SISTEMA IMUNE - LABORATÓRIO

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 @jumorbeck 
 
Imunidade Inata X Imunidade Adaptativa 
 
 
Imunidade adaptativa: 
HUMORAL OU MEDIADA POR CÉLULAS 
↠ A imunidade humoral é mediada por moléculas no 
sangue e em secreções mucosas, denominadas 
anticorpos, os quais são produzidos pelos linfócitos B. 
(ABBAS, 9ª ed.) 
↠ A imunidade mediada por células, também denominada 
imunidade celular, é mediada pelos linfócitos T. (ABBAS, 
9ª ed.) 
 
IMUNIDADE ATIVA X IMUNIDADE PASSIVA 
 
Reações de Hipersensibilidade 
 
↠ A imunidade adaptativa tem a importante função de 
defesa do hospedeiro contra infecções microbianas, mas 
as respostas imunes também são capazes de causar 
lesão tecidual e doença. Os distúrbios causados pelas 
respostas imunes são chamados doenças de 
hipersensibilidade. (ABBAS, 9ª ed.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA (TIPO I) 
 
↠ Ativa no indivíduo para o qual o antígeno é alergênico. 
↠ ALERGIA/ATOPIA 
↠ IgEs causam degranulação dos mastócitos. 
↠ Ocorre em 3 fases: sensibilização dos mastócitos, 
ativação e efetivação. 
 
SENSIBILIZAÇÃO DOS MASTÓCITOS 
 
 
 
1ª exposição 
ao alérgeno
Linfócitos B 
específicos (herança 
genética)
Expansão clonal do 
linfócito B com IgE 
na membrana
Diferenciação : 
Plasmócito 
(secreção IgE livre)
Ligação receptores 
Fc dos mastócitos -
MASTÓCITOS 
SENSIBILIZADOS
 INATA ADAPTATIVA 
CARACTERÍSTICAS 
ESPECIFICIDADE Para moléculas 
compartilhadas por 
grupos de 
microrganismos 
relacionados e 
moléculas produzidas 
por células lesadas do 
hospedeiro. 
Para antígenos 
microbianos e não 
microbianos. 
DIVERSIDADE Limitada, 
reconhecimento de 
moléculas codificadas 
por genes herdados. 
Muito ampla, genes 
dos receptores são 
formados por 
recombinação 
somática de 
segmentos gênicos 
nos linfócitos. 
MEMÓRIA Nenhuma ou limitada Sim 
NÃO REATIVIDADE 
AO PRÓPRIO 
Sim Sim 
COMPONENTES 
BARREIRAS 
CELULARES E 
QUÍMICAS 
Pele, epitélios de 
mucosa; moléculas 
antimicrobianas. 
Linfócitos nos 
epitélios; anticorpos 
secretados nas 
superfícies epiteliais. 
PROTEÍNAS 
SANGUÍNEAS 
Complemento, várias 
lectinas e aglutininas. 
Anticorpos 
CÉLULAS Fagócitos 
(macrófagos, 
neutrófilos), células 
dendríticas, células 
natural killer, 
mastócitos, células 
linfoides inata. 
Linfócitos 
Antígeno estranho 
Antígeno 
próprio/Autoimunidade 
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV 
Anticorpos Linfócito T 
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 @jumorbeck 
 
FASE DE ATIVAÇÃO 
 
 
 
FASE DE EFETIVAÇÃO 
↠ Durante a qual ocorre uma resposta complexa 
resultante dos efeitos de muitos mediadores inflamatórios 
liberados pelos mastócitos e basófilos (ABBAS, 9ª ed.) 
 
 
IMPORTANTE: Citocinas produzidas pelas células Th1 ativam macrófagos 
e participam na geração de células Tc, resultando em uma resposta 
imune mediada por células. Contrariamente, citocinas produzidas pelas 
células Th2 ajudam a ativar células B, resultando na produção de 
anticorpos. 
HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA (TIPO II) 
↠ Mediada por autoanticorpos (IgG ou IgM), ou seja, 
anticorpos que reconhecem antígenos próprios. Esses 
anticorpos opsonizam os antígenos próprios e as células 
fagocitarias e o SC eliminam as células saudáveis. 
Exemplos: reações transfusionais, reações induzidas por fármacos. 
HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA (TIPO III) 
↠ Desencadeada pela formação de imunocomplexos 
(IgG e IgM) que não são removidos adequadamente. 
Esses imunocomplecos se depositam nos tecidos e 
acabam recrutando células fagocitárias em excesso que 
acabam causando danos teciduais e bloqueiaos dos vasos 
sanguíneos. 
Exemplos: lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide. 
HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR CÉLULAS T (TIPO IV) 
↠ Linfócitos T são apresentados via MHC-1 e MHC-II à 
antígenos próprios e os reconhecem como estranhos. A 
partir de então tornam-se ativados e no momento em 
que encontram as células que contém aquele antígeno 
próprio, causam a morte destas células e, por fim lesão 
tecidual (lento). 
Exemplos: A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na patogênese 
de muitas doenças autoimunes e infecciosas (tuberculose, lepra, 
blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose, etc.) e 
granulomas devido a infecções e antígenos estranhos 
Obs.: O processo de validação dos linfócitos T não irá funcionar, pois 
nesse caso os linfócitos que reconhece os antígenos próprios entrarão 
na corrente sanguínea. 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DE HIPERSENSIBILIDADE 
TIPO DE 
HIPERSENSIBILIDADE 
MECANISMOS 
IMUNOPATOLÓGICOS 
MECANISMOS DE 
LESÃO TECIDUAL 
E DOENÇA 
IMEDIATA: TIPO I Anticorpo IgE, células 
Th2 
Mastócitos, 
eosinófilos e seus 
mediadores 
(citocinas, entre 
outros) 
MEDIADA POR 
ANTICORPOS: TIPO II 
Anticorpos IgM e IgG 
contra antígenos de 
superfície celular ou da 
matriz extracelular. 
Opsonização e 
fagocitose de 
células; 
Recrutamento e 
ativação de 
leucócitos mediadas 
por receptor Fc e 
complemento. 
 
MEDIADA POR 
IMUNOCOMPLEXOS: 
TIPO III 
Imunocomplexos de 
antígenos circulantes e 
anticorpos IgM ou IgG. 
Recrutamento e 
ativação de 
leucócitos 
mediados por 
receptor Fc e 
complemento. 
MEDIADA POR CÉLULA 
T: TIPO IV 
CélulasT CD4+ (Th1 e 
Th17); 
CTLs CD8+ 
Inflamação mediada 
por citocinas e 
ativação de 
macrófagos; 
Morte celular 
direta, inflamação 
mediada por 
citocinas. 
 
 
2ª exposição ao 
alérgeno - Se liga aos IgE dos 
mastócitos sensibilizados
Ativação e degranulação 
dos mastócitos
Libera aminas vasoativas, 
enzimas, citocinas -
MASTÓCITOS ATIVOS
Histamina e heparina, 
mediadores lipídicos -> 
vasodilatação, aumento da 
permeabilidade vascular, 
inflamação.
Enzimas, citocinas -> 
inflamação, remodelagem 
tecidual, recrutamento de 
neutrófilos - MASTÓCITOS 
EFETORES.