Fisiopatologia Sistema nervoso @pandaresumos - By Laryssa Anny

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PANDARESUMOS
Principal unidade funcional do SNC: neurônio.
Eles possuem capacidade única de receber e transmitir as informações;
Neurônios maduros são incapazes de realizar divisão celular, realizam a manutenção e a qualidade da proteína para garantir
a integridade celular;
Muitas doenças neurológicas, sao resultado de efeitos prejudiciais das proteínas mal enoveladas acumuladas .
Passa por diversas alterações funcionais e morfológicas no cenário da lesão;
A lesão neuronal pode ser um processo agudo e pode ocorrer por causa de um trauma ou depleção de oxigênio ou de glicose. 
 Lesão neuronal aguda (neurônios vermelhos), são alterações que acompanha a hipoxia/isquemia aguda, tendo retração do
corpo celular, picnose do núcleo, desaparecimento do núcleo e perda da substância de Nissl.
Lesão neuronal subaguda e crônica (degeneração), é a morte neuronal, por causa de alguma doença progressiva.
Doenças neurodegenerativas de evolução lenta (esclerose lateral amiotrófica e doença de Alzheimer).
Reação axonal, é uma alteração observada no corpo celular durante a regeneração do axônio, acontecendo principalmente,
nas células do corno anterior da medula espinal.
Os astrócitos tem como principal
função a cicatrização do tecido
nervoso após várias lesões
diversas, e para isso acontecer
tantos os fibrosos quanto os
protoplasmáticos sofrem
hipertrofia e hiperplasia. 
Astrócitos:
É bastante comum em infartos, hemorragias e abscessos, meses ou anos após a fase aguda da lesão.
Pode ser decorrente de ateroesclerótica (que a formação de placas de ateroma na parede das artérias. 
Astrócito de Alzheimer tipo II
Nãotem relação com a Doença de Alzheimer
Caracterizada por uma célula de substância cinzenta, com núcleo grande (2 vezes maior que o normal), cromatina central
de coloração pálida.
É observado em inidvíduos com hiperamonemia de longa duração devido a doença hepática de Wilson ou em distúrbios
metabólicos hereditários do ciclo da ureia 
Fibras de Rosenthal
Estruturas espessas, alongadas, irregulares e brilhantemente eosinófilas
Ocorrem dentro do prolongamento astrocitário 
Contém 2 proteínas de choque térmico
Encontradas em região de gliose de longa duração 
Características de um tipo de tumor glial (astrocitoma pilocítico)
Encontradas na doença de Alexander
Fisiopatologia- sistema nervoso
BY LARYSSA ANNY
Introdução: patologia celular do sistema nervoso central
REAÇÕES DOS ASTRÓCITOS À LESÃO
Gliose/ microangiopatia cerebral: principal indicador histopatológico de lesão no SNC
 É o aumento no número e/ou do volume dos astrócitos e deposição de fibrilas
gliais no tecido nervoso central. 
Agem como tampões metabólicos e detoxificadores no interior do encéfalo.
Quando recente a gliose contém muitos astrócitos gemistocíticos.
Quando antiga seu tecido tem aspecto ricamente fibrilar, sendo as fibrilas
delicadas e eosinófilas.
Possui poucos núcleos, pois a maioria das células desapareceu. 
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São manchas brancas na substância
branca do cérebro
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Corpúsculos amiláceos
Estruturas arredondadas, fracamente basófilas
Aumenta com o avanço da idade 
Acredita-se que apresentem um alteração degenerativa no astrócito
Corpúsculo de Lafora
Presentes nos citoplasma dos neurônios 
REAÇÕES DA MICROGLIA À LESÃO
A microglia é constituída por células fagocitárias derivadas do mesoderma que atuam como macrófagos residentes no SNC
Resposta da microglia à lesão:
proliferação 
desenvolvimento de núcleos alongados 
formação de agregados em tornos de pequenos focos de necrose tecidual
agrupamento em torno dos corpos celulares de neurônios que estão morrendo 
REAÇÕES DE OUTRAS CÉLULAS GLIAIS À LESÃO
A lesão ou apoptose de células oligodendrogliais são um aspecto dos distúrbios desmielinizantes adquiridos e das
leucodistrofia 
Saída aumentada de líquido dos vasos sanguíneos ou de lesão nas várias células
do SNC
Edema vasogênico: é o mais comum. Decorre de disfunção da barreira
hemoencefálica em torno de uma lesão, causando extravasamento de água,
eletrólitos e proteínas, que se acumulam no espaço extracelular da substância
branca. É o tipo de edema que se desenvolve ao redor de tumores, abscessos,
infartos, hematomas e contusões.
Edema citotóxico: é menos freqüente e pode resultar de anóxia difusa, como a
produzida por parada cardíaca. A falta de ATP leva à falência da bomba de sódio
da membrana celular e acúmulo de água intracelular, mais acentuado na
substância cinzenta. Os astrócitos são mais atingidos e seus prolongamentos
sofrem tumefação, o que, em HE, dá aspecto espumoso ao neurópilo (o tecido
entre os corpos celulares dos neurônios). 
Edema cerebral
A barreira hemoencefálica normal tem como
substrato anatômico as células endoteliais dos
capilares cerebrais, que são presas entre si por
complexas junções oclusivas ou tight junctions e
possuem poucas vesículas pinocitóticas. Quando
há um processo patológico nas proximidades,
escapa líquido do leito capilar, discutindo-se se
isto se dá por abertura das tight junctions ou por
aumento na atividade pinocitótica das células
endoteliais. O líquido de edema infiltra
difusamente a substância branca, acumulando-se
no espaço extracelular e dissociando os axônios.
Barreira hematocefálica
Edema intersticial: ocorre principalmente em torno dos ventrículos laterais quando um aumento na pressão intravascular
causa um fluxo anormal de líquido a partir da LCR intraventricular e através do revestimento ependimário, para a substância
branca.
 
ASPECTO MACROSCÓPICO DO CÉREBRO COM EDEMA
Principal critério diagnóstico: é a convexidade dos hemisférios cerebrais está aplanada por compressão contra a superfície
lisa do crânio, produzindo aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos.
Aumento de peso e volume.
Hérnias de um ou mais tipos.
Corte: aumento de volume de um ou ambos hemisférios.
Ventrículos reduzidos de volume.
Em edemas de longa duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância branca pode ficar acinzentada
ou esverdeada.
EDEMA VASOGÊNICO EDEMA CITOTÓXICO
Acumulo de LCR em excesso no sistema ventricular 
LCR: é produzido no plexo coroide no interior do sistema ventricular, ele banha as
convexidades cerebrais superiores e é absorvido pelas granulações aracnóides.
A maioria das hidrocefalias ocorrem por causa do comprometimento do fluxo e
da reabsorção de LCR 
Produção excessiva de LCR: é raro, mas pode ser acompanhado de tumores do
plexo coróide
Hidrocefalia
Volume
de LCR
Pressão
intracraniana 
Dimensões
dos
ventrículos 
É o deslocamento do tecido encefálico para além das dobras durais rígidas (foice e
tentório) ou pelas aberturas no crânio, por causa do aumento da pressão
intracraniana 
 Aumento do encéfalo deslocamento do LCR comprimento da vasculatura 
aumento da pressão intracraniana 
Quando o aumento é além do limite permitido pela compressão da veias e o
deslocamento de LCR o tecido se torna herniado 
Herniação
HIDROCEFALIA NA INFÂNCIA 
Quando ocorre antes das suturas cranianas:
Aumento da cabeça 
Hidrocefalia comunicante: comunicação entre o sistema
ventricular e o espaço subaracnoide, tendo o aumento de
tamanho de todo o sistema 
Hidrocefalia obstrutiva: o sistema ventricular é obstruído
e ao se comunica com o espaço subaracnoide
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Herniação subfalcina (do cíngulo): expansão unilateral ou assimétrica de
um hemisfério cerebral, com o deslocamento do giro do cíngulo sob a
foice.
Pode levara compressão da artéria cerebral anterior e de seus
ramos 
Herniação transtentorial (uncidada): compressão da face medial do lobo
temporal com a borda livre do tentório.
Comprometimento do do terceiro nervo craniano: dilatação pupilar
e comprometimento dos movimentos oculares do lado da lesão 
Compressão da artéria cerebral posterior: causa lesão isquêmica no
território suprido por esse vaso
Herniação grande: pode ter a compressão do pedúnculo cerebral
contralateral, resultandoem hemeparesia ipsilateral e pode ser
acompanhada de hemorragias de Duret
 Herniação tonsilar: deslocamento ds tonsilas cerebelares através do
forame magno
Risco de morte: compressão no tronco cefálico, comprometendo a
respiração vital 
É causada por uma lesão no encéfalo em consequência do fluxo sanguíneo alterado
Hipoxia, isquemia e infarto: se dão pelo prejuízo do suprimento do sangue e oxigênio ao tecido do SNC
Encéfalo- mais comum o embolismo do que a trombose 
 Hemorragia: ruptura dos vasos do SNC 
Hipertensão e anomalias vasculares (aneurismas e malformações)
Os vasos sanguíneos distribuem a glicose o e oxigênio
A privação do oxigênio no encéfalo pode ocorrer por diversos motivos
Hipoxia: pode ser a baixa pressão parcial de oxigênio, comprometimento da capacidade da sangue em
transportar o oxigênio ou inibição do uso do oxigênio pelo tecido.
Isquemia: pode ser transitória ou permanente, sendo causada pela interrupção do fluxo circulatório normal
O encéfalo depende do metabolismo oxidativo para a produção de ATP, a isquemia causa uma diminuição de ATP e
perda do potencial de membrana.
Doenças cerebrovasculares
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
Ocorre quando tem uma redução generalizada da perfusão cerebral 
Vai variar de acordo com a gravidade da agressão 
Quando mais leves: 
Estado confusional pós-isquêmico transitório
Recuperação completa
Sem dano tecidual irreversível
Em alguns casos de agressão isquêmica global e transitória, algumas células são mais sensíveis do que outras
Os neurônios mais sensíveis estão na acamada de células piramidais do hipocampo
Células de Purkinje do cerebelo 
Neurônios piramidais do córtex cerebral
Quando grave:
Ocorre morte neuronal difusa
Ocorre depois da redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para uma
área localizada do encéfalo causada pela oclusão arterial ou hipoperfusão
 A duração da isquemia influencia no tamanho, localização e a forma do
infarto
Polígono de Willis: fonte de fluxo colateral 
Embolia encefálica: é causada principalmente por trombos murais
cardíacos e predisposto por infartos do miocárdio, doença valvular e
fibrilação atrial
Tromboembolismo- placas eritematosas das artérias carótidas
Embolia paradoxal- crianças com anomalias cardíacas
Êmbolos- cirurgia cardíaca 
Êmbolos- de tumores, tecido adiposo ou ar 
Oclusões trombóticas: associadas a aterosclerose e ruptura de placa
Processors inflamatórios podem causar estreitamento luminal, oclusão e
infartos cerebrais.
1.
2.
3.
4.
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} Substância branca subjacentes: demonstração doinfarmo pela coloração da mielina (cordas com
setas) 
Observa-se as áreas demarcadas de um infarto agudo.
A lesão isquêmica aguda causa eosinofilia difusa de
neurônios, que começam a encolher.}
}
}
}
A infiltração de um infarto cerebral por neutrófilos
começa nas bordas da lesão, onde o suprimento
vascular se manteve intacto.
Depois de 10 dias, uma área de infarto é caracterizada
pela presença de macrófagos e de gliose reativa
circunjacente. 
Pequenos infartos intracorticais remotos são vistos
como áreas de perda tecidual com glicose residual 
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
As hemorragias difusas da
substância branca são
características de
embolização da medula
óssea
A- Infarto isquêmico, que começou com a perda do
suprimento sanguíneo, com hemorragia secundária 
B- Infarto brando, com hemorragias múltiplas 
}
Envolve o território da artéria
cerebral média e o lado
esquerdo estriado do encéfalo 
Lesão por isquemia-reperfusão
no lobo temporal
Ocorre dentro do parênquima cerebral
Fatores de risco: hipertensão arterial sistêmica (HAS),
idade, raça negra, consumo excessivo de bebidas
alcoólicas e drogas, tabagismo, hipocolesterolemia e
hipotrigliceridemia, doença hepática. 
 A expansão do hematoma ocorre em geral nas primeiras
horas após a ruptura vascular inicial, e a hipertensão
arterial volta a ter papel importante como principal fator
de risco para essa expansão. 
O efeito de massa produzido pelo hematoma leva à
hipertensão intracraniana (HIC) e deve-se estar atento
para a eventual presença de hidrocefalia associada, pois
esta pode determinar rápido e, caso não haja intervenção,
muitas vezes catastrófico aumento da pressão
intracraniana (PIC). 
Acredita-se hoje que o papel da lesão isquêmica
secundária perilesional é muito pequeno, e o edema
observado ao redor da lesão seria decorrente
principalmente de um processo inflamatório local.
Ocorre no espaço subaracnoide
É um extravasamento de sangue para os espaços que cobrem
o sistema nervoso central que são preenchidos com fluido
cerebrospinal ou líquor
HSA não traumática: a ruptura de um aneurisma
intracraniano (mais comum)
Em alguns casos pode ter comprometimento cognitivo de
longo prazo
A incidência aumenta com a idade
Fatores de risco: hipertensão arterial sistêmica, etilismo,
fatores genéticos, uso de drogas simpaticomiméticas,
deficiência estrogênica e o uso de drogas antitrombóticas. 
Pacientes com histórico familiar de parentes de
primeiro grau com Hemorragia subaracnoide têm
significativamente maior risco.
Manifestações clínicas: 
início súbito de cefaleia severa
náuseas e vômitos
dor cervical
fotofobia 
perda de consciência (aproximadamente 50% dos
casos) em geral transitória.
Doença cerebrovascular hipertensiva
A hipertensão vai afetar as artérias perfurantes cerebrais e as arteríolas que suprem os
núcleos da base, a substância branca hemisférica e o tronco encefálico.
 Esclerose arteriolar (vasos cerebrais ocluídos)
Lacunas (pequenos infartos clavitários únicos ou múltiplos)
Perda tecidual circundada por gliose
1.
2.
3.
INFARTOS LACUNARES
Infartos lacunares no caudado e no putãmen
Hemorragias intracraniana
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos (AVCHs)
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
Locais comuns que ocorrem os aneurismos seculares
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É o tipo mais comum de aneurisma intracraniano
São mais encontrados com mais frequência na circulação
anterior
Podem ocorrer de forma esporádica ou ligada a fatores
genéticos
Não estão presentes ao nascimento, eles na verdade se
desenvolvem com o tempo 
ANEURISMAS SACULARES
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/hipertensao_arterial_sistemica.htm
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/hipertensao_intracraniana.htm
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/hemorragia_subaracnoide.htm
O que determina as consequências do traumas é a localização da lesão e a capacidade de reparo do encéfalo 
No lobo frontal: clinicamente silenciosa
Na medula espinhal: incapacitante 
No tronco encefálico: fatal
Fraturas cranianas: o deslocamento para dentro da cavidade craniana maior do que a espessura do osso
Lesões parenquimatosas:
Concussão: síndrome clínica de alteração de consciência secundária ao trauma craniano 
Alerta e vigília- são determinados córtex cerebral 
Conteúdo e cognição: funcionamento simultâneo dos dois hemisférios cerebrais e da integralidade do sistema
ativador reticular (SAR)
Lesão direta do parênquima:
Contusões e lacerações são lesões encefálicas causadas pela transmissão da energia cinética para o encéfalo, a
contusão é um trauma fechado e a laceração é causada pela penetração de um objeto e esgarçamento do tecido.
Lesão axonal difusa: atinge as regiões da substância branca profunda, os pendúculos cerebrais, o pendúculo cerebelar
superior.
Está relacionado ao estado de coma após o trauma 
A hemorragia alveolar difusa é causada por danos nos pequenos vasos pulmonares
Provoca acúmulo de sangue no interior dos alvéolos
Se uma quantidade suficiente de alvéolos é afetada, as trocas gasosas são interrompidas. 
A fisiopatologia específica e as manifestações variam dependendo da causa. Por exemplo, a capilarite pulmonar pauci-imune
isolada é uma vasculite de pequenos vasos limitada aos pulmões em que a única manifestação é a hemorragia alveolar que
compromete indivíduos na faixa etária dos 18 aos 35 anos.
Sinais e sintomas: 
dispneiatosse
febre
muitos pacientes apresentam insuficiência respiratória aguda que, às vezes, leva à morte
anemia e sangramento contínuo, levando a queda do hematócrito.
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HEMORRAGIA DIFUSA
Trauma
Lesão vascular traumática: é resultado de um trauma direto e da ruptura da parede do vaso, levando a hemorragia em
diferentes locais anatômicos.
Hematoma epidural: acúmulo de sangue arterial antre a dura-máter e o crânio, geralmente a ruptura da artéria menígea
está associada a uma lesão.
Hematoma subdural: acúmulo de sangue entre a dura-máter e a aracnoide, por causa do dano às veias que estão entre o
encéfalo e o seio sagital.
Hematona epidural Hematona subdural
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-hipox%C3%AAmica-aguda-irha,-sara
Lesões da medula espinhal: as maiorias dessas lesões está associada ao deslocamento transitório ou permanente da coluna
vertebral.
É capaz de danificar o sistema nervoso diretamente através de uma lesão aos neurônios ou à glia causada pelo agente
infecioso ou indiretamente através de toxinas microbianas.
Rotas pelas quais os micróbios entram no sistema nervoso:
Disseminação hematogênica: é a via mais comum, onde os agentes infecciosos acessam o a circulação arterial, mas
pode ocorrer disseminação venosa retrógrada através das anastomoses com veias da face.
 Implantação direta de microrganismos: por traumas ou malformações congênitas, que acaba fornecendoacesso
imediato.
Sistema nervoso periférico: entrada de vírus 
Infecções 
É um processo inflamatório das leptomeninges e do LCR dentro do espaço subaracnoide, normalmente causado por um
infecção 
Meningite aguda
Está associada às respostas inflamatórias que envolvem as meninges, o espaço subaracnóideo, o parênquima cerebral e as
artérias e veias do cérebro.
A imunização reduziu de forma drástica a incidência dessa infecção em países desenvolvidos 
Os sinais dos pacientes são sistêmicos de infecção superpostos a evidências clínicas de irritação meninge e prejuízo
neurológico.
Cefaleia, fotofobia, irritabilidade, rebaixamento de consciência e rigidez da nuca
LCR turvo, purulento, aumento da pressão, aumento da concentração de proteínas e redução acentuada do conteúdo de
glicose 
Quando não tratada, pode ser fatal.
MENINGITE AGUDA BACTERIANA
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Conhecida também como asséptica, que é um termo clínico que se aplica a uma situação em que há ausência de organismos
na cultura bacteriana de um paciente com manifestações de meningite.
Irritação meninge, febre e alterações de consciência de início relativamente agudo
Pode ser de etiologia viral, bacteriana, riquetsiana ou autoimune 
A evolução é menos fulminante 
Gliose quase sempre normal
São geralmente autolimitadas etratadas sintomaticamente 
Pode se desenvolver como consequência da ruptura de um cisto no espaço subaracnoide ou da introducao de um agente
químico irritante.
LCR: estéril
Com pleocitose com neutrófilos 
Aumento da concentração de proteínas 
MENINGITE AGUDA VIRAL
É um foco localizado de necrose de tecido encefálico com inflamação, geralmente causado por uma infecção bacteriana.
Surgem por implantação direta de organismos, extensão local a partir de focos adjacentes ou disseminação hematogênica
Estão predispostos os pacientes com endocardite bacteriana aguda, cardiopatia congênita, sepse pulmonar e doença
sistêmica com imunossupressão 
Abcesso cerebral 
Mycobacterium tuberculosis: bacilo não formador de esporos, sem flagelos e que não produz toxinas. É uma espécie aeróbi-
ca estrita, necessitando de oxigênio para crescer e se multiplicar. Tem a forma de bastonete, medin- do de 1 a 4 micra.
Quando corado pelo método de Ziehl-Neelsen, fixa a fucsina, não se descorando depois de tratado pelos álcoois (álcool-ácido
resistente).
Tuberculose: quando acontece no SNC pode surgir tanto isoladamente após a disseminação a partir de lesões silenciosas
em outras partes, geralmente os pulmões ou pode ser parte de uma doença ativa em outros locais. 
Treponema pallidum 
Neurossífilis: manifestação do estágio terciário da sífilis, podendo se manifestar de 3 formas (meningovascular, patética
e a sabes dorsalis)
Pessoas com HIV possuem o risco aumentado a essa doença 
Borrelia
Doença de Lyme (neuroborreliose): transmitida por diversas espécies de carrapato, tem sintomas variados, como
meningite asséptica, paralisica do nervo facial e encefalopatia. 
Meningoencefalite 
MENINGOENCEFALITE BACTERIANA CRÔNICA
É uma infeção parenquimatosa do encéfalo quase sempre associada a inflamação meníngea e também pode ter envolvimento
simultâneo da medula espinhal.
Algumas viroses possuem uma propensão a infectar o sistema nervoso, podendo infectar tipos específicos de células ou
preferencialmente áreas particulares do encéfalo, como, os lobos temporais e o sistema límbico 
Principais doenças relacionadas:
Herpesvírus simples tipo 1: 
Comum em crianças e adultos jovens
Não precisa de história prévia de herpes 
Sintomas típicos: alterações de humor, memória e comportamento.
MENINGOENCEFALITE VIRAL
Herpesvírus simples tipo 2:
Pode causa meningite em adultos
50% dos neonatos nascidos por parto vaginal de mulheres que possui a infeção por HSV adquirem a infeção durante
a passagem pelo canal de parto, desenvolvendo grave encefalite
Em casos de infeção por HIV pode causa encefalite necrotizante e hemorrágica aguda 
Vírus Varicela-zóster (Herpes-zóster)
Se inicia como catapora na infância, que após a infecção cutânea o vírus entra em fase latente no interior de
neurônios sensoriais. Depois ocorre a reativação nos adultos, com a manifestação de erupção vesicular e dolorosa
na pela. Quando o herpes-zóster é ativado, geralmente é autolimitando, com dores persistentes.
O envolvimento com o SNC é mais raro, podendo causar arterite granulomatosa e em indivíduos imunodeprimidos
encefalite aguda, com lesões desmielinizantes e posteriormente necrose.
Citomegalovírus:
Fetos: infeção intrauterina, causando necrose periventricular, com grave destruição do cérebro, microcefalia e
calcificações periventriculares.
Indivíduos imunossuprimidos (com os com AIDS): causa infeção oportunista
Poliomielite:
Mesmo tendo sido erradicada, ainda existem regiões com indivíduos não imunes, que me uma pequena fração, tem
secundariamente o sistema nervoso invadido.
Manifestações: irritação meníngea e padrão liquórico de meningite asséptica, podendo estacionar ou avançar até a
medula espinhal.
Raiva:
Transmitida ao humano pela mordida do animal raivoso
O vírus entra através da mordida,com um período de incubação de 1 a 3 meses
Inicialmente: febre, mal-estar e cefaleia
Com o avanço os pacientes começam a sentir do com o mais leve toque, violentas respostas motoras com
progressão para convulsões, aversão a deglutição e posteriormente paralisia flácida.
Vírus da imunodeficiência humana:
São vírus oportunistas, com efeitos diretos no SNC. 
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 Doença inflamatória crônica, imunomediada, que acomete a mielina (substância branca) do
sistema nervoso central (SNC)
Também pode se incluir a EM no grupo das doenças degenerativas, e não somente no espectro
das doenças inflamatórias crônicas
É caracterizada por episódios distintos de instalação de deficits neurológicos, separadas no
tempo atribuíveis a lesões de massa branca que são separadas no espaço. 
Mais comum em adultos jovens (média de 25 anos), principalmente mulheres e populações
caucasianas 
Acredita-se que a auto-imunidade desempenha papel relevante na EM, pois no nosso sistema
imunológico existe a depleção clonal de células com potencial de reagir contra os próprios
antígenos e algumas escapam e ficam sob vigilância (tolerância), quando perde a tolerância
imunológica permite que células com potencial de reagir contra antígenos próprios exerçam
sua ação auto-imune deletéria.Outra maneira possível de perda da tolerância é por infecção do
SNC , o que causaria lesão tissular e liberação de antígenos sequestrados no SNC para a
circulação periférica, desencadeando a ação de células T auto-reativas.
 Genes candidatos para a suscetibilidade de EM: o antígeno leucocitário humano (HLA) e o gene
que codifica o receptor da célula T
Doenças desmielinizantes 
ESCLEROSE MÚLTIPLA
Esclerose múltipla.
Corte encefálico a dresco
mostrando placa acastanhada
ao redor do corno occipital do
ventrículo lateral.
A doença de Alzheimer (DA) é histopatologicamente definida pela presença de emaranhados neurofibrilares e placas
neuríticas no córtex cerebral. 
Comum em adultos mais velhos, com uma incidência crescente em função da idade
Um indivíduo com DA tem demência e sofre uma perda da função cognitiva que interfere nas atividades sociais e ocupacionais
e, em geral, o resultado é a dependência de terceiros para a realização de ao menos uma parte das principais tarefas diárias
É comum o cérebro de um paciente que morreu com síndrome de demência da DA apresentar atrofia grosseira dos hemisférios
cerebrais, em particular na metade posterior do cérebro. 
Existem 2 achados histológicos principais encontrados na DA:
A placa amiloide, que pode ser difusa ou placa neurítica
Placas difusas são depósitos extracelulares de peptídeo beta-amiloide que não incluem nenhum elemento neural
degenerativo. 
Placas neuríticas são estruturas extracelulares contendo um core constituído por peptídeo beta-amiloide e
circundadas por processos dendríticos e axonais degenerados. 
Também tem a presença de emaranhados neurofibrilares que são encontrados dentro dos neurônios e são constituídos por
uma proteína conhecida como proteína tau microtúbulo-associada
Doenças neurodegenerativas 
ALZHEIMER 
PARKINSON
É uma doença neurodegenerativa marcada por um distúrbio de movimento hipocinético proeminente, que é causada pela
perda de neurônios dopaminérgicos de substância nigra
É caracterizado por um tipo de perturbação motora, como expressão facial diminuída, retardamento do movimento
involuntário, marcha festinante, tremor entre outros. Isso tudo tem em comum o dano do sistema dopamonérgico
nigroestriatal.
A gravidade da síndrome motora é proporcional a deficiência de dopamina 
Tratamento: reposiçã com L-DOPA, mas este não reverte as alterações morfológicas ou detém a progressão da doença 
Está associada ao acúmulo e a agregação de proteínas, anomalias mitocondriais e perda neuronal da substância nigra em
outras partes do cérebro. 
HUNTINGTON
É uma doença autossômica dominante, caracterizada clinicamente por progressivo distúrbio de movimento e demência e
histologicamente por degeneração de neurônios.
Posteriormente os indivíduos afetados podem desenvolver parkinsonismo com rigidez e bradicinesia 
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