sistema digestorio dos felinos

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AFECÇÕES DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO DOS FELINOS 
INTRODUÇÃO 
■ ESÔFAGO 
- 2/3 musculatura lisa e 1/3 musculatura estriada (espinha de peixe
- Estrutura menos complexa do TD 
- Glândulas secretórias de muco – lubrificação do bolo alimentar já que a saliva não 
faz tão bem (Não é suco gástrico) 
- Pneumonias aspirativas (refluxo involuntários – não fecha a epiglote) 
INTRODUÇÃO 
■ ESTÔMAGO 
- Digestão ácida do alimento 
- Contrações - homogeneização do alimento – bolo alimentar pastoso/liquido 
- Predisposição a gastrites ulcerativas/erosiva – AINES
INTRODUÇÃO 
■ Os 3 mosqueteiros – Tríade felina 
- PÂNCREAS
- INTESTINO DELGADO 
- FÍGADO / VESÍCULA BILIAR 
- Produção de bicarbonato devido acidez do suco gástrico (maior proliferação de 
enterobactérias) 
- Bile e suco pancreático precisam trabalhar juntos para maior digestão do alimento e 
assim absorção intestinal
INTRODUÇÃO 
■ INTESTINO DELGADO 
- Absorção de todos os nutrientes: Proteína, enzimas, eletrólitos, vitaminas, carboidrato, 
gordura e água (maior parte) 
- Animal que tem DII – precisa de uma alimentação mais fracionada para melhor absorção
- Suplementação de cobalamina 
■ INTESTINO GROSSO 
- Absorve o restante da água que o delgado não conseguiu absorver
- Ação de bactérias 
- * Tenta compensar quando os rins já não absorvem mais. 
- DRC  CONSTIPAÇÃO 
- POTÁSSIO BAIXO  MOTILIDADE BAIXA
INTRODUÇÃO 
■ RETO E ÂNUS 
- Não são comuns neoplasias na região perianal – Não é hormônio dependente como 
no cão
- Inflamação do sáculos ad anal – saculite – dor para defecar - megacólon
- Patologia mais comum – PROLAPSOS - Quadros parasitários 
- Da boca até o ânus – 20 h 
INTRODUÇÃO
■ REGURGITAÇÃO X ÊMESE 
- Gato apresenta regurgitação ativa (movimento torácico - caso o conteúdo venha da 
parte final do esôfago
ACHADO REGURGITAÇÃO ÊMESE
Náusea prodrômica ausente presente
Tempo Relativo Relativo
Bile ausente eventualmente - pouco comum
Conteúdo Nada, alimento não digerido, 
sangue não digerido 
Alimento, sangue digerido
--> GATO TOSSE DE BOCA FECHADA!
vômito 
A ÊMESE É MUITO EXPRESSIVA NO GATO 
REGURGITAÇÃO
AFECÇÕES DO ESÔFAGO 
■ Menos comuns quando comparado com cães 
■ Eulurofobia e iatrogenias (Doxiciclina, Clindamicina) 
■ APRESENTAÇÃO CLÍNICA - Salivação, disfagia/Odinofagia, Regurgitação, Perda de 
massa corpórea, Anorexia/polifagia (quando não absorve) - PAROREXIA 
- TOSSE, DISPNEIA E FEBRE
Saber se o animal apresenta 
disfagia/odinofagia: Diazepan -
0,2 mg/kg/IV - animal come na hora.
NÃO USAR COMO ESTIMULANTE DE APETITE, 
DURANTE O EXAME FÍSICO PARA OBSERVAR 
SE O PACIENTE APRESENTA A ALTERAÇÃO!!!
CAUSAS
■ OBSTRUTIVAS ( Corpos estranhos, Estenoses, Neoplasias) 
■ FUNCIONAIS - motilidade (Esofagite, Miopatias - miosite, Neuropatias - miastenia, 
Disautonomia) 
- OBSERVAR: Idade, cronologia, evolução, localização 
■ POR EXEMPLO: Gato filhote que começou com sintomas após iniciar alimento sólido, 
pensar em megaesôfago, persistência do arco aórtico. Um gato idoso com megaesôfago, 
pensar em miastenia. Gato que mexe em lixo, pensar em corpo estranho. 
ESOFAGITE
■ Substâncias irritantes – Medicações, substâncias cáusticas, Refluxo 
gastroesofágico, Emese crônica, corpo estranho
- Xilazina – relaxamento total – causa movimento retrogrado – estimula vômito
 Esofagite por refluxo durante anestesia (Após 30 dias começa a vomitar) 
■ Deglutição de medicamentos a seco – 4 minutos
 Clindamicina / Doxiciclina – Longos períodos (Comprimido tem efeito irritativo) 
SEMPRE LUBRIFICAR O COMPRIMIDO E ADMINISTRAR 
ÁGUA/OFERECER ALIMENTO ÚMIDO APÓS MEDICAÇÃO. 
REFORÇO +
ESOFAGITE
■ DIAGNÓSTICO
 Radiografia simples + Esofagograma (irregularidades da mucosa)
 Endoscopia (Sinais de inflamação – eritema, hemorragia, erosões, ulcerações)
■ TRATAMENTO 
- Depende do grau . Ex: Começou doxi, 1 semana depois começou a regurgitar. 
LEVE: Autolimitação/ tratamento etiológico/alimentação líquida/pastosa
MODERADA A GRAVE: Tratamento etiológico/ tratamento medicamentoso/ sonda 
gástrica
ESOFAGITE
■ TRATAMENTO 
- Metoclopramida – 0,2 a 0,4 mg/kg/QID/VO ou SC
- Ranitidina (inibidor de H2) – 2,5 a 3,5 mg/kg/BID/VO 
 Controle da inflamação 
- Sucralfato – 0,25 gramas/GATO cada 6 a 8 horas
Controle da inflamação/cicatrização –
controle de secreção gástrica e aumenta o 
tônus do esfincter
ESOFAGITE
■ EVOLUÇÃO/PROGNÓSTICO 
 CURA
 CRONIFICAÇÃO (regurgitação esporádicas) 
 FORMAÇÃO DE FIBROSE – Estenose esofágica
EVITAR A FIBROSE: 
PREDINISOLONA – 1MG/KG/SID/VO
AFECÇÕES DO ESTÔMAGO 
■ Esvaziamento do estômago (1,4 a 3,6 horas) 
- Jejum pré-operatório (8 horas suficiente) 
- Barreira mucosa para evitar que o suco gástrico destrua a barreira
- Ph nas criptas = 7  Evitar que o suco gástrico 
- Desequilíbrio entre produção de muco e de suco gástrico  GASTRITE
TEMPO DE ESVAZIAMENTO 
AUMENTADO – HIPERTROFIA DE 
PILORO. 
GASTRITE AGUDA 
■ Células parietais – Receptores para gastrina, acetilcolina e histamina  ativam a bomba de 
prótons/sódio de potássio
■ Prostaglandinas PGE 2 – Inibe todos os fatores que ativam a bomba, diminui a produção de 
suco gástrico. 
- Cytotec – Muito utilizado  até ser descoberto que tem efeito abortivo – Não sendo possível 
prescrever. 
■ Prostaglandinas – Age evitando grande produção de suco gástrico e aumentando a 
produção de muco 
- AINES – INIBIÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS  GÁSTRITE CAUSADA POR ANTIINFLAMATÓRIO 
GASTRITE AGUDA
■ CAUSAS 
- AINEs
- Corpo estranho (estímulo mecânico  aumento de suco gástrico e muco não 
acompanha) 
- Inflamação sistêmica  Histamina 
- Tóxicas (acetilcolina livre – organofosforado, carbamatos, plantas, fármacos)
 Azaleia – principal causadora de gastrite
- Indiscrição alimentar (troca brusca de ração – 3 a 4 semanas) 
- Alterações metabólicas (IR, IH, TCE) 
GASTRITE AGUDA 
■ COX 1 E COX 2 
- PIROXICAN (>4 SEMANAS) – Anemia microcítica normocrômica ( sangue oculto nas 
fezes) 
- FLUNIXIN MEGLUMINE 
- CETOPROFENO (1mg/kg/sid) 
- CARPROFENO ( 50% da dose mínima do cão. Gato >8 anos 25% da dose mínima) – a 
cada 48 horas. - Mandar manipular - + NEFROTÓXICO 
- MELOXICAN (0,03 mg/kg/sid)
■ HIPERGASTRINEMIA; UREMIA Gastrite no DRC 
■ AINE’s IRA 
MELOXICAN : 0,01 a 0,03 mg/kg/sid –
(ação anti-inflamatória e analgésica) 
 SEM NEFROTÓXIDADE
GASTRITE AGUDA
■ SINTOMAS: 
- ANOREXIA
- DOR
- EMESE (NÃO É O PRIMEIRO SINAL) 
- HEMATEMESE
- MELENA 
- POSTURA ANTALGICA
POSTURA ANTALGICA (NÃO É MUITO 
OBSERVADO EM GATO
GASTRITE AGUDA
■ DIAGNÓSTICO 
- Anamnese
- Exame físico 
- Exames laboratoriais  Hemograma, perfil bioquímico (hepático e renal) 
- NA/K 
- RADIOGRAFIAS
- ULTRASSONOGRAFIA 
- ENDOSCOPIA 
GASTRITE AGUDA
■ TRATAMENTO  TEM QUE RESPONDER EM 24 A 48H 
■ Retirar causa base ( corpo estranho / medicamentos) e suporte 
- Antieméticos (ondansetrona e maroptant) 
- Protetores de mucosa 
- Inibidores de bomba de prótons (OMEPRAZOL – 0,7 a 1 mg/kg/bid/iv ou vo)
- Inibidores de H2 ( RANITIDINA 2,5 a 3,5 mg/kg/bid/vo ou sc) 
- Sucralfato – antes do omeprazol só ativa em meio ácido 
- Fluidoterapia SC ou IV (POTÁSSIO) 
DURAÇÃO TRATAMENTO
4 A 7 DIAS. 
ÚLCERAS MAIORES – 3 
SEMANAS
DIARREIA EM FELINOS 
DIARREIAS EM FELINOS
■ QUANDO AO CURSO 
- AGUDA: Desequilíbrio hidroeletrolítico / Tratamento suporte 
- CRÔNICA (> 3 semanas) : Resposta parcial ao tratamento de suporte 
■ QUANTO A ETIOLOGIA
- PRIMÁRIA: Decorrente de doença intestinal primária (DII, LINFOMA)
- SECUNDÁRIA: Decorrente de desordens inflamatórias, infecciosas, 
Parasitárias e neoplásicas - Processos alimentares e metabólicos ( hipertireoidismo, 
insuficiência pancreática exócrina), tóxicos, parasitários, infecciosos e neoplásicos.
DIARREIAS EM FELINOS
■ QUANTO AO LOCAL 
INTESTINO DELGADO INTESTINO GROSSO 
FREQUÊNCIA FREQUÊNCIA 
GRANDE VOLUME PEQUENO VOLUME 
MELENA HEMATOQUEZIA 
ESTEATORREIA TENESMO 
SINTOMAS POLISSISTÊMICOSMUCO 
DIARREIAS EM FELINOS
■ QUANTO AO MECANISMO DE FORMAÇÃO 
- ÓSMOTICA: Má absorção  partículas osmoticamente ativas  atração de água para luz 
intestinal  diarreia ( Sobrecarga alimentar, indiscrição dietética, Má absorção) 
- EXSUDATIVA: Processos ulcerativos/ inflamatórios/ neoplásicos  Aumento na permeabilidade 
da mucosa  diarreia ( DII, ancylostomíase, linfoma alimentar) 
- SECRETÓRIA: Agente químico/biológico  irritação/dano da mucosa intestinal  efusão de 
líquidos para o lúmen intestinal  diarreia (Bactérias / protozoários/ viral) 
DIARREIAS CRÔNICAS
■ INFECÇÕES PARASITÁRIAS / PROTOZOÁRIOS
- GIÁRDIA –
• Técnica de Faust para diagnóstico – Teste sorológico Idexx
• Diarreia de ciclos
• FEBENDAZOL – 50 mg/kg / 3 dias consecutivos espera 14 dias e repete mais 3 dias. - testar em até 5 dias após 
término do tratamento. METRONIDAZOL – 7,5 mg/kg/ 7 dias. 
• LAVAR AMBIENTE COM ÁGUA E SABÃO E DEPOIS COLOCAR DESINFETANTES COM AMÔNIA. – TEM QUE SER 
SILMUTANEO COM O TRATAMENTO COM O ANIMAL. 
- TRITRICHOMONAS FOETUS – Principal causa de colite “infecciosa” em gatos, aglomerados (gatis), animais jovens (> 
1 ano) e mais comum em raças puras. - Diarreia mista – grandes volumes com sangue vivo
• Diagnóstico no exame direto  tem que coletar e olhar na hora. 
• RONIDAZOL – 30mg/kg/sid 14 dias. / ANITA SUSPENSÃO – 7,5 mg/kg/bid/ 3 a 4 dias. 
• O ambiente não está envolvido  transmissão por contato direto. 
- ISOSPORA SP – Sulfa + trimetropin – 15mg/kg/bid/ 15 a 21 dias. Ou sulfadimetoxina – 50 mg/kg no primeiro dia, 
após 25 mg/kg por 5 dias. 
HIGIENE DO AMBIENTE/CAIXA DE AREIA 
DIARREIAS CRÔNICAS
■ DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA (DII) 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
■ CONDIÇÃO DE INTOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA DE ALGUNS GATOS – ANTÍGENOS 
BACTERIANOS 
■ > NÚMERO DE ENTEROBACTÉRIAS QUE OS GATOS SAUDÁVEIS 
■ ARMAM UMA RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS ANTÍGENOS QUE ESTÃO NO LÚMEN 
INTESTINAL
■ ANIMAIS QUE TIVERAM INFECÇÃO DO PARVOVIRUS / ANCYLOSTOMMA / GIARDIA –
SUPOSIÇÕES. 
■ INFILTRADO INFLAMATÓRIO (LINFOPLASMOCITÁRIO É O MAIS COMUM) – TUDO QUE 
PASSA CRIA UMA RESPOSTA IMUNOLÓGICA, CAUSANDO INFLAMAÇÃO CRÔNICA. 
■ DOENÇA LINFOPLASMOCITÁRIA É SEMPRE PRÉ NEOPLÁSICA – LINFOMA 
MAIOR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL É O 
LINFOMA ALIMENTAR
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
■ EXCLUSÃO DOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS– NÃO RESOLVEU – BIÓPSIA 
■ DII X LINFOMA ALIMENTAT
■ POSSO TENTAR UM DIAGNÓSTICO TERAPÊUTICO COM CORTICOIDE ANTES DE 
BIOPSIAR??? 
 OS GATOS QUE INICIAM TRATAMENTO COM CORTICOIDE ANTES DO DIAGNÓSTICO 
PODEM DESENVOLVER RESISTÊNCIA AO TRATAMENTO, CASO SEJA UM LINFOMA. 
CORTICÓIDE FECHA AS PORTAS PARA OUTRAS DROGAS QUANDO É FEITO ISOLADO. 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Animais de todas as idades (> 8 anos) 
- Vômitos crônicos ( sintoma mais persistente, podendo ser o único alerta) 
- Diarreia (Estágio mais avançado da doença  diarreia de intestino delgado) 
- Pode ou não ocorrer perda de peso 
- Letargia
- Anorexia/polifagia
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
■ DIAGNÓSTICO  EXCLUSÃO 
SINTOMAS GI 
CRÔNICOS 
TESTE MOLECULAR E/OU 
IMUNO-HISTOQUÍMICO 
NEGATIVO PARA LINFOMA 
ALIMENTAR
DOENÇA INTESTINAL 
INFLAMATÓRIA 
AUSÊNCIA DE RESPOSTA ÀS 
TRIAGENS DIETÉTICA, 
ANTIMICROBIANA E 
ANTIPARASITÁRIA.
EVIDÊNCIA 
HISTOLÓGICA DE 
INFLAMAÇÃO 
EXCLUSÃO DE OUTRAS 
CAUSAS DE 
SINTOMATOLOGIA GI 
RESPOSTA CLÍNICA À 
TERAPIA 
ANTIINFLAMATÓRIA E/OU 
IMUNOSSUPRESSORA
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
■ ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL 
- Sinais de espessamento da mucosa e submucosa intestinal, sem perda de 
estratificação das camadas intestinais
■ ENDOSCOPIA: Menos invasivo, visualização da mucosa GI e coleta de material 
só é possível coletar material da mucosa
■ LAPAROTOMIA - BIÓPSIA
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
■ TRATAMENTO 
- Manejo nutricional –Dietas de alta digestibilidade e alto valor biológico – Fonte de proteína não consumida
dieta de eliminação.
- Avaliar se o paciente terá boa aceitação 
• TERAPIA FARMACOLÓGICA:
- CORTICOSTEROIDES (prednisolona – 1 a 2 mg/kg/VO/BID - Reduzir ¼ da dose a cada 15 dias após o máximo de 
melhora do paciente) 
 Gatos com inflamação leve apresentam boa resposta diante de dosagens baixas em dias alternados ou a cada 72 horas 
– alcançam remissão entre 3 a 6 meses.
 Gatos com inflamações graves, doses mais elevadas (2 a 4 mg/kg/bid – 4 semanas) e (1 a 2 mg/kg/sid – por longos 
períodos – meses até anos) 
 ACETATO DE METILPREDINISOLONA (20mg/gato por via subcutânea ou intramuscular, a cada 2 semanas por seis 
ciclos, alternando para administração mensal até remissão completa do quadro) – gatos que são aversivos à 
prescrição via oral. 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
■ TERAPIA FARMACOLÓGICA 
• METRONIDAZOL: (7,5 mg/kg/bid/vo/ 2 meses) – É indicado por apresentar efeito 
imunomodulador e anti-inflamatório, espectro bactericida contra anaeróbios e ação 
contra protozoários) 
• BUDESONIDA : 0,5 a 1 mg/GATO/DIA – Tentativa de retirar o corticoide ou deixar na 
menor dose possível
• COBALAMINA: 250 mcg/gato/sc/ cada 7 dias/ 6 semanas 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
■ CONSIDERAÇÕES FINAIS 
- Pacientes com ausência de resposta ao tratamento ou com resposta desfavorável 
podem ter sido erroneamente diagnosticados, submetidos à terapia inadequada ou 
por período insuficiente ou não ter recebido o protocolo terapêutico preconizado. 
- Prognóstico é frequentemente favorável 
O GATO AMARELO – PRINCIPAIS 
CAUSAS DE ICTERÍCIA EM FELINOS 
■ LIPIDOSE HEPÁTICA (DOENÇA NÃO INFLAMATÓRIA) 
■ COLANGITES / CONLANGIO-HEPATITE (LINFOCÍTICA, NEUTROFÍLICA E PARASITÁRIAS) – DOENÇA 
INFLAMATÓRIA
COLANGITES EM FELINOS 
HEPATOPATIAS 
INFLAMATÓRIAS
NEUTROFÍLICA PARASITÁRIA LINFOCÍTICA
COLANGITES
 CLASSIFICAÇÃO 
COLANGITE NEUTROFÍLICA
■ Colangite aguda ou supurativa 
• Infiltração de neutrófilos 
• E. coli / Streptococcus / Enterobacter / Enterococcus sp
• Animais jovens a meia idade são mais acometidos 
• Não existe predisposição racial 
■ ETIOPATOGENIA 
• INCERTA 
• Ascensão de bactérias do trato gastrointestinal (infecção ascendente) a hipótese mais 
aceita 
COLANGITE NEUTROFÍLICA
■ SINAIS CLÍNICOS 
- Anorexia
- Vômitos 
- Febre 
- Icterícia (Na primeira avaliação podem não apresentar icterícia ainda) 
- Sensibilidade abdominal 
COLANGITE NEUTROFÍLICA
■ DIAGNÓSTICO 
- Laboratorial : 
LEUCOGRAMA: Leucocitose + desvio à esquerda 
BIOQUÍMICO: Aumento significativo de ALT E AST e aumento leve de F.A e GGT
ULTRASSONOGRAFIA: Hepatomegalia e aspecto heterogêneo de parênquima hepático, 
ductos biliares espessados, distendidos e tortuosos - obstrução de vias biliares.
CULTURA MICROBIANA DA BILE (PAF) Agentes mais comumente encontrados – E. Coli; 
Klebsiella spp; Staphylococcus spp. - Ruptura biliar 
BIÓPSIA HEPÁTICA: Identificação do padrão celular inflamatório e avaliação da 
arquitetura biliar. 
COLANGITE NEUTROFÍLICA
■ TRATAMENTO 
- ANTIBIÓTICOS (Duração do tratamento – 1 a 3 meses) 
 Ampicilina: 10 – 22 mg/kg/BID 
 Amoxicilina + Clavulanato: 10 – 20 mg/kg/BID
 Cefalexina: 22mg/kg/TID 
- ÁCIDO URSODESOXICÓLICO – 10 a 15 mg/kg/sid/10 a 15 dias. 
ASSOCIADOS COM METRONIDAZOL 
(2 semanas) : 7,5 mg/kg/BID
COLANGITE PARASITÁRIA 
COLANGITE PARASITÁRIA 
■ Trematódeo – Platynossomum spp
■ Fígado e vesícula biliar
■ Gatos de vida livre (42%) ; Gatos confinados (7,1 %) ; Semiconfinados (28,6%)
■ Presente nas lagartixas e sapos
COLANGITE PARASITÁRIA 
■ SINTOMAS: Vômitos, anorexia, fezes acólicas (casos de obstrução), Ascite.
COLANGITE PARASITÁRIA 
■ DIAGNÓSTICO
- Parasitológico de fezes 
- Pesquisa de ovos na Bile 
- Histopatológico – Predomínio de eosinófilos
- Bioquímica: ALT ++ /F.A +++++ / GGT ++++
BT ++++
COLANGITE PARASITÁRIA 
■ TRATAMENTO : 
- PRAZIQUANTEL 20 mg/kg/sid 5 Dias. Repetir após 15 dias. 
- URSACOL – 10 a 15 mg/kg/sid – Ideal só parar após reavaliação ultrassonográfica 
da vesículabiliar. 
COLANGITE LINFOCÍTICA 
■ CRÔNICA – Evolução lenta e progressiva 
■ ETIOLOGIA OBSCURA– Imunomediada??? 
■ Persas, Himalaios e Exóticos 
■ Gatos idosos 
COLANGITE LINFOCÍTICA 
■ SINTOMAS INESPECÍFICOS
- Vômitos esporádicos
- Diarreia
- Raramente anorexia
- Fezes acólicas
■ Hepatomegalia
■ Icterícia
■ Linfadenomegalia
■ Ascite – Hiperproteinemia ( Linfocitos – Ac) - Transudato modificado – TESTE DE RIVALTA POSITIVO
- PIF X COLANGITE LINFOCÍTICA – Realizar citologia do liquido 
PIF – Neutrofilos e Macrofagos
COLANGITE – Linfocitos
COLANGITE LINFOCÍTICA 
■ Diagnóstico 
- Citologia não fecha diagnóstico – HISTOPATOLOGICO 
- ULTRASSONOGRAFIA – Padrão hiperecoico multifocal /inflamação peribiliar
■ TRATAMENTO: 
- Manejo dietético – Não restringir proteínas (Exceto na encefalopatia hepática) 
- Prednisolona: 2 a 4 mg /kg/sid/vo – Reduzir 25% da dose a cada 10 dias e manter 
dias alternados (1mg/kg) – por 6 a 12 semanas
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
■ Distúrbio hepatobiliar bastante comum aos gatos
■ IDIOPÁTICA (10%) OU SECUNDÁRIA (90%)
■ Gatos obesos são mais predispostos
■ Sem predisposição racial ou sexual 
■ Doenças envolvidas : DII, Pancreatite, Diabetes,
Colangiohepatite, DRC ( Qualquer doença que o gato pare de comer) e estresse ( troca 
de dieta) 
- PROGRAMAS PARA REDUÇÃO DE PESO – CUIDADO!!!
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
OBESIDADE ANOREXIA
ACUMULO DE 
TRIGLICERÍDEOS 
NOS 
HEPATÓCITOS
LIPÓLISE –
Estimulada pela 
Lipase hormônio 
sensível (LHS) 
CAPACIDADE DE 
CAPTAÇÃO DO FÍGADO 
CAPACIDADE DE 
BIOTRANSFORMAÇÃO
DESARRANJO ESTRUTURAL 
DO HEPATÓCITO – CONDIÇÃO 
DE COLESTASE BILIAR 
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
■ SINAIS E SINTOMAS 
- Icterícia
- Hepatomegalia
- Vômito (náusea)
- Sialorreia (aversão a comida) 
- Desidratação 
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
■ DIAGNÓSTICO
- PATOLOGIA CLÍNICA 
• URINÁLISE : Bilirrubinúria
• HEMOGRAMA: Poiquilocitose (paciente hepatopatas) – Hemácia em forma de foice
• BIOQUÍMICA / ELETRÓLITOS: FA ++++ ; ALT e AST ++; GGT N/+, Bilirrubinas ++++
ALBUMINA: Baixa
POTÁSSIO: Baixo (Emese) 
FÓSFORO: Baixo (anemia) 
- ULTRASSONOGRAFIA 
* Aumento de ecogenicidade hepática
A LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA (LHL) É A 
ÚNICA CONDIÇÃO DE ESTASE BILIAR, 
ONDE A F.A AUMENTA E A GGT 
AUMENTA SUTILMENTE OU NÃO 
AUMENTA.
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
■ ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA:
- Interromper a lipólise periférica 
- Inibir a ação da LHS – Estimulando produção de insulina 
- SUPORTE NUTRICIONAL 
- GLICOSE – NUNCA!!! 
• SÓ REALIZAR GLICOSE EM GATOS EM CASOS DE HIPOGLICEMIA!
- ESTIMULANTES DE APETITE 
• Ciproeptadina – 2 mg/gato/sid – Vocalização/excitação
Nunca comem a quantidade necessária
- COLOCAÇÃO DE TUBO ESOFÁGICO
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
■ CÁLCULO DAS NECESSIDADES CALÓRICAS 
- REB = 30 X PESO (KG) + 70 = kcal/ dia OU 60 kcal/kg/dia 
A/D – 1,15 kcal/ml 
RECOVERY – 1,18 kcal/ml 
NUTRALIFE – 1,22 kcal/ml 
SUPLEMENTAÇÕES: 
- L-CARNITINA: 250 a 500 mg/dia – Oxidação da gordura parada no hepatócito
- TAURINA: 250 a 500 mg/dia – Conjugação dos ácidos biliares
• REB = REQUERIMENTO ENERGETICO BASAL 
SINAIS DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA : 
LACTULONA: 0,5 ml/kg/TID – reduzem a absorção da 
amônia
METRONIDAZOL: 7,5 mg/kg/BID – Bactérias produtoras 
de amônia 
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
■ MEDICAÇÕES DE SUPORTE 
-SAMe – Precursor da glutationa – Protege contra ação de radicais livres dentro da 
célula, evitando apoptose. – 90mg/GATO/sid/cápsulas gastroresistente – absorção 
entérica 
- ONDANSETRONA – 0,22 mg/kg/TID – Náuseas
- MAROPTANT – 0,1 mg/kg/SID
■ PROGNÓSTICO 
- Suporte nutricional adequado – 60 a 80% sobrevivem 
NOTAS IMPORTANTES! 
PULO DO GATO! 
• A GIÁRDIA NO GATO PEGA TODO O INTESTINO E NORMALMENTE TEM MUCO
• QUANDO SAI COMIDA NAS FEZES (PELETE DE RAÇÃO) – ID 
• FOLATO (jejuno) E COBALAMINA (íleo) 
- Renovação dos 
eritrócitos na ultima 
fase da eritropoiese
- Renovação epitelial 
- Faz com que o folato seja 
absorvido
CITONEURIN: 0,25 mg/kg /sc- 1 X POR 
SEMANA POR 6 SEMANAS E REAVALIA
NOTAS IMPORTANTES! 
PULO DO GATO! 
• PACIENTES QUE MESMO COM AS MELHORES MEDICAÇÕES DE CONTROLE, NÃO 
CONSEGUEM CESSAR O VÔMITO – DOSAR POTÁSSIO. 
• GIÁRDIA – DIARREIA DE CICLOS – PACIENTE DEFECA E ELIMINA UMA CARGA PARASITÁRIA, 
AS QUE FICAM IRÃO SE MULTIPLICAR PARA PROXIMA ELIMINAÇÃO – COLETA EM DIAS 
ALTERNADOS. 
• NUNCAR FAZER PROBIÓTICO COM DIARREIA AGUDA
• NÃO SE FAZ DIAGNÓSTICO TERAPÊUTICO PENSANDO EM VERMINOSE PARA DIARREIAS 
CRÔNICAS 
• SE O PACIENTE ESTIVER COM ENDOPARASITISMO MUITO INTENSO, REALIZAR METADE DA 
DOSE 3 DIAS SEGUIDOS. 
• NÃO USAR CORTICOIDE QUANDO SUSPEITAR DE LINFOMA ALIMENTAR
NOTAS IMPORTANTES! 
PULO DO GATO! 
• DIPILYDIUM CANINUM – TRATAR TAMBÉM A INFESTAÇÃO POR PULGAS – ANIMAL/CONTACTANTES E 
AMBIENTE – PRAZIQUANTEL 
• TODO GATO HEPATOPATA APRESENTARÁ ICTÉRICIA
• ULTRASSONOGRAFIA É INDISPENSÁVEL NO DIAGNÓSTICO DE HEPATOPATIAS INFLAMATÓRIAS OU 
NÃO INFLAMATÓRIAS
• FEZES ACÓLICAS – OBSTRUÇÃO DE VIAS BILIARES (ESTERCOUROBILINOGÊNIO) 
• NÃO SE FAZ GLICOSE EM GATO COM ANOREXIA 
OBRIGADA!