrino-necrótico amarelo-
acinzentado 
Aspectos microscópicos: 
▪ Focos de necrose limitadas por 
hiperemia 
▪ Infiltração leucocitária e posterior 
substituição por granulação 
Neoplasias 
Tonsilas palatinas – raras 
 
 
Defeitos congênitos – Traqueia 
▪ Agenesia – Nasce com a ausência de 
traqueia 
▪ Hipoplasia – Diminuição da atividade, 
traqueia menos evoluída 
▪ Achatamento lateral da traqueia – 
Colapso de traqueia 
Achatamento dorso ventral dos arcos 
traqueais 
Cães miniaturas 
▪ Fístula traqueo–esofágica – 
comunicação da traqueia e esôfago 
 
 
Defeitos circulatórios - Traqueia 
▪ Hemorragias 
▪ Carbúnculo sintomático (clostridium 
chauvoei – bovinos) 
▪ Peste suína 
Traqueite fibrinosa: 
Exsudato fibrinoso 
Processo inflamatório agudo 
 
Pulmão 
Ventilação = Renovação do ar da via 
condutora para pulmões e do espaço 
alveolar 
Perfusão = vascularização 
 
Alterações cadavéricas 
Hipostase = sangue começa a se 
estabelecer/repouso nas partes mais 
baixas, devido ação da gravidade – 
alteração cadavérica 
Congestão = Acúmulo de sangue no 
órgão, macroscopicamente parecido com 
hipóstase, processo passivo - de encontrar 
inflamação é congestão, procurar sinais 
clínicos 
Colapso pulmonar (perda do conteúdo de 
ar e irrigação) 
Enfisema cadavérico (crepitação, bolhas 
de ar) = Destruição dos alvéolos, o ar 
começa a ficar solto no parênquima 
pulmonar (para saber se o enfisema foi 
ante mortem procurar inflamação) 
Melanose maculosa pulmonar = áreas 
mais escuras 
Pigmentação anormal: Antracose 
pulmonar = deposito de partículas de 
carvão nos pulmões 
 
Alterações degenerativas 
Calcificação pulmonar 
Mais frequente em bovinos 
Alimentação rica em cálcio 
Quando não há mais como o Ca ser 
eliminado por conta do excesso, ele vai 
ser depositado nos pulmões, 
principalmente nos alvéolos 
 
Alterações congênitas 
Anomalias (Maior ocorrência em 
bovinos) 
▪ Agenesia (Ausência completa) 
▪ Hipoplasia (dim. da atividade) = 
diminuição do tamanho dos pulmões 
▪ Lobulação anormal 
▪ Duplicação pulmonar 
▪ Bronquiectasia congênita (dilatação 
irreversível dos brônquios) 
 
Alterações circulatórias 
Congestão pulmonar (acúmulo de 
sangue – passivo) 
Sangue acumulado dentro do vaso nos 
pulmões 
Pode levar a um edema pulmonar 
Causas: 
ICC esquerda ou bilateral – Coração 
esquerdo insuficiente, leva a uma 
congestão pulmonar, aumento da pressão 
hidrostática permite que o líquido saia 
dos vasos, mas não consegue retornar = 
edema pulmonar 
Trombose artéria pulmonar 
Edema pulmonar 
Geralmente ocorre junto com congestão 
Acúmulo de líquido no interstício 
Causas: fatores cardiogênicos e não 
cardiogênicos 
Fatores predisponentes: 
▪ Diminuição da pressão oncótica (a 
pressão “puxa” o líquido extracelular 
para dentro da célula, a diminuição 
pode causar edema) 
▪ Aumento da permeabilidade capilar = 
líquido sai com mais facilidade 
▪ ICCE 
▪ Diminuição da drenagem linfática 
 
Aumento da permeabilidade vascular: 
Inalação de gases corrosivos 
Toxemia 
Pneumonias (inflamação) 
Diminuição da pressão oncótica: 
Hipoalbuminemia 
Hepatopatias, nefropatias e enteropatias 
 
Obstrução linfática (rara) 
Linfadenites, linfossarcomas 
 
Hemorragia 
Ruptura do vaso 
Causas: Septicemias, ruptura de 
aneurisma, traumas migração de larvas 
 
 
Brônquios e Bronquíolos 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
Sinônimos: Bronquite/Bronquiolite 
crônica, Enfisema pulmonar 
 
Bronco-estenose: Estreitamento do 
brônquio 
Bronquites: 
Inflamação das células que revestem os 
brônquios 
Edema e infiltrado inflamatório 
Presença de exsudato 
Causas: Compressões por linfonodos 
hipertrofiados, Neoplasias, Hipertrofia 
da musculatura bronquial 
 
Traqueobronquite infecciosa dos 
cães 
“Tosse dos canis” 
Etiologia complexa: Parainfluenza tipo 
II, Adenovirus canino tipo II, Cinomose, 
Bordetella bronchiseptica 
Baixa letalidade 
Tosse seca 
Predisposição a broncopneumonia em 
filhotes 
*Auscultar para identificar a origem da 
tosse 
*Em caso de suspeita de infecção 
verificar se há mais de um animal no 
ambiente 
 
Corpos estranhos 
▪ Materiais sólidos 
▪ Poeiras 
▪ Sangue (abate) 
▪ Conteúdo estomacal e ruminal 
Consequências: bronquites, bronquiolites 
e pneumonias 
 
Bronquite crônica 
Associada ao enfisema podendo levar a 
IC 
Metaplasia: alteração celular, que ocorre 
em qualquer órgão 
Célula se diferencia em outra com a 
mesma origem biológica, substituindo 
por outra mais forte, geralmente ocorre 
quando se tem um agente agressor 
Sinal de alerta! Pode virar neoplasia 
Reversível até certo ponto 
Displasia: Alteração celular, que 
Células pré-câncer 
 
Bronquiectasia 
Dilatação e distorção irreversível dos 
brônquios, destruição das camadas 
elásticas e mm, brônquio relaxado, o ar 
chega mais lentamente e menor 
quantidade de ar 
Formato: 
▪ Sacular 
▪ Cilíndrica 
▪ Parcial ou total 
Espécies: Bovinos e Suínos 
Consequências: Atelectasia... 
Causas: 
 
Asma brônquica 
Doença inflamatória crônica das vias 
aéreas 
Brônquio mais fechado, ao redor se tem a 
formação de fibrose (cicatriza), depósito 
de anticorpos 
Irreversível 
 
Patologia dos alvéolos 
Atelectasia 
Distensão alveolar incompleta ou ausente 
Alvéolo parcialmente distendido, 
expansão incompleta, fazendo poucas 
trocas gasosas 
Colapso de um segmento, lobo ou todo o 
pulmão 
Reduz O2 e predispõe a infecção 
Reversível 
Na hora da anestesia, se ocorrer 
atelectasia, o pulmão pode ficar 
“preguiçoso”, devido a respiração 
mecânica, então para reverter realizar 
ventilação, e aumentar a quantidade de 
O2 
Atelectasia congênita: 
Natimorto 
Atelectasia adquirida: 
Obstrução: tumor pode comprimir 
Compressão do parênquima pulmonar 
▪ Focal - Neoplasias 
▪ Multifocal - Broncoestenose 
▪ Generalizada – Pneumotórax (entrada 
do ar na pleura) 
Na necropsia: sempre brilhante e úmida 
 
Enfisema 
Distensão excessiva e anormal dos 
alvéolos associado a destruição das 
paredes entre os alvéolos o que 
caracteriza o excesso de ar nos pulmões 
Ar fica solto dentro dos pulmões, pois há 
a destruição das paredes dos alvéolos 
Trocas gasosas diminuída ou não ocorre, 
pois ahematose acontece nas paredes 
Primário – Homem, decorrência do 
cigarro 
Secundário – “Fumante passivo” em 
animais domésticos 
 
Classificação de acordo com a 
localização: 
Alveolar – destruição de um grupo de 
alvéolos 
Comum em animais velhos 
Causas: Obstrução parcial dos brônquios 
e bronquíolos, pois como chega pouco ar 
nos alvéolos, ocorre menos trocas gasosas 
Inspiração – ATIVA (geralmente 
pacientes com enfisema forçam mais a 
inspiração) 
Expiração – PASSIVA 
Macroscopia: Área aumentada de 
volume, hipercrepitante (parede ter 
“areia”), consistência fofa 
Enfisema pode ser cadavérico ou 
patológico 
No raio-x: Dificuldade para ver o coração 
e as cavidades, pois o ar se encontra no 
parênquima, pulmão fica esfumaçado 
 
Intersticial – destruição dos septos 
intersticiais (parede que separa os 
alvéolos) 
Acúmulo de ar nos septos, formação de 
bolhas (enfisema bolhoso) ar começa a 
penetrar nas paredes que sobraram 
 
Pneumonia 
Doença inflamatória do parênquima 
pulmonar, geralmente infecciosa que 
afeta alvéolos 
Pode ter origem traumática 
Fatores predisponentes: 
▪ Animais jovens 
▪ Frio 
▪ Más condições nutricionais 
▪ Infecções virais ou bacterianas 
▪ Parasitoses 
▪ Aspiração 
 
Classificação quanto localização: 
Broncopneumonia – Inflamação nos 
brônquios, bronquíolos e alvéolos 
Ausência da proteção mucociliar e 
macrófagos 
Acúmulo de partículas 
Macroscopia: Mosqueado (coloração mais 
clara, com pontos cinzas) pode atingir 
vários lóbulos 
Presença de exsudato (líquido 
inflamatório aguda) nos brônquios 
 
 
Lobar – Afeta o lobo inteiro ou 
segmentar/lobular que afeta grande parte 
da área do lóbulo (normalmente porções 
crânio-ventrais) 
Aguda ou superagudo e evolução rápida 
Grande presença de exsudato: fibrinoso, 
fibrinopurulento, necro hemorrágico 
*Animal pode apresentar corrimento 
nasal 
Macroscopia: Repleto de exsudato 
fibrinoso, alargamento dos septos 
interlobulares (fibrina e edema), 
Espessamento da pleura, Aparência 
marmórea, comum em áreas de necrose 
Microscópico: Fibrina e severa congestão 
Complicações: 
▪ Formação de abcessos disseminados 
(coleção de pus, organismo não 
consegue combater e isola) 
▪ Pericardite, peritonite 
▪ Endocardite 
▪ Poliartrite, meningite 
▪ Toxemia e morte 
 
Pleuro-pnemonia – Acomete além dos 
pulmão e pleura 
Mais comum em suínos 
Causa em suínos: 
▪ Transmissão ocorre por via aerógena 
▪ Variáveis ambientais e de manejo 
predispõem a enfermidade 
▪ Reagrupamento de animais 
▪ Animais de várias origens (sem 
quarentena ao chegar no plantel) 
▪ Sistema contínuo de produção 
▪ Superlotação 
Sinais clínicos: 
▪ Febre 
▪ Angústia respiratória 
▪ Corrimento nasal sanguinolenta 
(Epistaxe) 
▪ Morte súbita 
Macroscopia: 
▪ Pleuropneumonia fibrino-hemorragica 
e necrótica 
▪ Áreas consolidadas de aspecto 
hemorrágico 
▪ Espessamento pleural evidente 
▪ Exsudação serofibrinosa ou 
fibrinohemorrágica na cavidade 
pleural 
▪ Áreas de necrose 
 
Intersticial – septos alveolares 
Focal e curso crônico 
Transmissão hematogena 
Infiltrado inflamatório nos septos 
Lesão difusa ou local, não ocorre lesão 
nas vias aéreas 
Causas: Infecciosa, Viremias, 
Septicemias, Parasitoses e inalação de 
gases nocivos (rara) 
Principais enfermidades: 
▪ Cinomose 
▪ Salmonelose septicêmica (bezerros e 
leitões) 
▪ Toxoplasmose 
▪ Ascaridiose 
Macroscopia: Aumento difuso do 
parênquima, consolidações difusas 
“textura de borracha” 
Microcopia: Espessamento do interstício 
– infiltrado inflamatório, proliferação 
conjuntiva em processos crônicos (quanto 
mais crônico mais fibrina) 
 
*Auscultação fator determinante para 
diagnóstico 
Possível auscultar sibilos durante a 
respiração (barulho semelhante a saco 
bolha) 
Formas do corpo de combater inflamação: 
Cicatrização ou regeneração 
Macroscopia: áreas de cicatriz (fibrose) 
 
Classificação quanto ao agente etiológico: 
▪ Embólica = embolia (quando há 
substância que não se mistura a outras 
substâncias) Penicilina não pode ser 
aplicada na veia 
▪ Verminótica 
▪ Bacteriana, fazendo gangrena ou viral 
▪ Hipostática (Quando o sangue 
acumula de um único lado) 
▪ Granulomatosa = GRANULOMA 
(processo inflamatório crônico 
localizado) – tuberculose faz muito 
granuloma 
▪ Aspiração ou C.E (corpo estranho) 
▪ Fungos (felinos) confunde com 
metástase 
 
Sinais clínicos da pneumonia “geral” 
Tosse (produtiva ou não) – saber origem, 
se é cardíaca, oro faríngea, pulmão 
Febre – processo inflamatório 
Produção de escarro 
Pleurisia – inflamação da pleura 
Exame físico pode detectar taquipneia e 
sinais de consolidação, como estertores 
(barulho de estourar saco bolhas) com os 
sons respiratórios 
Diagnóstico: Radiografia tórax (OBS: 
broncopneumonia em focos pequenos 
pode não ser detectado no raio-x) e 
ausculta 
AE cultura e antibiograma 
 
Estágios do processo pneumônico 
Estágio inicial – congestão pulmonar 
dentro dos vasos 
Hepatização vermelha: Áreas 
avermelhadas – espaços aéreos 
preenchidos com células PMNs (pilo 
morfo nucleares) – pneumonia aguda 
Hepatização cinzenta: Muita fibrose, 
leucócitos MNs (mononucleares) e 
hemácias, com desintegração e os espaços 
alveolares repletos de exsudato 
inflamatório 
Resolução: Agentes dominados ou 
destruídos, ação das enzimas lisossômicas 
dos neutrófilos 
Eliminação do material semi-líquido: 
Pelas vias aéreas ou drenagem linfática 
Regeneração do epitélio 
alveolar/cicatrização – fibrose 
Abscedação, Atelectasia, Bronquiectasia 
 
Pneumonia embólica ou focal 
Via hematogênica: 
▪ Propagação de êmbolos sépticos 
▪ Abcessos do fígado 
▪ Onfaloflebites – inflamação da veia 
umbilical 
▪ Mastites 
▪ Endocardites valvulares 
Macroscópicos: Lesões discretas e 
tamanhos variados 
 
Pneumonia gangrenosa ou necrótica 
Morte do tecido e propagação bacteriana 
Corpos estranhos, Falsa via ou aspiração 
Reticulite traumática 
Complicação broncopneumonia ou de 
pneumonia 
Macroscópico: Áreas de necrose e 
putrefação, odor desagradável e coloração 
esverdeada 
 
Pneumonia verminótica 
Localização caudal – lobos diafragmáticos 
Contaminação dos tecidos lesados 
Obstrução das vias respiratórias: 
Atelectasia 
Vermes pulmonares: 
▪ Bovinos – Dictiocaulus viviparus 
▪ Equídeos – Dictiocaulus arnifield 
▪ Suínos – Metrastrongylus sp 
 
Granulomatosa 
Tuberculose pulmonar – Aspergillus sp. 
Histoplasma capsulatum 
Mycobacterium bovis 
Junção bronquíolo-alveolar/interstício 
Macroscópico: Nódulos granulomatosos 
com conteúdo caseoso no parênquima e 
linfonodos 
Pode ocorre calcificação e generalização 
do processo (também miliar – 
alastramento para organismo) 
 
 
Neoplasias 
Primárias: 
Raras 1% - células do pulmão que se 
tornam câncer 
Em fêmeas mais comum 
Benigno muito raros 
Malignos: carcinomas: 
brônquico/alveolar 
Metástase: vários nódulos, pulmões 
recebem muito 
*Geralmente quando é primário, se tem a 
presença de 1 nódulo 
 
 
Pleura e cavidade pleural 
 
Distúrbios degenerativos: 
Mineralização pleural: Animais que 
consomem muito cálcio, o excesso faz 
com que haja depósito na pleura 
Espessamento pleura pariental 
 
Pneumotórax: Presença de ar na pleura 
(pleura tem que ter pressão negativa, não 
pode ter presença de ar) 
Ar impede a dilatação do pulmão 
Perda da pressão negativa 
Perfuração de músculos intercostais 
Principal consequência é a Atelectasia 
 
Distúrbios circulatórios: 
Hidrotórax (derrame pleural ou efusão 
pleural) – Acúmulo de líquido 
ICCD, hipoproteinemia (baixa 
concentração de proteínas, cai a pressão 
osmótica, fazendo com que haja edema) 
Obstrução linfática 
Anemia 
Neoplasias – animal com metástases 
Causas: Atelectasia compressiva 
(insuficiência respiratória) 
Quilotórax – Acúmulo de linfa na pleura 
Aspecto de leiteCausa: Ruptura do ducto torácico, 
neoplasias, traumatismos e tosse severa 
Hemotórax – presença de sangue na 
pleura 
Traumatismo 
Erosão de vasos por neoplasias 
Aneurismas 
Defeitos na coagulação 
Causas: Atelectasia compressiva 
 
Distúrbios inflamatório 
Pleurites ou Pleurisias: Piotórax ou 
empiema (acúmulo de pus em cavidade 
pré-formada) nos processos inflamatórios 
Hernia diafragmática: ruptura do 
músculo que divide os órgãos (hernia) 
Torção lobo pulmonar: Lobo faz um giro 
sobre ele mesmo, ao longo do seu eixo 
Sinais clínicos: Apresentam grau de 
estresse respiratório que pode estar 
associado à hemoptise, tosse e 
hematêmese 
Casos crônicos os animais podem 
apresentar anorexia, depressão, dispneia, 
febre e vômito 
Osteoma: Nódulos pequenos e opacos no 
pulmão, em cães idosos 
Originam-se de nódulos de osso 
heterotópico ou nódulos de ossificação