Estudo Dirigido - Metabolismo de Lipideos

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Estudo Dirigido - Metabolismo de Lipídeos 
 
1 - Explique de que maneira o Acetil-CoA, produzido no interior da mitocôndria, é transferido 
para o citoplasma via citrato. 
 
O acetil-CoA empregado na síntese dos ácidos graxos é proveniente da oxidação do piruvato e do 
catabolismo dos esqueletos carbônicos dos aminoácidos nas mitocôndrias. Uma acil-CoA graxo de 
cadeia longa não pode cruzar diretamente a membrana mitocondrial interna. Em vez disso sua porção 
a cil é primeiramente transferida a carnitina. As carnitina -palmitoil-transferases I e II estão presentes 
respectivamente nas superfícies externas e internas da membrana mitocondrial interna. O processo de 
translocação é mediado por uma proteína carregadora específica, que transporta a acil - carnitina à 
mitocôndria ao mesmo tempo que transporta a carnitina livre na direção oposta. 
 
 
2 - Qual é a enzima marca passo da síntese de ácidos graxos? Esquematize a reação por ela 
catalisada. 
 
Todas as reações são catalisadas por um complexo enzimático, a ácido graxo sintase, o complexo da 
ácido graxo sintase consiste de sete polipeptídeos, Essas proteínas agem em conjunto para catalisar a 
formação de ácidos graxos a partir de Acetil-CoA e Malonil-CoA. 
 
3 - Qual é a importância do NADPH na síntese de ácidos graxos? Qual via do metabolismo dos 
carboidratos é responsável pela produção de NADPH? 
 
O NADPH é uma destas moléculas com grande poder redutor, necessário não só em diversas vias 
bioquímicas, mas também atuando como uma importante molécula compensatórias de radicais 
livres gerados em certos processos metabólicos. O NADPH é uma destas moléculas com grande 
poder redutor, necessário não só em diversas vias bioquímicas, mas também atuando como uma 
importante molécula compensatórias de radicais livres gerados em certos processos metabólicos. 
O NADPH é um dos produtos finais da via das pentoses fosfato. O NADPH produzido pela via das 
pentoses fosfato é utilizado pelas células dos tecidos em que ocorre a síntese de grande quantidade 
de ácidos graxos (fígado, tecido adiposo, glândulas mamárias durante a lactação). Também ocorre 
onde há síntese de colesterol e hormônios esteróides (fígado, glândulas adrenais e gônadas). 
 
4 - Qual é o papel da biotina na síntese de ácidos graxos? 
 
A biotina, também conhecida como vitamina B7 ou vitamina H, é um nutriente que age na formação 
e manutenção da pele e dos cabelos, produção de glicogênio e proteínas, o que a torna essencial para 
o bom funcionamento do organismo. A biotina é uma importante coenzima para as enzimas 
carboxilases que estão envolvidas na síntese de ácidos graxos e nas bases nitrogenadas. Está presente 
https://www.infoescola.com/bioquimica/radicais-livres/
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no processo de gliconeogênese auxiliando a enzima piruvato carboxilase a transferir uma molécula 
de CO2 ao piruvato. 
 
5 - Que tipo de reações ocorrem na via de síntese de ácidos graxos? 
 
A síntese de ácidos graxos ocorre no citossol, para onde deve ser transportada a acetil-CoA formada 
na mitocôndria. Da condensação de acetil-CoA e oxaloacetato, forma-se citrato pela ação da sitrato 
sintase. Ocorre a partir da união de unidade com 2C (acetil) com outra de 3C (malonil) com auxílio 
do complexo enzimático, ácido graxo sintase. Ocorre no citoplasma. 
 
6 - Qual a finalidade da síntese de triglicérides no tecido adiposo e no fígado? 
 
A lipogênese é um processo metabólico em animais que converte açúcares simples em ácidos graxos 
e sintetiza triacilgliceróis através da reação de ácidos graxos com glicerol. Após a lipogênese, os 
triacilgliceróis são empacotados em lipoproteínas de densidade muito baixa e secretados pelo fígado, 
e ajudam a transportar lipídios e colesterol por todo o corpo. A molécula de acetil-coA inicia a 
lipogênese no citoplasma das células do corpo. Um complexo de enzimas conhecidas coletivamente 
como sintetase de ácidos graxos completa a síntese de ácidos graxos. 
9 - Qual é a enzima marca passo da degradação de triglicérides? Esquematize a reação por ela 
catalisada. 
 
Glicose-6P desidrogenase, A glicose-6-fosfato desidrogenase - G6PDH (EC 1.1.1.49) desempenha 
um papel fundamental na via das pentases fosfato, a qual catalisa a oxidação da glicose 6-fosfato 
(G6P) em 6-fosfogliconato, gerando cofatores reduzidos (NADPH), As enzimas G6PD e 6PGD são 
responsáveis pela geração do aporte de NADPH, necessário para a detoxificação dos agentes 
oxidantes produzidos pelo estresse oxidativo metabólico nos eritrócitos. 
 
10 - Qual é a localização celular do ciclo de Lynen? Que tipos de reações ocorrem no ciclo de 
Lynen? 
 
Esta ocorre na matriz mitocondrial, através da condensação de três moléculas de acetil-CoA em duas 
etapas. Na primeira, catalisada pela tiolase, duas moléculas de acetil-CoA originam acetoacetil-CoA. 
Esta reação, quando transcorre no sentido oposto, constitui a última reação da última volta do ciclo 
de Lynen. O ciclo de Lynen é uma via que contém uma série de reações que ao final das quais a acil-
CoA é encurtada de dois em dois carbonos, liberandos sob a forma de acetil-CoA. A passagem para 
o interior das mitocôndrias se dá através do auxílio de um transportador específico (carnitina). 
 
11 - Discutir o papel da carnitina na degradação de ácidos graxos. 
 
L-carnitina no organismo é facilitar a utilização de ácidos graxos para a produção de energia. A L-
carnitina é responsável pelo transporte de ácidos graxos de cadeia longa para o interior da 
mitocôndria, onde sofrem a β-oxidação. 
 
14 - Explique como é realizada a regulação da degradação de triglicérides, indicando em que 
condições esta via estará ativada e inibida. 
 
A mobilização do depósito de triglicérides é obtida pela ação das lipases dos adipócitos (células de 
gordura), que são enzimas sujeitas a regulação hormonal, que hidrolisa os triacilgliceróis a ácidos 
graxos e glicerol, sendo estes produtos oxidados por vias diferentes. O glicerol não pode ser 
reaproveitado pelos adipócitos, por esses não terem a glicerol quinase, e são, por isso, liberados na 
circulação. Já no fígado e em outros tecidos, que têm essa quinase, o glicerol é convertido a glicerol-
3-fosfato e depois transformado em diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicólise e da 
neoglicogênese. A degradação dos triglicerídeos que estão armazenados é realmente necessária em 
condição de abstinência alimentar sendo ai a ativação dessa via, ou seja, em períodos em que não 
estamos nos alimentando e precisamos de energia que seja acrescida a energia gerada a partir da 
glicólise. Na condição de jejum, então, começamos a degradar os ácidos graxos e triglicerídeos do 
tecido adiposo para poder fornecer energia para os tecidos, além daquela fornecida pela glicólise. Já 
os ácidos graxos, que são liberados dos adipócitos, são transportados pelo sangue ligados à albumina 
e são utilizados por tecidos como fonte energética. O cérebro e as hemácias não os utilizam como 
fonte energética, porque só utilizam glicose. Os triacilgliceróis vindos da dieta são hidrolisados por 
uma enzima diferente (lipase lipoproteica) e os produtos finais dessa hidrólise, glicerol e ácidos 
graxos, ficam disponíveis para as células. 
 
15 - Qual a importância bioquímica do colesterol? 
 
O colesterol é um tipo de gordura encontrada no organismo, muito importante para o seu 
funcionamento normal. O corpo usa o colesterol para produzir alguns hormônios, tais como vitamina 
D, testosterona, estrogênio, cortisol e ácidos biliares que ajudam na digestão das gorduras. 
O colesterol é um esteroide produzido por nosso organismo e que participa da formação e manutenção 
de membranas e de diversas substâncias importantes, como os hormônios. 
 
16 - Explique quais são as origens e os destinos do colesterol. 
 
O colesterol presente no organismo dos mamíferos é proveniente da dieta e da síntese endógena. Nafase de desenvolvimento intrauterino, além do colesterol por si sintetizado, o feto tem também à 
disposição uma fonte de colesterol materno. Apesar de o organismo ter a capacidade de sintetizar 
toda a quantidade necessária para as diversas funções, assume-se que um pouco mais de 50% do 
colesterol presente no organismo é proveniente de síntese endógena, sendo o restante proveniente da 
dieta. A quantidade de colesterol nos mamíferos se dá sob controle homeostático, sendo que a taxa 
de biossíntese hepática (somente) é inversamente proporcional ao colesterol e aos ésteres de colesterol 
provenientes da absorção intestinal. O colesterol é excretado através dos ácidos biliares na forma de 
sais para o intestino. Colesterol livre também pode ser liberado com a bile e a maior parte deste 
colesterol é reabsorvido no intestino, voltando à circulação, retornando ao fígado. Os ésteres de 
colesterol são mais hidrofóbicos do que o colesterol livre e são transportados no sangue através das 
lipoproteínas, principalmente pela LDL e em menor proporção pela HDL e a VLDV. A maioria do 
colesterol endógeno é sintetizado no fígado e exportado como éster de colesterol; que é formado 
através da enzima lecitina-colesterol-aciltransferase (LCAT), a partir da transferência de um ácido 
graxo da lecitina para o colesterol, ou sob ação da acil-CoA colesterol aciltransferase (ACAT), que é 
uma enzima intracelular. A hidrolase dos ésteres de colesterol, por uma enzima intracelular, realiza o 
processo inverso, convertendo ésteres de colesterol em colesterol livre. 
17 - Qual é a localização celular e qual é a enzima marca passo da síntese de colesterol? 
 
A síntese de colesterol ocorre no citosol e no retículo endoplasmático de todas as células nucleadas 
do organismo a partir da acetil-CoA. 
 
19 - Explique a regulação da síntese de colesterol (por produtos formados, hormonal, gênica, drogas). 
 
A regulação da síntese é feita nos seus passos iniciais, por vários mecanismos operados sobre a HMG-
CoA redutase, que controlam a sua quantidade e atividade. A atividade da enzima é regulada por um 
mecanismo de inibição retroativa pelo mevalonato (produto imediato), e pelo colesterol (produto 
final), e também pela sua fosforilação, feita pela HMG-CoA redutase cinase. Este último processo é 
desencadeado pela ação do glucagon e glicocorticoides. Já a insulina e o hormônio da tireoide 
promovem o processo inverso, estimulando a atividade da enzima. A taxa de síntese hepática esta 
relacionada com o nível ingerido na dieta: a biossíntese endógena diminui quando aumenta o 
colesterol exógeno. Em outros tecidos, a síntese não e inibida pelo colesterol exógeno. Em certas 
espécies, como a humana, na qual a síntese do colesterol hepático não e a maior fonte da molécula 
no organismo, este tipo de controle não tem muito efeito sobre a síntese de colesterol total. O ponto 
de controle da síntese do colesterol é a enzima HMG-CoA redutase que catalisa a redução de HMG-
CoA em mevalonato. A enzima é inibida pelo mevalonato e por alguns derivados do colesterol, sendo 
também regulada endocrinamente. O glucagon estimula a enzima, enquanto a insulina promove a 
síntese de colesterol. Algumas drogas são inibidores da HMG-CoA redutase e inibem a síntese de 
colesterol. O colesterol existente na célula inibe sua própria síntese. A maior parte do colesterol no 
sangue, fígado e córtex adrenal encontra-se esterificada, ao passo que no músculo está livre. O 
significado biológico de tais apresentações nos vários tecidos não está clara. É possível que esteja 
relacionada com a estrutura da membrana do tecido em particular. O colesterol em excesso se 
esterifica e, armazenado, causa diminuição do receptor LDL para evitar a entrada na célula de mais 
colesterol proveniente do sangue. 
20 - Em que condições a produção supera o consumo de AcetilCoA? Quais são as conseqüências 
desse desequilíbrio? 
No jejum prolongado, os órgãos vitais (miocárdio, cérebro, córtex renal, músculo esquelético) se 
adaptam para utilizar corpos cetônicos para produção de grande parte de seu ATP. O acetil-
CoA (acetilcoenzima A) formado pode entrar no ciclo do ácido cítrico ou pode ser convertido nos 
denominados “corpos cetônicos”, ou seja, em acetoacetato, D-β-hidroxibutirato e acetona, que são 
exportados para outros tecidos através da circulação sanguínea. A acetona, que é produzida em menor 
quantidade do que os outros compostos, é exalada. 
21 - Defina: 
a) cetonemia; 
Cetonemia é uma condição caracterizada por um aumento anormal na concentração de corpos 
cetônicos nos fluídos corporais (sangue, urina, leite e saliva). Esta condição é comumente encontrada 
em situações como diabetes mellitus, jejum prolongado, má nutrição e malabsorção. 
b) cetonúria; 
A cetonúria caracteriza-se, clinicamente, pelo surgimento de corpos cetónicos na urina, 
sendo um sinal de descompensação das diabetes. Os corpos cetónicos são a acetona, o 
ácido aceto-acético e o ácido -hidroxibutírico. 
c) hálito cetônico; 
Hálito cetônico é quando eliminamos pela respiração algumas substâncias chamadas 
corpos cetônicos. 
d) cetoacidose. 
Cetoacidose é uma complicação metabólica aguda do diabetes caracterizada por hiperglicemia, 
hipercetonemia e acidose metabólica. A hiperglicemia causa diurese osmótica com perda significativa 
de líquidos e eletrólitos. 
 
 
 
https://www.infoescola.com/compostos-quimicos/acido-citrico/
https://www.infoescola.com/compostos-quimicos/acetona/