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Geovanna Carvalho - T30 - UFCA ABORDAGEM DO PACIENTE COM ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS . → Formação do sangue na medula óssea: - Acontece na medula óssea → intensa produção celular e por isso é extremamente vascularizado - 10% do peso corpóreo é correspondente ao sangue - O espaço medular no qual as células hematopoiéticas se desenvolvem contém numerosos adipócitos e é ricamente vascularizado - A célula tronco se diferencia em qualquer célula sanguínea e também pode se duplicar. → Se diferencia em: → Célula progenitora mielóide: linhagem de células vermelhas, brancas e as plaquetas → Célula progenitora linfóide: natural killer, linfócito B (Plasmócito nos tecidos) e linfócito T → O timo, os linfonodos, o tecido linfático associado a mucosas e o baço exercem múltiplas funções hematopoiéticas. Geovanna Carvalho - T30 - UFCA ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS DIVIDIDAS POR LINHAGENS CELULARES . Geovanna Carvalho - T30 - UFCA ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS - SÉRIE VERMELHA Classificação Quadros clínicos Primárias Doenças próprias da medula óssea Secundárias - Anemia da inflamação -Leucocitose por infecção - Leucopenia por infecção - Plaquetopenia por drogas - Infecções parasitárias - Doenças autoimunes - Hepatopatias - Nefropatias - Neoplasias Geovanna Carvalho - T30 - UFCA SÍNDROME ANÊMICA Redução da concentração plasmática de hemoglobina → geram sinais e sintomas associados a consequente hipóxia e aos mecanismos propriamente ditos de redução das hemoglobinas HIPÓXIA Sintomas - Fadiga - Dispneia (progressiva e aos esforços) - Queda de cabelo, unhas quebradiças - Sonolência diurna - Dificuldade de concentração (importante na anamnese da pediatria) - Irritabilidade - Tontura - Cefaleia - Síncope Sinais → são mais expressivos em uma síndrome anêmica descompensada. - Taquicardia - Taquipneia/dispneia - Palidez cutâneo-mucosa - Sopro sistólico → estresse cardíaco na tentativa de condensar os baixos níveis de hemoglobina. MECANISMOS DA ANEMIA PRODUÇÃO → dificuldade de produzir quantidade suficiente de hemoglobina - Medula óssea comprometida: mais de uma série estará acometida (combinação de citopenias). A anemia vai ter associação de outras alterações hematológicas e de órgãos linfóides (baço e linfonodos) - Neoplasias (Linfoma, leucemia) - Invasão de parasitas (Leishmaniose visceral ataca medula e baço) Geovanna Carvalho - T30 - UFCA - Carência de substratos: falta de ferro (é o mais comum), B12 e ácido fólico. → História clínica deve constar: - Pica: perversão de apetite, vontade de comer terra muito associado a falta de ferro, arroz ou macarrão cru. - Sintomas neurológicos: a falta de B12 compromete a produção da bainha de mielina → paralisia, parestesia, demência. - Hábito alimentar - Doença autoimunes → pacientes pré-diagnosticados com afecções autoimunes são mais propensos a desenvolver outras como a gastrite autoimune que gera carência de B12. - Dentes: a mastigação efetiva é essencial para a absorção efetiva do ferro. - Cirurgia do TGI: Tubo digestório deve estar íntegro para que haja absorção tanto de ferro quanto de B12 - Carência de fatores de crescimento: falta eritropoetina - Pacientes com insuficiência renal que não fazem reposição de eritropoetina HEMÓLISE Hereditária → Hemácia é produzida com anormalidades estruturais, fazendo-a ser destruída mais rapidamente - Síndrome da anemia hemolítica Adquirida → doenças adquiridas ao longo da vida que destroem precocemente as hemácias produzidas normalmente PERDAS (HEMORRAGIA) → Durante a anamnese deve-se descrever: - Volume - Velocidade - Local obs.: no caso das mulheres com síndrome anêmica o sangramento menstrual deve ser descrito para investigar um Geovanna Carvalho - T30 - UFCA sangramento vaginal patológico SINAIS SEMIOLÓGICOS DE ANEMIA Sinais devido restrição de substratos - Língua despapilada - Queilite angular Geovanna Carvalho - T30 - UFCA - Coiloníquia: depressão central da lâmina ungueal com elevação das bordas, conferindo aspecto de colher. SInais devido a destruição de hemácias - Icterícia - Aumento de bilirrubina → estimula a produção de cálculos biliares Sinais devido à produção excessiva de hemácias - Deformidades ósseas geradas pela expansão da medula óssea - Muito relacionado à talassemia Geovanna Carvalho - T30 - UFCA POLICITEMIA Também conhecida como eritrocitose, é caracterizada por aumento dos glóbulos vermelhos. Classificação Mecanismo Quadro clínico Síndrome clínica Sintomas Primária - Comprometimento da medula óssea → que induz a produção excessiva de hemácias - Neoplasias → Policitemia veras Hiperviscosidade - Cefaleia - Visão turva - Cansaço, fadiga, mialgia - Parestesias - Eritromelalgia → sintoma dolorosa nas extremidades (mãos) por dificuldade de perfusão dos capilares finais - Pletora facial → sangue mais concentrado deixa a pele avermelhada - Prurido → mecanismo não esclarecido Secundária - Com hipóxia → afecções que geram hipóxia e induzem a medula a produzir mais hemácias - Pneumopatias → DPOC (hipoxemia crônica) - Sem hipóxia → tumores produtores de eritropoetinas - Neoplasias + raras Trombose - Fluxo sanguíneo lentificado devido a alta concentração de células vermelhas → induz a coagulação e a produção de trombos Geovanna Carvalho - T30 - UFCA Obs.: A hiperviscosidade e a trombose são síndromes clínicas da policitemia que ocorrem tanto nas causas primárias quanto nas secundárias. ALTERAÇÃO HEMATOLÓGICAS - SÉRIA BRANCA Leucograma alterado pode constar → Leucocitose ou Leucopenia Não há muitos sinais e sintomas associados Síndromes que alteram leucograma Infecção - Podem gerar leucocitose ou leucopenia Inflamação Alergia - Alteração nos eosinófilos Tóxicos - alterações devido a drogas, venenos e medicamentos Medular - Causas primárias → Leucemias Geovanna Carvalho - T30 - UFCA ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS - COAGULAÇÃO Comprometimento da hemostasia podem gerar → Síndromes hemorrágicas ou trombóticas Mecanismos das síndromes hemorrágicas Causas Quadro clínico Endotélio → Lesão de endotélio: - Traumas - Procedimentos cirúrgicos Plaquetas → Déficit de plaquetas → sangramentos isolados superficiais/mucosos: - Petéquias - Aumento do sangramento menstrual - Gengivorragia - Epistaxe - Equimoses Proteínas/Fatores da coagulação Pró-coagulantes - Sangramentos intracavitários → hemofílicos - Hemartrose - Hematoma Anticoagulante Mecanismos das síndromes trombóticas (Tríade de Virchow) Causas Quadro clínico Lesão endotelial Direta - Endotélio anatomicamente lesado - Trauma, inserção de cateter, cirurgias Indireta - Endotélio anatomicamente íntegro, mas indutor de fator pró-trombótico - Hipertensão, diabetes, infarto, AVC Fluxo anormal - Fluxo sanguíneo alterado por concentração maior de componentes, lentificação do fluxo ou anatomia alterada do vaso. - Aneurisma - Anemia falciforme - Hiperviscosidade - Estase do paciente acamado Geovanna Carvalho - T30 - UFCA Hipercoagulabilidade Hereditariedade - Afecção que gera excesso de fator coagulante ou carência de proteína anticoagulantes. - Trombofilias hereditárias Adquirida - Gravidez - Uso de anticoncepcional - Terapia de reposição hormonal - Câncer - Obesidade ALTERAÇÕES DOS ÓRGÃOS LINFÓIDES Classificação Órgãos primários Medula óssea Timo Órgãos secundários Linfonodos Baço Mucosas Geovanna Carvalho - T30 - UFCA BAÇO Aspectos gerais Análise semiológica Função Quadros clínicos Causas - Visível apenas em exames de imagem - Alojado na região superior esquerda da cavidade abdominal - Pode aumentar até 15X o normal - Aumento do tamanho → hiperfunção -Esplenomegalia: - Dor em hipocôndrio esquerdo - Dor referida em ombro - Plenitude pós-prandial -Função imune: armazena linfócitos - Retira da periferia as hemácias envelhecidas: dentro dos capilares do baço ocorre a destruição de hemácias velhas e plaquetas. Hiperesplenismo → Plaquetopenia e Anemia - Doenças infecciosas - Doenças hematológicas - Síndrome congestivas- Doenças neoplásicas - Doenças infiltrativas/depósito - Miscelânea Hipoesplenismo → disfunção imune - Remoção cirúrgica do baço Esplenomegalia maciça → Polo inferior da pelve ou cruza a linha média (Hemiabdome D) - Neoplasias mieloproliferativas - Linfoma - Talassemia maior - Doença de Gaucher - Leishmaniose visceral - HIV com complexo -Mycobacterium avium Geovanna Carvalho - T30 - UFCA Linfonodos Aspectos gerais Análise semiológica Características ao exame Tipos de linfadenopatia Causas - O linfonodos estão dispersos pelo corpo inteiro, alguns palpáveis outros não. - Linfadenopatia: aumento do tamanho - Nem todo linfonodo palpável é obrigatório - Cadeias de linfonodos periféricas palpáveis: Cervicais, axilares e Inguinais - Localização - Número - Tamanho → 0,5 cm, 1 cm, 1,5 cm ou 2 cm. obs.: Linfonodo com mais de 2 cm de diâmetro - chance de linfonodo patológico - Consistência → Fibroelástico (reacional - benigno); Endurecido (neoplásico). - Mobilidade → aderido ou não os planos profundos. (aderido - neoplásico) - Sensibilidade → doloroso (infeccioso/reacional); indolor (neoplásico). Localizada: definir os sítios de drenagem - Estresse - Função tireoidiana - Função adrenal - Resposta imune Geovanna Carvalho - T30 - UFCA Generalizada: acima de 3 cadeias acometidas Doenças infecciosas: Bacteriana (septicemia, endocardite); virais (EBV, VZV, Rubéola, Sarampo) fungos, micobactérias (TB, hanseníase), parasitas (Toxoplasma, calazar) Doenças inflamatórias: Auto Imunes (LES, AR), drogas sarcoidose Doenças neoplásicas: Leucemias, linfomas, metástases carcinomatosas Infiltrativas não-neoplásicas: amiloidose e outras doenças de depósito Outras causas
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