Fechamento I

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INÁCIA NASHARA SOBREIRA LIMA
FECHAMENTO I-UC15
1. Definir senescência e senilidade;
A distinção entre senescência ou senectude, que resulta do somatório de alterações orgânicas, funcionais e psicológicas próprias do envelhecimento normal, e senilidade, que é caracterizada por modificações determinadas por afecções que frequentemente acometem a pessoa idosa, é, por vezes, extremamente difícil. O exato limite entre esses dois estados não é preciso e caracteristicamente apresenta zonas de transição frequentes, o que dificulta discriminar cada um deles.
A senescência abrange todas as alterações que ocorrem no organismo humano no decorrer o tempo e que não configuram doenças. São, portanto, as alterações decorrentes de processos fisiológicos do envelhecimento. Entre os exemplos de senescência temos: o aparecimento de cabelos brancos ou a queda deles, a perda de flexibilidade da pele e o aparecimento de rugas, a redução da estatura e a perda de massa muscular etc. São fatores que não provocam o encurtamento da vida. A morte é um desfecho natural. 
A senilidade, por sua vez é um complemento da senescência no fenômeno do envelhecimento. Sob o olhar da geriatria, a senilidade é definida como as condições que acometem o indivíduo no decorrer da vida devido a mecanismos fisiopatológicos. São alterações decorrentes de doenças crônicas (hipertensão, diabetes, insuficiência renal e cardíaca, doença pulmonar crônica e outras), de interferências ambientais e de medicamentos e que podem comprometer a funcionalidade e a qualidade de vida das pessoas, mas não são comuns a todas elas em uma mesma faixa etária. Essas alterações não são normais do envelhecimento.
2. Compreender as alterações fisiológicas do Sistema nervoso do idoso;
Alterações Estruturais:
A diferença do tamanho do cérebro entre indivíduos adultos e idosos tem pequeno significado funcional. O volume do cérebro diminui em torno de 7 cm3 por ano após os 65 anos de idade, com maior perda nos lobos frontal e temporal e perda maior da substância branca do que da substância cinzenta. O fluxo cerebral diminui heterogeneamente de 5 a 20% com deterioração dos mecanismos que mantêm o fluxo sanguíneo cerebral com a flutuação da pressão arterial.
Também pode haver perdas como no locus ceruleus – neurônios catecolaminérgicos –, na substância nigra – neurônios dopaminérgicos – e no hipocampo – neurônios colinérgicos. No hipotálamo, na ponte e namedula a perda é mínima. Com o envelhecimento também se observa diminuição das sinapses. Essas modificações estão mais ligadas à apoptose do que a processos inflamatórios ou isquêmicos.
Em resposta ao dano neuronal, as células gliais aumentam. Esse acúmulo de células gliais, denominado gliose, representa uma resposta compensatória protegendo a função neuronal e a plasticidade. O número de células da micróglia, pertencentes ao sistema imune, permanece sem mudanças. Há perda dos axônios e redução da mielina que cobre esses axônios levando a rarefação da substância branca periventricular denominada no exame de ressonância magnética de leucoaraiose.
Enovelados neurofibrilares e placas senis são encontrados no envelhecimento normal.
Alterações Bioquímicas:
A acetilcolina diminui devido à diminuição dos neurônios colinérgicos e muscarínicos, reduzindo sua síntese e liberação. Também a dopamina e seus receptores no estriato e na substância nigra podem estar diminuídos e a sua administração como LDOPA, em cérebros normais, pode levar a melhora do desempenho de algumas tarefas cognitivas.
Na mesma célula pode coexistir o neurotransmissor e o peptídio que modulará a ação do neurotransmissor. O equilíbrio dessas ações é fundamental para a manutenção da função do sistema nervoso. O comprometimento das funções está ligado mais ao desequilíbrio desse processo do que à alteração de um neurotransmissor isoladamente.
Alterações metabólicas e circulatórias:
No cérebro há diminuição tanto da água extracelular quanto da intracelular; lentidão da síntese proteica; aumento na oxidação das proteínas e sua glicosilação, com aumento do acúmulo intraneural (emaranhados neurofibrilares); diminuição da síntese lipídica pela variação dos substratos lipídicos; alteração na membrana lipídica e na condução nervosa; alterações circulatórias relacionadas à aterosclerose; diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e da utilização da glicose.
O cérebro, diferente da maioria dos outros órgãos, produz sua energia da oxidação anaeróbica da glicose. O fluxo sanguíneo e o consumo de oxigênio são iguais no adulto jovem e no idoso, na ausência de doenças. Entretanto, na presença de aterosclerose o fluxo sanguíneo é reduzido e o cérebro, para se proteger, extrai mais oxigênio do sangue.
Isquemia, hipoxia e hipoglicemia ativam os receptores glutamato induzindo toxicidade com consequente morte neuronal. A barreira hematencefálica protege, por meio do endotélio, a entrada de substâncias tóxicas do sangue no cérebro. Com o envelhecimento essa barreira tornase permeável a muitas substâncias, podendo ser uma das causas de demência.
Alterações cognitivas e comportamentais:
As memórias processual e semântica são bem conservadas com o avanço da idade. A habilidade de reconhecer objetos e faces, assim como a percepção visual, permanecem estáveis ao longo da vida. As memórias episódica e laborativa e a função executiva são as mais afetadas no envelhecimento. A velocidade de processamento e a função executiva diminuem com a idade, especialmente após os 70 anos. As capacidades de atenção e concentração diminuem a habilidade para desempenhar múltiplas tarefas ao mesmo tempo.
A capacidade de solucionar problemas e aprender informações novas diminui após os 30 anos. Já a fluência verbal fica comprometida após os 70 anos. Todo esse declínio pode levar a diminuição do desempenho nos testes cognitivos.
Marcha, postura e equilíbrio:
A instabilidade postural representa um dos gigantes da geriatria devido às suas complicações. Com o avanço da idade a marcha se altera. Na maioria das vezes a mulher, tanto adulta jovem quanto idosa, tem um desempenho pior quando comparada ao homem. É comum uma certa hesitação no andar, menor balanço dos braços e passos menores. Ao mudar de direção no caminho faz a volta com o corpo em bloco. A postura típica, mais rígida, como se estivesse em alerta para se defender de alguma queda, caracteriza-se pela base alargada, retificação da coluna cervical, um certo grau de cifose torácica, flexão do quadril e dos joelhos. Esse conjunto de fatores indica piora da estabilidade, podendo até nos fazer pensar em parkinsonismo.
As alterações da marcha podem ajudar no diagnóstico clínico. A assimetria dos passos faz pensar em artrite ou hemiplegia; a falta de movimentos dos ombros em parkinsonismo; aumento da base em comprometimento do cerebelo; uma flexão mais acentuada do tronco pode revelar dificuldade de visão ou de propriocepção ou algum dano no sistema vestibular.
Sono:
Nosso marcapasso circadiano localizasse no hipotálamo acima do quiasma. O ciclo sonovigília se modifica com o envelhecimento. Há a tendência de dormir mais cedo e acordar mais cedo. As queixas de insônia, sonolência diurna,despertares durante a noite e sono pouco reparador são frequentes. Isso ocorre porque existem dois tipos de sono: REM (rapid eye movement), quando acontecem os sonhos, e o não REM, que se subdivide em quatro estágios. No idoso, o sono REM praticamente não se altera. Já no sono não REM ocorre aumento dos estágios 1 e 2 (facilidade no despertar) e diminuição dos estágios 3 e 4 que são exatamente os dois períodos de sono mais profundo.
Os períodos de apneia ocorrem no sono REM. São mais frequentes nos idosos, particularmente, no homem idoso e obeso. Durante uma noite, um homem de 24 anos faz, em média, cinco períodos de apneia, enquanto aos 74 anos chega a 50 vezes. Isso leva a um sono entrecortado, pois a pessoa acorda para restabelecer a respiração. Com a noite mal dormida ocorre sonolência durante o dia, mau humor, diminuição da memória, cefaleia e até depressão. Nesse período podemser observadas arritmias cardíacas e hipertensão pulmonar.
A hipófise secreta melatonina, um hormônio derivado do neurotransmissor serotonina. Sua secreção é regulada pelo ritmo circadiano e ajuda na sincronia interna das funções orgânicas. Nos idosos ela está baixa.
Memória:
Não há dúvidas de que neurotransmissores, como a acetilcolina (ACh) e o glutamato, transmissor excitatório que atua no cérebro e na medula espinal, estejam envolvidos nos processos de memória e aprendizado. Temseatribuído ao glutamato acúmulo de radicais livres nos neurônios com consequente degeneração neuronal.
As memórias reflexas medular, sensorial e implícita pouco se alteram com o envelhecimento. Já a episódica começa a diminuir por volta dos 30 anos e declina, progressivamente, enquanto a semântica responsável pela recordação de nomes, palavras e memória espacial pode ser mantida por toda a vida.
3. Elucidar as avaliações cognitivas no idoso (MEEM. MOCA, teste do relógio, teste de fluência verbal);
Livro Tratado de Geriatria
Miniexame do Estado Mental
Importante instrumento de rastreio, de fácil e rápida aplicação, avalia os principais aspectos da função cognitiva. Foi proposto em 1975 por Folstein et al., sendo que no Brasil foi modificado por Bertollucci et al. (1994) e por Brucki et al. (2003), para ser aplicado em nosso meio, tanto nos ambientes hospitalares, ambulatorial quanto no domicílio (Quadro 15.2).
Fluência verbal
A fluência verbal (FV) avalia predominante a linguagem e a memória semântica, além da função executiva. Trata-se de teste rápido e com notas de corte definidas pela escolaridade. Solicita-se ao paciente relacionar o maior número de itens de uma categoria semântica (p. ex., frutas, animais) ou fonêmica (palavras que se iniciam com determinada letra) em um minuto. Em nosso meio, utiliza-se mais frequentemente a categoria semântica nomeando animais/minuto. A interpretação é a contagem do número de itens, excluindo as repetições, as oposições regulares de gênero (p. ex., gato/gata computa apenas 1 e boi/vaca computa 2). O normal para indivíduos com escolaridade menor que 8 anos é de no mínimo 9 itens e para indivíduos com escolaridade de oito e mais anos é de no mínimo 13 itens.
Avaliação da linguagem
A afasia é a perda total da produção (afasia motora ou expressiva) e/ou da compreensão (afasia perceptiva, sensorial ou receptiva) da linguagem falada ou escrita. É causada por lesões cerebrais no hemisfério dominante. As afasias são classificadas em três grupos:
Afasia sensorial, nominal ou de Wernicke: é uma afasia essencialmente de compreensão. Resulta da incapacidade de entender os símbolos verbais, sejam falados ou escritos. Como não compreende, o paciente responde às perguntas de maneira inapropriada. A capacidade de repetir fica prejudicada, assim como a leitura e a escrita. A lesão está localizada nos hemisférios parietal e temporal.
Afasia motora pura: a rigor, é uma anartria, isto é, um déficit meramente motor. Na anartria, há total incapacidade para articular as palavras, e o paciente não pode se expressar por palavra falada. Pode entender o que alguém lhe fala, pode ler e escrever; porém, perde o controle da musculatura da fonação. Quando mais branda, é chamada de disartria
Afasia mista ou de Broca: todas as modalidades de linguagem são afetadas. O paciente não é capaz de articular ou compreender as palavras, não podendo ler ou escrever. Resulta de lesões do tronco do cerebral, cerebelo ou do sistema extrapiramidal.
O Mini Exame Estado Mental (MEEM) é o teste de rastreio mais utilizado na prática clínica, mas é pouco sensível para identificar o CCL e CC não amnéstico comparado ao Montreal Cognitive Assessment (MoCA). O MoCA, por avaliar funções executivas (FE), vem sendo indicado para o rastreio de CC em indivíduos com insuficiência cerebrovascular,16 doença de Parkinson (DP) diabetes melitus (DM) e DRC. Em todas essas patologias nas quais o CC envolve estruturas subcorticais do Sistema Nervoso, o desempenho do MoCA mostrase superior ao do MEEM comparados à avaliação cognitiva com baterias neuropsicológicas amplas. O MoCA foi validado no Brasil diferenciando indivíduos idosos normais, de indivíduos com CCL e demência de Alzheimer.
Montreal Cognitive Assessment (MOCA): para triagem geral porque abrange uma ampla variedade de funções cognitivas.
Link do teste MOCA
https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/09/MoCA-Test-Portuguese_Brazil.pdf
Contém visuoespacial/executiva
Desenhar um relógio
Nomeação, memória, atenção, linguagem, abstração, evocação tardia, orientação
Teste do desenho do relógio
O teste do desenho do relógio (TDR) avalia as funções executivas, memória, habilidades visuoconstrutivas, abstração e compreensão verbal. Tem a vantagem de ser de fácil aplicação. Para realizá-lo, forneça ao paciente papel em branco, lápis ou caneta. Em seguida, solicite ao indivíduo que desenhe um relógio com todos os números e os ponteiros marcando 2:45 (duas horas e 45 min). Devido à limitação deste teste em indivíduos com baixa escolaridade, recomenda-se utilizar naqueles com no mínimo 4 anos de escolaridade.
4. Caracterizar demência degenerativa e não degenerativa (fisiopatologia, fator de risco, quadro clinico, epidemiologia, etiologia, tratamento, diagnostico, tratamento medicamento e não medicamentoso citando o mecanismo de ação);
Livro TRATADO DE GERIATRIA
Exame neurológico
No diagnóstico diferencial de uma síndrome demencial, o exame neurológico é mandatório e fundamental para a definição etiológica. Nas demências corticais, em geral, este se mantém normal até a fase tardia de doença, com preservação de marcha, tônus, postura e reflexos. Já nas demências frontossubcorticais, a função motora é geralmente comprometida nas fases iniciais. Os principais sinais e sintomas a serem pesquisados estão descritos a seguir.
▼Disfunção autonômica. A disfunção autonômica é mais comumente vista na demência com corpos de Lewy e na doença de Parkinson (DP), mas também pode estar associada a doenças priônicas e à atrofia de múltiplos sistemas (AMS), que é caracterizada por disfunção autonômica, parkinsonismo e disfunção cerebelar (DSM-5, 2013).
▼Alterações oculares e visuais. Dentre as síndromes demenciais associadas a anormalidades dos movimentos oculares está a doença de Huntington (DH) e a paralisia supranuclear progressiva (PSP). A DH está associada ao comprometimento das sacadas, exigindo a movimentação compensatória da cabeça. Já na PSP, podem ocorrer distúrbios de visão (diplopia, borramento visual, fotofobia), sacadas lentas e hipométricas, convergência anormal, incapacidade de conter o reflexo vestibulocular e, principalmente, alentecimento da abertura e do fechamento dos olhos. A oftalmoparesia supranuclear é característica da doença e está relacionada com a perda dos movimentos verticais dos olhos. A opsoclonia (movimentos oculares rápidos e involuntários, irregulares, não estereotipados) pode ser encontrada em pacientes com encefalite pós-viral ou nas síndromes paraneoplásicas.
▼Distúrbios piramidais. Sinais piramidais (neurônio motor superior), como espasticidade, hiperreflexia e sinal de Babinski, são comuns em doenças cerebrovasculares e também podem ser vistos em pacientes com demência frontotemporal, atrofia de múltiplos sistemas e lesões estruturais do sistema nervoso central.
▼Parkinsonismo. O parkinsonismo é definido pela presença de dois dos seguintes sinais: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Esses sinais são inespecíficos e podem ser encontrados na doença de Parkinson, na demência com corpos de Lewy, na paralisia supranuclear progressiva, na atrofia de múltiplos sistemas, no parkinsonismo vascular e na hidrocefalia de pressão normal (HPN). Também podem ocorrer na fase avançada da doença de Alzheimer e da demência frontotemporal.
▼Sinais cerebelares. A disfunção cerebelar pode estar associada à ataxia da marcha e é proeminente na demência relacionada com o álcool e a doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ). A variante cerebelar da atrofia de múltiplos sistemas é caracterizadapor nistagmo, dismetria apendicular e ataxia da marcha juntamente à disfunção autonômica.
▼Neuropatias. Evidências de neuropatia podem ser vistas em condições sistêmicas associadas à demência, tais como: alcoolismo, diabetes, disfunção renal, deficiência de vitamina B12 e síndromes paraneoplásicas.
▼Distúrbios da marcha. Demências com alteração precoce da marcha incluem: demência na doença de Parkinson, demência vascular, demência com corpos de Lewy e hidrocefalia por pressão normal.
▼Mioclonias. São comuns na DCJ e também podem ser encontradas na doença de Alzheimer e na degeneração corticobasal.
Classificação
Uma vez estabelecido o diagnóstico de demência, a próxima etapa é a definição etiológica. Primeiramente, é importante classificar as demências de acordo com o seu potencial de reversibilidade (reversíveis ou irreversíveis), a fim de que o tratamento para o primeiro grupo seja instituído prontamente.
No passado, as demências eram geralmente classificadas em corticais (afasia, apraxia, agnosia e amnésia) ou subcorticais (bradifrenia, distúrbios do humor e alterações da personalidade). Entretanto, por ser insuficiente, essa divisão dicotômica tem sido criticada, já que algumas formas de demência, como a frontotemporal, podem apresentar padrão misto, afetando tanto estruturas corticais quanto subcorticais.
Outra forma de classificação, com base na fisiopatologia, distingue as demências em degenerativas e não degenerativas. As primeiras estão associadas a processos patológicos que causam dano cerebral progressivo, como a doença de Alzheimer, a doença de Creutzfeldt-Jakob e a demência na doença de Parkinson. As demências não neurodegenerativas são aquelas decorrentes de lesão cerebral, como acidente vascular encefálico (AVE) e traumatismo cranioencefálico. Porém, essa classificação está sujeita a diferentes interpretações. Por exemplo, a demência vascular pode representar uma causa óbvia de demência não degenerativa; entretanto, alguns questionam o fato de que a doença aterosclerótica subjacente à demência vascular represente, na verdade, um processo degenerativo.
Demências degenerativas e não degenerativas
Doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa de causa e patogênese incertas, que afeta principalmente idosos e corresponde a aproximadamente 60% de todas as demências, sendo, portanto, a principal e mais prevalente dentre todas as causas. Apresenta curso clínico tipicamente de início insidioso e deterioração progressiva. A sobrevida após o diagnóstico varia entre 3 e 20 anos, com uma expectativa de vida média de 8 a 10 anos.
A manifestação clínica mais precoce e essencial da DA é o comprometimento da memória episódica, inicialmente para eventos recentes, embora existam exceções em formas atípicas da doença. Déficits em outros domínios cognitivos podem aparecer de forma concomitante ou subsequente ao déficit de memória. A disfunção executiva e o comprometimento visuoespacial geralmente estão presentes em fases iniciais, enquanto as alterações da linguagem (afasia), apraxia e distúrbios comportamentais se manifestam mais tardiamente no curso da doença.
Ocasionalmente, a apresentação inicial da doença pode incluir distúrbios comportamentais; porém, a proeminência dessas alterações em relação às alterações cognitivas no início do curso da doença é incomum e deve motivar a busca por outras etiologias. As características adicionais que diminuem a probabilidade de doença de Alzheimer incluem um início súbito, a presença de sinais neurológicos focais (hemiparesia, perda sensorial, déficits de campo visual, perda de coordenação) e a presença de alterações da marcha ou convulsões de início precoce. Nas fases iniciais da DA, o exame neurológico é normal. Quando sinais motores piramidais, extrapiramidais, mioclonias e convulsões estão presentes, estes tipicamente ocorrem nas fases avançadas da doença.
Embora normalmente se apresente como uma síndrome amnéstica, existem variantes clínicas da DA. Esses casos atípicos podem representar grandes desafios, comprometendo a agilidade e a acurácia diagnóstica. A atrofia cortical posterior consiste em uma dessas variantes e cursa com problemas visuoespaciais. Pode ainda estar associada a uma síndrome logopênica caracterizada por anomia e fluência verbal prejudicada. Outra variante possível é a síndrome corticobasal (SCB). Sabe-se que a SCB pode ser consequência não apenas da degeneração corticobasal (DCB), mas também de várias outras patologias subjacentes, inclusive DA. Também foi descrita a variante frontal ou disexecutiva, em que o paciente apresenta uma disfunção executiva proeminente em relação ao déficit de memória.
O diagnóstico definitivo da doença de Alzheimer requer o exame histopatológico, o que raramente é realizado em vida. Portanto, o diagnóstico na prática é realizado a partir de critérios clínicos (DSM-5, NINCDS-ADRDA), que permitem um diagnóstico preciso em mais de 90% dos casos. A DA deve ser suspeitada em qualquer idoso que se apresente com um declínio insidioso e progressivo da memória e de pelo menos alguma outra função cognitiva.
O papel dos exames laboratoriais e da neuroimagem é principalmente o de excluir outros diagnósticos. Existe uma série de biomarcadores para apoiar o diagnóstico de DA, mas que em sua maioria ainda não tem aplicabilidade à prática clínica (Quadro 20.6). No entanto, são recursos disponíveis que podem acrescentar confiabilidade adicional ao diagnóstico clínico e podem ser úteis em certas circunstâncias, como na investigação de pacientes com apresentações atípicas ou na doença de início precoce.
Nenhum desses testes possui validade como critério diagnóstico isolado. Porém, têm sido utilizados largamente em pesquisas científicas para a definição diagnóstica de formas sintomáticas e présintomáticas da doença. Após padronização definitiva desses testes em pesquisas, é provável que os mesmos sejam incorporados futuramente aos critérios diagnósticos clínicos.
A redução dos níveis plasmáticos da apolipoproteína E e APOE4 tem sido investigada com o objetivo de se aumentar o valor preditivo de DA em idosos não demenciados e naqueles com transtorno neurocognitivo leve, além de auxiliar no diagnóstico diferencial dentre as demências. Porém, o papel dessas mensurações na prática clínica ainda não está bem estabelecido. Os testes genéticos não são recomendados como avaliação de rotina. O genótipo APOE acrescenta valor preditivo marginal ao critério clínico e pode estratificar o risco de conversão de pacientes com transtorno cognitivo leve para DA, porém falsos positivos e negativos podem ocorrer. Testagem genética para proteína precursora amiloide, presenilina 1 e 2, deve ser reservada para casos de demência pré-senil em um contexto de história familiar positiva.
Degeneração lobar frontotemporal
A degeneração lobar frontotemporal (DLFT) consiste em um termo amplo para descrição de um grupo heterogêneo de distúrbios, caracterizados patologicamente pela atrofia progressiva dos lobos frontal e/ou temporal, que se manifestam por meio de três síndromes clínicas distintas: demência frontotemporal variante comportamental (DFTv), demência semântica (DS) e afasia não fluente progressiva (ANFP). Geralmente é reconhecida como uma causa de demência pré-senil (< 65 anos), mas pode ser tão precoce quanto na terceira década ou tão tardia quanto na nona década. Estudos epidemiológicos europeus e norte-americanos descrevem estimativas de prevalência em indivíduos com idade inferior a 65 anos que variam de 4 a 15/100.000. Apesar da escassez de dados disponíveis, a prevalência em grupos etários mais idosos tende a ser subestimada.
A DLFT apresenta um componente genético substancial, com um padrão de herança autossômica dominante e/ou mutações causadoras de doenças identificadas em cerca de 10 a 20% dos casos e história familiar positiva em proporção maior.
A DFTv é caracterizada por um amplo espectro de manifestações fenotípicas que podem incluir declínio progressivo nas relações interpessoais, disfunção executiva,indiferença afetiva, e uma ampla variedade de comportamentos anormais, como desinibição, adinamia, obsessões, rituais, estereotipias e alterações do padrão alimentar.
A DS é uma síndrome mais uniforme, caracterizada pela perda progressiva da memória semântica, geralmente afetando o conhecimento das palavras. Os pacientes comumente apresentam uma fala fluente, embora vazia de significado, com perda de vocabulário e disgrafia. Um comprometimento semântico mais generalizado, com prejuízo das informações visuais (prosopagnosia, agnosia visual) e de outros domínios não verbais, geralmente sobrevém mais tarde no curso da doença. A DS é associada à atrofia anteroinferior seletiva e assimétrica do lobo temporal, predominantemente do lado esquerdo, na maioria dos casos.
A ANFP é caracterizada por uma perda progressiva da fluência, afetando inicialmente a fala e, posteriormente, as habilidades de aprendizagem. Geralmente, o discurso é não fluente, contendo erros articulatórios (discurso apráxico) e agramatismo.
As alterações precoces no comportamento e na personalidade e a disfunção executiva distinguem a DFTv da doença de Alzheimer. Entretanto, como a DA pode se apresentar de forma atípica por meio de uma síndrome logopênica, pode ser difícil o diagnóstico diferencial entre DLFT (afasia progressiva primária, DS) e DA em alguns pacientes.
Demência com corpos de Lewy
A demência com corpos de Lewy (DCL) é o segundo tipo mais comum de demência degenerativa, respondendo por 10 a 15% dos casos. Clinicamente, a DCL é caracterizada por declínio cognitivo progressivo, acompanhado de sintomas característicos, como alucinações visuais complexas, atenção e cognição flutuantes e parkinsonismo de início precoce no curso da doença. Características que apoiam a doença incluem a hipersensibilidade aos neurolépticos e distúrbios comportamentais do sono REM.
Atenção, habilidades visuoespaciais e funções executivas encontram-se mais afetadas nos indivíduos com DCL em comparação aos portadores de DA. Além disso, alucinações visuais como sintomas iniciais são frequentes na DCL e também podem auxiliar no diagnóstico diferencial de DA.
Outras síndromes parkinsonianas
As síndromes parkinsonianas são doenças neurodegenerativas com características proeminentes extrapiramidais (bradicinesia, rigidez, instabilidade da marcha). Com frequência essas síndromes estão também associadas a comprometimento cognitivo significativo. Dentre as síndromes parkinsonianas estão a doença de Parkinson (DP), a paralisia supranuclear progressiva (PSP), a demência com corpos de Lewy (DCL), a atrofia de múltiplos sistemas (AMS) e a degeneração corticobasal (DCB).
Na DP, o comprometimento cognitivo tende a surgir pelo menos 1 ano após o início dos sintomas motores. Essa regra temporal tem sido utilizada para auxílio no diagnóstico diferencial entre DP e DCL.
A PSP é inicialmente caracterizada por oftalmoplegia supranuclear, instabilidade postural complicada por quedas e rigidez axial.
A AMS é caracterizada pela associação de parkinsonismo com disautonomia, disfunção cerebelar ou corticoespinal.
A DCB é uma síndrome clínica heterogênea que causa parkinsonismo assimétrico, distonia e sinais como apraxia, perda sensorial cortical ou membro alienígena.
Demência vascular
A doença cerebrovascular é a segunda causa mais comum de demência no idoso. O aparecimento de demência no prazo de 3 meses após um acidente vascular cerebral e a deterioração da cognição em degraus são altamente sugestivos de demência vascular (DV). O curso, entretanto, pode ser bastante variável, e um início insidioso de alterações cognitivas com progressão gradual e sem histórico de acidente vascular cerebral ou evidências de lateralização neurológica também pode ser encontrado.
A apresentação clínica da DV dependerá, portanto, da localização e da causa das lesões cerebrovasculares. Uma doença de grandes vasos leva comumente a infartos corticais (síndrome demencial cortical), enquanto uma doença de pequenos vasos causa isquemia da substância branca periventricular e infartos lacunares, levando à demência vascular isquêmica subcortical (DVIS), que consiste no subtipo mais comum e responsável por mais de 50% dos casos de DV.
Dependendo da localização das lesões, o padrão do déficit cognitivo poderá ser subcortical, cortical ou misto.
As demências de padrão subcortical, em geral, resultam em uma síndrome caracterizada por alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento leve da memória, prejuízo da atenção, depressão, alentecimento motor, sintomas parkinsonianos, distúrbios urinários e paralisia pseudobulbar. Nas demências de padrão cortical, as características cognitivas dependerão das áreas cerebrais afetadas.
Para o diagnóstico de demência vascular deve haver evidências na anamnese, no exame físico e nos exames de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética) de alterações compatíveis com doença cerebrovascular. O diagnóstico é altamente sugestivo quando há predominância de disfunção executiva, sintomas neurológicos focais, síndrome pseudobulbar e início precoce do transtorno de marcha ou urgência urinária (Jack et al., 2011). Um dos critérios diagnósticos mais amplamente utilizados é o NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and Association Internationale Pour la Recherche et l‘Enseignement en Neurosciences), que porém não contempla critérios para o diagnóstico de DVIS. Em 2000, Erkinjuntti et al. sugeriram critérios diagnósticos para esse subtipo específico.
A contribuição específica de alterações isquêmicas vistas em imagens de ressonância magnética para o déficit cognitivo pode ser de difícil determinação em virtude da coexistência frequente de doença de Alzheimer. A presença de doença extensa e confluente na substância branca e a localização de lesões isquêmicas em “áreas estratégicas” para a cognição, como giro do cíngulo, lobo temporal medial, tálamo ou caudado, aumentam a probabilidade da etiologia vascular para o comprometimento cognitivo.
Os sinais neurológicos focais que podem ser encontrados na demência vascular incluem resposta extensora plantar, paralisia pseudobulbar, anormalidades da marcha, hiper-reflexia e paresia de uma das extremidades.
Demência mista
O termo demência mista é mais comumente aplicado à coexistência de doença de Alzheimer e demência vascular. Porém, outras patologias concomitantes também podem ocorrer em demência. A doença de Parkinson está presente em 20% dos pacientes com DA, e aproximadamente 50% dos casos de demência com corpos de Lewy estão associados à doença de Alzheimer.
Estudos de necropsia têm evidenciado que a patologia vascular coexistente ocorre em 24 a 28% dos pacientes com DA. Porém, o diagnóstico e o tratamento desses pacientes com patologia mista são complexos graças à ausência de critérios diagnósticos específicos.
As lesões vasculares nos pacientes com DA podem ser subestimadas e parecem estar associadas à deterioração clínica mais rápida. A apresentação mais comum de demência mista é a de um paciente com sintomas e características clínicas típicas de DA que sofre piora abrupta, acompanhada pela presença de sinais clínicos de AVE.
Doença de Creutzfeldt-Jakob
A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é o protótipo das demências rapidamente progressivas. Consiste em uma doença causada por príons, que pode ser herdada geneticamente, adquirida como uma infecção, ou esporádica. A DCJ esporádica corresponde à forma mais comum da doença (85% dos casos) e tem uma prevalência estimada em 0,5 a 1,5 caso por milhão; a idade média de início é 65 anos, e a duração média da doença é de 8 meses. Somente 4% dos pacientes sobrevivem por mais de 2 anos.
Embora rara, a DCJ deve ser reconhecida prontamente devido à possibilidade de transmissão através de instrumentos cirúrgicos contaminados ou transplante de órgãos.
Os critérios diagnósticos para a DCJ esporádica são baseados em sinais clínicos, presença de ondas periódicas trifásicas e assimétricas no eletroencefalograma, presença no liquor da proteína 14-3-3e aumento de sinal nas sequências de difusão da ressonância magnética nas regiões do córtex, gânglios da base e pulvinar. O padrão de progressão acelerada associado a mioclonia, ataxia de marcha e anormalidades visuais (defeitos de campo visual e alucinações visuais) no início do curso da doença deve sugerir DCJ. À semelhança de outras doenças neurodegenerativas, no entanto, o diagnóstico de certeza requer confirmação histopatológica.
Exames laboratoriais
Os exames recomendados para investigação etiológica de um quadro demencial incluem hemograma completo, eletrólitos, glicose, cálcio, ureia, creatinina, provas de função hepática, vitamina B12, ácido fólico, hormônios tireoidianos, sorologia para sífilis e anti-HIV para indivíduos com história de risco.
A punção lombar é indicada para casos de demência em indivíduos com menos de 55 anos, ou quando se suspeita de condições infecciosas, inflamatórias, autoimunes ou desmielinizantes. A presença da proteína 14-3-3 no liquor é útil para o diagnóstico de doença de Creutzfeldt-Jakob. Os marcadores liquóricos na doença de Alzheimer (redução da proteína beta-amiloide e aumento da tau total e da tau fosforilada) podem auxiliar no diagnóstico mais precoce e preciso; porém, a baixa aceitação do procedimento de punção lombar por parte dos pacientes e a ausência de padronização laboratorial limitam o seu uso de rotina (DSM-5, 2013). Biomarcadores plasmáticos na doença de Alzheimer poderão ter um papel no futuro para monitoramento terapêutico.
A testagem genética é raramente indicada e deve ser solicitada apenas após aconselhamento apropriado. A testagem pode estar indicada na suspeita de doença de Huntington, arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CADASIL), doença de Alzheimer e demência frontotemporal.
Neuroimagem
A neuroimagem estrutural por meio de ressonância magnética (RM) ou tomografia computadorizada (TC) é uma etapa necessária na investigação dos quadros demenciais. Um dos principais objetivos da solicitação desses exames é descartar lesões intracerebrais que causem demência e possam ser potencialmente tratáveis, como hematoma subdural e hidrocefalia de pressão normal. Além disso, permitem o diagnóstico de infartos corticais, subcorticais e alterações da substância branca que possam justificar uma etiologia vascular, e podem evidenciar padrões de atrofia característicos de determinadas demências. Como exemplo, a atrofia hipocampal e temporomedial são marcadores sensíveis e precoces da doença de Alzheimer, e a atrofia do lobo temporal anterior ou frontal pode ser vista nas demências frontotemporais. A escolha de um dos métodos (TC ou RM) dependerá da disponibilidade local, das considerações de custo e das contraindicações; porém, a ressonância é um método mais sensível e, por esse motivo, é considerada como primeira opção em muitos serviços.
A neuroimagem funcional com tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) ou a tomografia por emissão de pósitrons (PET) mostram padrões regionais distintos de perfusão ou metabolismo que podem auxiliar na diferenciação entre a doença de Alzheimer e as demências vascular ou frontotemporal. A utilização da PET atualmente ainda se restringe às pesquisas científicas devido ao alto custo e à baixa disponibilidade nos serviços de saúde.
Recentes avanços na neuroimagem, como o composto B de Pittsburgh (PIB – marcador amiloide) para PET na doença e de Alzheimer, provavelmente terão um papel no futuro para o diagnóstico diferencial das demências e o monitoramento do tratamento. Outras técnicas em estudo para auxílio no diagnóstico das demências incluem mensurações volumétricas cerebrais, RM com difusão, RM com espectroscopia e RM de placas senis.
TRATAMENTO
Demência
Os principais objetivos do tratamento de demência são tratar quaisquer causas reversíveis e oferecer conforto e apoio ao paciente e aos seus cuidadores. O tratamento das causas subjacentes inclui a reposição de hormônio tireoidiano para o hipotireoidismo; terapia com vitamina para a deficiência de tiamina ou B12 ou para a homocisteína sérica elevada; antimicrobianos para infecções oportunistas ou antirretrovirais para HIV; derivação ventricular para a HPN; ou cirurgia, radioterapia e/ou quimioterapia apropriadas para as neoplasias do SNC. A remoção de fármacos comprometedores da cognição é frequentemente útil. Se as queixas cognitivas do paciente se originarem de um transtorno psiquiátrico, deve-se buscar o tratamento vigoroso dessa condição para eliminar a queixa cognitiva ou confirmar sua persistência apesar de resolução adequada dos sintomas de humor ou ansiedade. Os pacientes com doenças degenerativas também podem se mostrar deprimidos ou ansiosos e esses aspectos de sua condição podem responder ao tratamento. Os antidepressivos, como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) ou os inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina (IRSNs), que têm propriedades ansiolíticas e poucos efeitos colaterais cognitivos, fornecem a base do tratamento, quando este for necessário. Usam-se anticonvulsivantes para controlar as crises convulsivas. Levetiracetam pode ser particularmente útil, mas ainda não houve ensaios randomizados para o tratamento de convulsões associadas à DA.
Agitação, alucinações, delírios e confusão são difíceis de serem tratados. Esses problemas do comportamento representam causas importantes de internação em clínicas geriátricas e institucionalização. Antes de tratar esses problemas com medicação, o médico deve procurar agressivamente fatores ambientais ou metabólicos modificáveis. Fome, falta de exercício, dor de dente, constipação, infecção do trato urinário ou respiratório, desequilíbrio eletrolítico e toxicidade medicamentosa representam causas facilmente corrigíveis que podem ser remediadas sem fármacos psicoativos. Fármacos como os fenotiazínicos e benzodiazepínicos podem melhorar os sintomas comportamentais, mas têm efeitos colaterais indesejáveis, como sedação, rigidez, discinesia e, ocasionalmente, desinibição paradoxal (benzodiazepínicos). A despeito de seu perfil de efeitos colaterais desfavoráveis, os antipsicóticos de segunda geração, como a quetiapina (dose inicial: 12,5-25 mg, 1×/dia), podem ser usados em pacientes com agitação, agressão e psicose, embora o perfil de risco para esses compostos seja significativo. Quando os pacientes não respondem, geralmente é um equívoco prosseguir para doses mais altas ou introduzir fármacos anticolinérgicos ou sedativos (como barbitúricos ou benzodiazepínicos). É importante reconhecer e tratar a depressão; o tratamento pode começar com uma dose baixa de ISRS (p. ex., escitalopram, dose inicial 5 mg/dia, dosealvo 5-10 mg/dia) enquanto se monitoram a eficácia e a toxicidade. Às vezes, a apatia, as alucinações visuais e outros sintomas psiquiátricos respondem aos inibidores da colinesterase, especialmente na DCL, eliminando a necessidade de outras terapias mais tóxicas.
Os inibidores da colinesterase têm sido usados para tratar DA (donepezila, rivastigmina, galantamina) e DDP (rivastigmina). Trabalhos recentes concentraram-se no desenvolvimento de anticorpos contra Aβ42 como tratamento para DA. Embora os ensaios clínicos controlados randomizados iniciais tenham falhado, houve alguma evidência de eficácia nos grupos de pacientes com doença mais leve. Assim, pesquisadores começaram a se concentrar nos pacientes com doença muito leve e indivíduos assintomáticos em risco para DA, como aqueles que são portadores de mutações genéticas de herança autossômica dominante ou idosos saudáveis com evidência no LCS ou de biomarcador de imagem amiloide que sustentam DA présintomática.
A memantina é comprovadamente útil quando se tratam alguns pacientes com DA moderada a grave; seu maior benefício está relacionado com a redução da carga para o cuidador, mais provavelmente reduzindo a resistência ao suporte para vestir-se e fazer a higiene. Em DA moderada a grave, a combinação de memantina e um inibidor de colinesterase retardarama institucionalização em vários estudos, embora outros estudos não tenham sugerido a eficácia da adição de memantina ao esquema.
Uma estratégia proativa demonstrou reduzir a ocorrência de delirium em pacientes hospitalizados. Essa estratégia inclui orientação frequente, atividades cognitivas, medidas para melhora do sono, dispositivos auxiliares para visão e audição e correção de desidratação.
A terapia não farmacológica do comportamento ocupa um lugar importante no tratamento da demência. Os objetivos primários são tornar a vida do paciente confortável, descomplicada e segura. Muitas vezes, a preparação de listas, agendas, calendários e lembretes diários é útil nos estágios iniciais. Também é oportuno enfatizar as rotinas familiares, caminhadas e exercícios físicos simples. Para muitos pacientes com demência, a memória para eventos é pior do que para atividades rotineiras, e eles ainda podem ser capazes de participar de atividades como deambular, jogar boliche, dançar, cantar, jogar golfe e bingo. Os pacientes com demência geralmente se recusam a perder o controle sobre tarefas familiares, como conduzir veículos, cozinhar e lidar com as finanças. As tentativas de ajudar ou assumir o controle podem ser recebidas com queixas, depressão ou raiva. Respostas hostis por parte do cuidador são contraprodutivas e, às vezes, até mesmo prejudiciais. Tranquilização, distração e declarações calmas positivas são mais produtivas nesse contexto. Posteriormente, tarefas como as finanças e a condução de veículos devem ser transferidas para outras pessoas, e o paciente irá se conformar e se adaptar. A segurança é uma questão importante que inclui não apenas a condução de veículos como também o controle de ambientes, como cozinha, banheiro e quarto de dormir, assim como escadarias. Essas áreas precisam ser monitoradas, supervisionadas e preparadas para serem tão seguras quanto possível. A mudança para uma instituição de aposentados, centro residencial assistido ou casa de apoio inicialmente pode agravar a confusão e a agitação. A tranquilização repetida, a reorientação e a apresentação cuidadosa dos novos funcionários ajudam a suavizar o processo. A oferta de atividades sabidamente agradáveis ao paciente pode propiciar considerável benefício.
O médico deve prestar atenção especial à frustração e à depressão entre os familiares e cuidadores. Culpa e exaustão são comuns nos cuidadores. Os familiares com frequência se sentem sobrecarregados e impotentes, podendo descarregar suas frustrações no paciente, uns nos outros e nos profissionais de saúde. Os cuidadores devem ser incentivados a procurar as instituições que oferecem assistência diurna e serviços de descanso ao cuidador. A instrução e o aconselhamento sobre a demência são importantes. Os grupos de apoio locais e nacionais, como a Alzheimer’s Association (www.alz.org) nos Estados Unidos, oferecem ajuda valiosa.
5. Entender sobre delirium (diferenciar do Alzheimer, fisiopatologia, fator de risco, quadro clinico, epidemiologia, etiologia, tratamento, diagnostico, tratamento e diagnostico diferencial);
Livro Harisson
Delirium, termo usado para descrever um estado confusional agudo, continua a ser uma causa importante de morbidade e mortalidade, gerando um custo de bilhões de dólares anuais com assistência médica somente nos Estados Unidos. Apesar de muito esforço para o reconhecimento dessa condição clínica, é comum que o delirium passe despercebido mesmo representando a manifestação cognitiva de uma doença clínica ou neurológica subjacente grave.
Diferença de Delirium e Alzheimer
O delirium é agudo, subido, chama atenção e pode ser reversível, já o Alzheimer é início insidioso e deterioração progressiva, degenerativo, não reversível e pode levar ao delirium.
Fisiopatologia
A fisiopatologia do delirium ainda não é bem compreendida na atualidade, principalmente em decorrência da natureza flutuante e transitória, e a condição de ser um distúrbio mais funcional do que estrutural. No entanto, alguns fatores têm sido rotulados como responsáveis para o desenvolvimento da síndrome, especialmente toxicidade a fármacos e resposta a inflamação e estresse.
Caracteristicamente, delirium é considerado como uma manifestação neuropsiquiátrica não específica de um distúrbio do metabolismo cerebral e da neurotransmissão. A disfunção generalizada dos neurônios corticais pode ser devida a alterações metabólicas nas próprias células, secundárias, por exemplo, a condições como hipoglicemia, hipoxia ou deficiência de tiamina ou na transmissão de sinais a partir de estruturas não corticais.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO DELIRIUM
Usam-se diversos termos para descrever o delirium, como encefalopatia, insuficiência cerebral aguda, estado confusional agudo e psicose pós-operatória ou da unidade de terapia intensiva (UTI). O delirium tem várias manifestações clínicas, mas é definido como declínio relativamente agudo da cognição, que flutua ao longo de horas ou dias. Sua principal característica é o déficit de atenção, embora todos os domínios cognitivos – como a memória, a função executiva, as habilidades visuoespaciais e a linguagem – se mostrem comprometidos de alguma forma. Os sintomas associados que podem estar presentes em alguns casos incluem alterações do ciclo de sono e vigília, perturbações da percepção, como alucinações ou delírios, alterações afetivas e achados autonômicos, que incluem instabilidade da frequência cardíaca e da pressão arterial.
O delirium é um diagnóstico clínico que só pode ser definido à beira do leito. Foram descritos dois subtipos – hiperativo e hipoativo – com base em características psicomotoras diferentes. A síndrome cognitiva associada à abstinência alcoólica grave (i.e., “delirium tremens”) continua sendo o exemplo clássico do subtipo hiperativo, que se caracteriza por alucinações proeminentes, agitação e hipervigilância, com frequência acompanhado por instabilidade autonômica potencialmente fatal. Diferentemente, de forma notável, está o subtipo hipoativo, exemplificado pela intoxicação por benzodiazepínicos, em que os pacientes ficam retraídos e quietos, com apatia marcante e lentidão psicomotora.
Essa dicotomia entre os subtipos de delirium é um conceito útil, mas os pacientes frequentemente se enquadram em algum ponto ao longo do espectro entre os extremos hiper e hipoativo, às vezes flutuando de um para o outro. Por isso, os médicos devem reconhecer o amplo espectro de apresentações do delirium, para que possam identificar todos os pacientes com esse distúrbio cognitivo potencialmente reversível. Os pacientes hiperativos são facilmente reconhecíveis por sua agitação extrema, tremor, alucinações e instabilidade autonômica típicos. Com mais frequência, os pacientes discretamente hipoativos passam despercebidos na prática clínica e na UTI.
A reversibilidade do delirium é enfatizada porque muitas etiologias, como infecções sistêmicas e efeitos de medicamentos, são tratadas com facilidade. As suas consequências cognitivas em longo prazo continuam praticamente desconhecidas. Alguns episódios de delirium prolongam-se por semanas, meses ou mesmo anos. A persistência do delirium em alguns pacientes e sua alta taxa de recorrência podem advir de tratamento inadequado da etiologia subjacente.
Em outros casos, o delirium parece causar dano neuronal permanente e declínio cognitivo; assim, é importante a implementação de estratégias preventivas. Mesmo se um episódio de delirium melhorar completamente, pode haver efeitos persistentes do distúrbio; a recordação do paciente sobre eventos após o delirium varia muito, desde a amnésia completa até repetições da experiência assustadora do período de confusão, semelhante ao que é visto em pacientes com transtorno de estresse pós-traumático.
FATORES DE RISCO
Uma estratégia de prevenção primária eficaz do delirium começa com a identificação dos pacientes de alto risco, como os que estão se preparando para cirurgias eletivas ou que serão hospitalizados. Foram desenvolvidos sistemas de escores como rastreamento de pacientes assintomáticos,muitos enfatizando fatores de risco bem estabelecidos para o delirium.
Os dois fatores de risco identificados com maior frequência são a idade avançada e disfunção cognitiva prévia. Indivíduos > 65 anos de idade ou que exibam baixa pontuação nos testes padronizados de cognição apresentam delirium ao ser hospitalizados com incidência aproximada de 50%. Não se sabe ao certo se a idade e a disfunção cognitiva prévia são fatores de risco realmente independentes. Outros fatores predisponentes são a privação sensitiva, como deficiências auditiva e visual preexistentes, além de índices de saúde geral debilitada, incluindo imobilidade, desnutrição e doença clínica ou neurológica subjacente prévia.
Os riscos hospitalares de delirium incluem o uso de cateterismo vesical, contenção física, privação de sono e sensitiva, assim como o acréscimo de três ou mais medicamentos novos. Evitar esses riscos continua a ser fundamental à prevenção e tratamento do delirium. Os fatores de risco cirúrgicos e anestésicos para o desenvolvimento de delirium pós-operatório incluem procedimentos, como os que envolvem a circulação extracorpórea e tratamento insuficiente ou excessivo da dor no período pós-operatório imediato e, talvez, agentes específicos, como os anestésicos inalatórios.
A relação entre delirium e demência é complicada pela superposição significativa entre esses dois distúrbios, e nem sempre é simples distingui-los. A demência e a disfunção cognitiva preexistente servem como fatores de risco importantes para o delirium, com pelo menos dois terços dos casos de delirium ocorrendo em pacientes com demência subjacente coexistente.
Uma forma de demência com parkinsonismo, denominada demência por corpos de Lewy, caracteriza-se por evolução flutuante com alucinações visuais proeminentes, parkinsonismo e déficit de atenção que lembra clinicamente o delirium hiperativo; os pacientes com essa condição são particularmente vulneráveis ao delirium. No idoso, o delirium frequentemente reflete uma agressão ao cérebro que está vulnerável devido a doença neurodegenerativa subjacente. Assim, o desenvolvimento de delirium algumas vezes anuncia o início de um distúrbio cerebral previamente não reconhecido e, após a melhora do episódio agudo de delirium, o rastreamento cuidadoso para uma condição subjacente deve ocorrer em ambiente ambulatorial.
ABORDAGEM AO PACIENTE
Delirium
Como o diagnóstico do delirium é clínico e firmado à beira do leito, são necessários anamnese e exame físico minuciosos ao se avaliar pacientes com possibilidade de estado confusional. Ferramentas de rastreamento podem ajudar médicos e enfermeiros a identificar os pacientes com delirium, incluindo o Método de Avaliação de Confusão (CAM) (Confusion Assessment Method), a Escala de Triagem de Delirium em Enfermagem (NuDESC, Nursing Delirium Screening Scale), a Escala da Síndrome Cerebral Orgânica (Organic Brain Syndrome Scale), a Escala de Graduação do Delirium (Delirium Rating Scale) e, na UTI, as versões do Escore para a Detecção de Delirium (Delirium Detection Score) e do CAM para UTI.
Usando-se o bem validado CAM, faz-se um diagnóstico de delirium se houver (1) início agudo e evolução flutuante e (2) desatenção acompanhada por (3) pensamento desorganizado ou (4) alteração do nível da consciência. Essas escalas podem não identificar todo o espectro de pacientes com delirium, e todos os pacientes agudamente confusos devem ser considerados com delirium independentemente de sua apresentação devido à ampla variedade de características clínicas possíveis. Uma evolução flutuante durante horas ou dias e que pode agravar-se à noite (conhecida como sundowning) é típica, mas não indispensável para o diagnóstico. A observação do paciente em geral revela um nível alterado de consciência ou algum déficit de atenção. Outras características que podem estar presentes incluem alteração do ciclo de sono e vigília, distúrbios do raciocínio, como alucinações ou delírios, instabilidade autonômica e alterações do afeto.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA
Uma abordagem de relação custo-benefício favorável permite que a anamnese e o exame físico orientem as etapas subsequentes. Nenhum algoritmo único funciona para todos os pacientes com delirium devido ao grande número de etiologias possíveis, mas a expõe uma abordagem em etapas. Se um fator precipitante for identificado, como um fármaco agressor, pode não haver necessidade de exames adicionais. Contudo, caso não se descubra uma etiologia provável à avaliação inicial, deverá ser instituída uma pesquisa minuciosa de alguma causa subjacente.
Devem-se solicitar exames laboratoriais de rastreamento básicos, como hemograma completo, painel eletrolítico e provas das funções hepática e renal, para todos os pacientes com delirium. Em pacientes idosos, o rastreamento para infecção sistêmica, incluindo radiografias, exame e cultura de urina, e possivelmente hemoculturas, é importante. Em indivíduos mais jovens, os rastreamentos sérico e urinário para drogas e substâncias tóxicas podem ser apropriados no início da avaliação. Outros exames de laboratório voltados para etiologias autoimunes, endocrinológicas, metabólicas e infecciosas devem ser reservados para os pacientes cujo diagnóstico continue incerto depois dos exames iniciais.
Diversos estudos demonstraram que os exames de imagem do cérebro de pacientes com delirium com frequência são inúteis. No entanto, quando a pesquisa inicial nada revela, a maioria dos médicos recorre a exames de imagem cerebrais para excluir causas estruturais. Uma tomografia computadorizada (TC) sem contraste pode identificar grandes massas e hemorragias, mas é relativamente insensível para esclarecer a etiologia do delirium. A capacidade da ressonância magnética (RM) para identificar a maioria dos AVCs agudos isquêmicos e mostrar detalhes neuroanatômicos que podem fornecer indícios de possíveis afecções infecciosas, inflamatórias, neurodegenerativas e neoplásicas torna-a o exame preferível. Como as técnicas de RM são limitadas por sua disponibilidade, pela velocidade da obtenção das imagens e pela cooperação do paciente, além das contraindicações, muitos clínicos começam com a TC e prosseguem com a RM se a etiologia do delirium continuar incerta.
A punção lombar (PL) deve ser realizada imediatamente, depois de exames de imagem neurológicos apropriados, em todos os pacientes nos quais se suspeita de infecção do SNC. O exame do líquido cerebrospinal também pode ser útil para identificar condições inflamatórias e neoplásicas. Por isso, deve-se considerar a PL em qualquer paciente com delirium e investigação negativa. O EEG ainda é um exame valioso se crises epilépticas forem consideradas ou se nenhuma causa for prontamente identificada.
TRATAMENTO
Delirium
O tratamento do delirium começa com medidas para o fator incitante subjacente (p. ex., os pacientes com infecção sistêmica devem receber antibióticos apropriados, e os distúrbios eletrolíticos subjacentes devem ser corrigidos de forma criteriosa). Tais medidas geralmente acarretam na resolução imediata do delirium. Combater cegamente de maneira farmacológica os sintomas do delirium serve apenas para prolongar a confusão dos pacientes e pode mascarar informações diagnósticas importantes.
Métodos relativamente simples de assistência de apoio podem ser muito eficazes. A reorientação pela equipe de enfermagem e pela família, combinada com relógios visíveis, calendários, janelas para o exterior podem diminuir a confusão do paciente. O isolamento sensitivo deve ser evitado, fornecendo-se óculos e aparelhos auditivos aos pacientes que deles necessitem. O agravamento noturno pode ser evitado com a vigilância para ciclos de sono e vigília apropriados. Durante o dia, além de manter o quarto bem iluminado, é bom programar atividades ou exercícios para evitar cochilos. À noite, um ambiente silencioso e escuro, com poucas interrupções por parte da equipe hospitalar, pode assegurar o repouso adequado. Tais intervenções no ciclo de sono e vigília são muito importantes no contextoda UTI, pois a atividade constante habitual por 24 horas comumente causa delirium. Também se demonstrou que tentativas de simular o ambiente doméstico o máximo possível ajuda a prevenir e tratar o delirium. Visitas de amigos e familiares durante o dia atenuam a ansiedade associada ao fluxo constante de médicos e outras pessoas estranhas da equipe hospitalar. Deixar que o paciente use a própria roupa e também a de cama de casa, bem como tenha objetos que costumam ficar perto dele à noite, torna o ambiente hospitalar menos estranho e, portanto, causa menos confusão. Práticas padronizadas simples de enfermagem, como manter a nutrição adequada e o grau de hidratação do paciente, além de tratar a dor, a incontinência e feridas cutâneas, também ajudam a aliviar o desconforto e a resultante confusão.
Em algumas circunstâncias, os próprios pacientes ameaçam sua segurança ou a da equipe, o que requer tratamento agudo. Alarmes no leito e a presença de um acompanhante são muito mais eficazes e menos desorientadores que a contenção física. A contenção química deve ser evitada, mas pode-se usar doses muito baixas de antipsicóticos típicos ou atípicos administrados quando necessário; porém, há poucas evidências de que esses medicamentos sejam efetivos no delirium e, assim, devem ser reservados para pacientes com agitação grave e potencial significativo de dano para si ou para a equipe. A associação recente do uso de antipsicóticos a aumento da mortalidade em idosos ressalta a importância do uso criterioso desses fármacos e apenas como último recurso. Os benzodiazepínicos costumam piorar a confusão por meio de seus efeitos sedativos. Embora muitos clínicos ainda usem os benzodiazepínicos para tratar a confusão aguda, seu emprego deve ser limitado aos casos em que o delirium seja causado pela abstinência de álcool ou de benzodiazepínicos.