HEMATOLOGIA PEDIÁTRICA

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HEMATOLOGIA PEDIÁTRICA 
HEMOGRAMA 
Hemograma é o exame laboratorial mais solicitado, 
baixo custo, fornece informações qualitativas e 
quantitativas dos glóbulos vermelhos, glóbulos 
brancos e plaquetas. 
Na interpretação do hemograma devemos considerar 
a história clínica, exame físico, variações 
interlaboratoriais relacionadas ao equipamento, tipo 
de anticoagulante utilizado e qualidade de esfregaço, 
hemólise do material, quantidade do anticoagulante, 
tempos de coleta e realização do exame. 
ERITROGRAMA 
Ao analisarmos um eritrograma devemos incluir os 
valores de HT, Hb e índices hematimétricos que são 
determinados pelos contadores automatizados do 
hemograma. Reflete o que está ocorrendo na medula 
óssea. Conhecendo os valores normais que variam de 
acordo com sexo, faixa etária, podemos detectar 
possíveis alterações tais como: anemia e policitemia. 
Correlacionando com história clínica e exame físico. 
A descrição da análise morfológica das hemácias – 
exame do esfregaço periférico, faz parte do laudo do 
hemograma e auxilia no diagnóstico de várias doenças, 
como: normocromia ou hipocromia (valor do HCM), 
normocitose ou microcitose ou macrocitose (VCM), 
policromasia (hemácias jovens, volumosas e mais 
azuladas), anisocitose (variação no tamanho das 
hemácias), poiquilocitose (alteração na forma da 
hemácia). 
HEMOGRAMA – HEMÁCIAS 
Morfologia: formato homogêneo, bicôncavas e de 
tamanho relativamente uniforme, com diâmetro 
médio de 8micrometros. 
Vida média: 120 dias. 
Função: transporte de oxigênio dos pulmões aos 
tecidos; de dióxido de carbono dos tecidos aos 
pulmões. 
São os componentes mais abundantes do sangue. 
Apresentam características fisiológicas diferentes: 
período fetal x neonatal x após os 6m de vida. 
 
SEQUÊNCIA DE MATURAÇÃO DA SÉRIE ERITRÓIDE 
Célula-tronco pluripotente → célula tronco mieloide → 
BFU-E → CFU-E → Proeritroblasto → Eritroblasto 
basófilo → Eritroblasto policromático → Eritroblasto 
ortocromático → Eritrócito policromático (reticulócito) 
→ Eritrócito. 
 
HEMATÓCRITO 
Corresponde ao percentual de hemácias em relação ao 
volume de sangue total e expresso em porcentagem 
(%). 
 
Diminuído = sangramentos, hemólise. 
Aumentado = Policitemias, diminuição do volume 
plasmático (queimaduras, desidratação). 
RETICULÓCITOS 
Células vermelhas sem núcleo e mais jovens. Maiores. 
Contêm resíduos de RNA citoplasmático. 
↓: falha de produção da medula óssea 
(hipoplasia/aplasia). 
↑: aumento da eritropoese (anemias hemolíticas). 
RN: normal 2,5 a 6,5%. Após 15 dias de vida: 0,5 a 1,5%. 
 
VCM 
Avaliação do tamanho da hemácia (média) (em fL). 
Valor normal = 82 – 98 fL. 
 
<80: anemias microcíticas (ferropenias, talassemias, 
sideroblástica, hemorragia crônica). 
80-100: anemias normocíticas (perdas agudas, 
inflamação, hemólise, doença renal). 
>100: anemias macrocíticas (def B12 e folatos, aplasias, 
diseritropoiese). 
(microcitose) 
HCM (Hemoglobina corpuscular média) 
Avalia a quantidade média (peso) de Hb de cada 
hemácia (pg). Valores de referência = 27-33pg. 
 
Diminuída = anemias hipocrômicas. 
Aumentada = anemias hipercrômicas (macrocíticas). 
 
CHCM (Concentração de hemoglobina corpuscular 
média) 
Avalia a quantidade de hemoglobina por unidade de 
volume de hemácias (100mL) (g/dL). Correlaciona o 
conteúdo de hemoglobina com o volume da célula. 
Valores de referência: 31-35g/dL. 
 
Diminuída: anemia microcítica hipocrômica. 
Aumentada: hemólise – esferocitose hereditária. 
RDW (Red cell distribution width) 
Avalia a variação de tamanho das hemácias, o grau de 
anisocitose (%). 
Valor de referência: 11,8-15%. 
Normal: talassemias, doença crônica, esferocitose. 
Aumentado: deficiência de ferro, doença da 
hemoglobina H, doença falciforme. 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DAS HEMÁCIAS 
Tamanho: anisocitose (microcitose, macrocitose) – 
VCM. 
Coloração: normocromia, hipocromia, hipercromia – 
CHCM. 
Forma: poiquilocitose (hemácias em foice, 
esquizócitos, em lágrima, em alvo, esferócitos, 
ovalócitos). 
Distribuição: aglutinação, rouleaux. 
 
 
 
 
 
 
 
POIQUILOCITOSE E SUAS POSSIBILIDADES 
DIAGNÓSTICAS 
Acantócitos: vesícula na membrana células, ocorre na 
insuficiência renal, pós esplenectomia, hepatopatias. 
Dacrócitos: hemácias em lágrimas – anemia ferropriva, 
anemia megaloblástica, talassemias. 
Drepanócitos: hemácias em foice – anemia e traço 
falciforme. 
Eliptócitos ou ovalócitos: hemácias em forma de 
charuto – eliptocitose hereditária, anemia ferropriva, 
megaloblástica e talassemias. 
Esferócitos: hemácias esféricas, pequenas e 
hipercrômicas – esferocitose, AHAI. 
Esquizócitos: hemácias fragmentadas – CIVD, 
queimaduras, hemólise microangiopática. 
Estomatócitos: hemácias com área central lembrando 
uma boca – estomatocitose hereditária. 
Hemácias aglutinada: agrupamento de hemácias, 
ocorre hemólise causada por um anticorpo contra as 
hemácias – crioaglutininas nas AHAI. 
Hemácias em Rouleaux: hemácias empilhadas, ocorre 
bloqueio da carga negativa na superfície das hemácias 
pelas proteínas plasmáticas – comum em processos 
inflamatórios com VHS aumentado. 
Hemácias crenadas: hemácias com várias pontas 
pequenas – síndrome hemolítico urêmica, deficiência 
da piruvatoquinase. 
Hemácias em alvo: com halo branco na área central – 
ferropenia, hemoglobinopatias C, D, E, doença 
hepática. 
INCLUSÕES NOS GV E SEUS SIGNIFICADOS 
Anéis de Cabot – restos do fuso mitótico remanescente 
de mitose anômala – forma de anel ou oito (anemias 
hemolíticas graves). 
Corpúsculos de Heinz – grânulos azuis que ocorrem 
pela precipitação da hemoglobina oxidada (deficiência 
da G6PD). 
Corpúsculos de Howell Jolly – resto de cromatina 
nuclear que não foram eliminados nos GV maduros 
(asplenia e hipofunção esplênica). 
Inclusões de hemoglobina H – precipitação da cadeia 
beta em excesso (alfatalassemia). 
Pontilhado basófilo – grumos de RNA ou agregados de 
ribossomas que formam minúsculos grânulos no 
citoplasma (talassemia, intoxicação por chumbo e 
anemias hemolíticas). 
ANEMIA 
Situação em que ocorre redução de Hb e/ou da massa 
eritrocitária, com variações segundo idade, sexo e 
altitude em relação ao nível do mar. 
Anemia é definida como diminuição da contagem de 
GVs ou da [Hb] abaixo de 2 desvios-padrão em relação 
à média da idade e do sexo. 
Definição fisiológica: resulta na redução da capacidade 
de carrear o oxigênio das células vermelhas. 
Alterações nos índices hematimétricos relacionados 
à série vermelha e diagnóstico da anemia 
 
OMS – Valores de Hb e hematócrito segundo a faixa 
etária e sexo: 
 
CAUSAS DE ANEMIA: IDADE 
 
ANEMIA FISIOLÓGICA 
 
INVESTIGAÇÃO 
1 – Identificação: idade, sexo, etnia, procedência. 
2 – Queixa e duração: tempo de aparecimento da 
anemia ou queixas relacionadas. 
3 – HPMA: sinais e sintomas relacionados, tempo de 
aparecimento e duração, tratamentos realizados 
(medicação, dose, forma e tempo de administração). 
4 – ISDA: febre, anorexia, fadiga, cansaço, alterações 
cardíacas, palidez referida, hábito intestinal, vômitos, 
náuseas, dispneia, tosse, broncoespasmos, icterícia, 
urina escura, fezes claras, déficit de crescimento, perda 
de peso, atraso neuropsicomotor, dificuldade de 
concentração escolar, distúrbios do sono, irritabilidade 
em lactentes e pré escolares, dores ósseas, 
sangramentos cutâneo mucosos, características dos 
ciclos menstruais, aumento de linfonodos, 
hepatomegalia, esplenomegalia. 
5 – Antecedentes pessoais: condições de gestação e 
parto, icterícia neonatal, necessidade ou não de 
fototerapia, internações, cirurgias, transfusões 
recebidas. 
6 – Inquérito alimentar: dieta alimentar, quantificar 
quantidade de leite e derivados, alimentos ricos em 
ferro. 
7 – Antecedentes familiares: consanguinidade, 
anemias na família, litíase biliar, patologias existentes 
entre os familiares. 
8 – Epidemiologia:contato com substâncias tóxicas ou 
inseticidas, exposição a derivados de benzeno (tintas, 
verniz, removedores, querosene, gasolina), uso de 
medicações (antibióticos, antitérmicos, 
anticonvulsivantes), viagens recentes, contato com 
animais, inseticidas. 
9 – Tratamento: medicação, dose e administração. 
EXAME FÍSICO 
 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 
Exames laboratoriais: baseados na anamnese e no 
exame físico 
1 – Hemograma e reticulócitos: 
hipo/hiperproliferativas. 
2 – Ferro circulante: ferro sérico, capacidade total de 
ligação de ferro e saturação de transferrina (deficiência 
de ferro). 
3 – Ferritina: reservas, proteína de fase aguda – 
elevada em infecções e inflamações aguda. 
4 – Eletroforese de Hb: hemoglobinopatias 
(talassemias, falciforme). 
5 – Coombs direto e indireto: detecção e identificação 
de anticorpos antieritrócitos (hemácias e plasma) – 
anemia hemolíticas autoimunes. 
6 – Fragilidade osmótica: em temperatura ambiente e 
incubada – doenças de membrana – esferocitose 
hereditária – morfologia eritróide. 
7 – Dosagens de enzimas eritrocitárias específicas: 
G6PD. 
8 – Mielograma e biópsia de medula óssea: falências 
medulares primárias e secundárias (aplasia, 
mielodisplasia, neoplasias, infecções). 
9 – Testes de função renal e hepática, endócrina, 
reumatológica: anemia de doenças crônicas. 
10 – Dosagens de ácido fólico e vitamina B12: anemias 
macrocíticas, megaloblásticas. 
11 – Sorologias: vírus Epstein Barr, PV B19, CMV, 
hepatites, HIV. 
12 – Sangue oculto nas fezes e hematúria: anemia 
ferropriva sem resposta à terapia. 
13 – Pesquisas genéticas: congênitas e síndromes. 
14 – Microscopia eletrônicas: casos específicos. 
POLICITEMIA 
Definição: aumento da concentração de Hb e Ht. A 
OMS considera Policitemia quando: 
Nos homens – Hb>18,5g/dL. 
Nas mulheres – Hb>16,5g/dL. 
Primária: Policitemia vera, algumas doenças renais, 
Policitemia primária familiar. 
Secundária: algumas doenças renais, tumor SNC de 
fossa posterior, cardiopatia congênita cianótica, 
altitudes elevadas, transfusão materno-fetal ou feto 
fetal, Hb H (> afinidade pelo O2), doença pulmonar 
crônica, apneia do sono/idiopática. 
LEUCOGRAMA 
Fornece o número global dos GBs e sua contagem 
diferencial no sangue periférico. Na sua interpretação 
devem ser considerados o contexto clínico do paciente, 
doenças subjacentes, temperatura corporal e uso de 
medicamentos. 
A média de contagem de leucócitos na população 
caucasiana é de 6000-7000/mm³. Ao nascimento os 
neutrófilos usualmente maior do que nas crianças mais 
velhas e se eleva nas primeiras horas de vida. Este 
aumento está relacionado ao aumento de células 
jovens e decresce nas 72h. Os linfócitos passam a ser 
as células predominantes até os 4 anos. Após esse 
período até a vida adulta, há predomínio dos 
neutrófilos. 
O número absoluto de eosinófilos e monócitos é mais 
elevado nos RNs. 
 
 
ALTERAÇÕES LEUCOCITÁRIAS 
Quantitativas (% e absolutos): neutropenia, neutrofilia, 
eosinofilia, eosinopenia, linfopenia, linfocitose, 
monocitopenia, monocitose. 
Qualitativas: atipias, blastos, granulações tóxicas, 
desvio à esquerda/direita, parasitas. 
Neutropenias – segmentados + bastões: muito grave 
(<200/mm³), grave (<500/mm³), moderada (500 a 
1000/mm³), leve (1000 a 1500/mm³). 
LEUCOCITOSE 
É definida pela contagem leucocitária acima de 2 
desvios-padrão da média para a idade. Pode ocorrer 
por aumento de neutrófilos, linfócitos, eosinófilos, 
monócitos e eventualmente por células linfóides ou 
mieloides anormais. 
NEUTRÓFILOS 
Função: quimiotaxia e fagocitose. Primeira linha de 
defesa contra infecções bacterianas. 
Morfologia: células de núcleo multilobulado, com 
citoplasmas abundante, acidófilo e granulações 
delicadas e claras. 
 
NEUTROFILIA 
Ocorre pela maior produção de neutrófilos pela 
medula óssea, pela mudança de movimento de 
permanência ou saída dos neutrófilos da medula óssea, 
ou pela redução do pool marginal no sangue periférico. 
Os bastões representam menos que 6% e aumentam 
nos processos inflamatórios, mesmo na ausência de 
leucocitose absoluta. Neutrofilia: 
Adulto =>8000/mm³. RN prematuros > 7000/mm³. RN 
termo > 13000/mm/3. 
Causas de leucocitose neutrofílica – hereditárias – 
neutrofilia hereditária, rearranjo defeituoso da 
integrina em resposta a citoquinas e a quimiotáticos, 
distúrbios metabólicos hereditários, síndrome de 
hiperimunoglobulina D, urticária familiar ao frio com 
leucocitose. 
Adquiridas – hemorragia aguda, hipóxia aguda, 
estresse pelo calor, distúrbios endócrinos e 
metabólicos, doenças malignas, adm de 
medicamentos, rebote pós-neutropenia, adm de 
citoquinas, reações de hipersensibilidade, tabagismo, 
exercício vigoroso, envenenamento, (pré)eclampsia, 
dor aguda, convulsões, choque elétrico. 
REAÇÃO LEUCEMÓIDE 
Define-se pela leucometria maior que 50.000 
leucócitos/mm³, associada ao aumento no número de 
células mieloides imaturas. Há desvio escalonados – 
mielócito – promielócito, podendo chegar a 
mieloblasto, o que diferencia da Leucemia Mielóide 
Crônica e Leucemia Mielomonocitica Juvenil. 
Causas: infecções piogênicas, doenças inflamatórias 
(GNDA), insuficiência hepática, acidose diabética, 
Down. 
EOSINÓFILOS 
Mediação de processos inflamatórios, alérgicos, 
parasitoses, distúrbios neoplásicos. São células de 8-
12um, citoplasma abundante, rico em grânulos 
eosinófilos e núcleo bilobulado, de cromatina densa. 
Causas de eosinofilia: doenças alérgicas, infestações 
parasitárias, medicamentos (aspirina), micoses, 
doenças infecciosas (escarlatina, eritema e clamidíase), 
doenças reumatológicas (lúpus, artrite), 
hematopoiéticas (leucemia mieloide crônica, 
Policitemia, Hodgki), deficiência de IgA, colite 
ulcerativa e hipopituitarismo. 
 
Leve = 500-1500cel/mm³. Moderada 1500-
5000cel/mm³. Grave > 5000cel/mm³. 
Síndrome hipereosinofílica: define a contagem de 
eosinófilos no sangue periférico acima de 
1500cel/mm³, na ausência de causa secundária 
identificável. 
CAUSAS DE EOSINOFILIA 
Doenças alérgicas e autoimunes. Hipersensibilidade 
medicamentosa: penicilina, nitrofurantoína, sulfas. 
Doenças parasitárias: protozooses, nematóides, 
trematoides, cestoides, ectoparasitoses. Doenças 
cultaneas: pênfigo, síndrome de descamação familiar, 
herpes gestacional, foliculite pustular eosinofílica. 
Hematopoiéticas – leucemias. Policitemia, doença de 
Hodgkin. Síndrome hiperosinofílica idiopática. Outras 
causas – pós radioterapia, dialise peritoneal, 
deficiência de IgA. 
LINFÓCITOS 
Os linfócitos são apresentados por 3 populações 
distintas: 
Linfócitos T: tem função na resposta imunológica 
mediada por linfócitos B. os subtipos são helper (CD4 
60-70%) e supressor (30-40%). 
Linfócitos B: CD20 5-15% responsáveis pela resposta 
imunológica humoral. 
Linfócitos NK: (CD56) são a minoria, destroem as 
células alvos sem a participação da molécula de 
histocompatibilidade principal, agindo sobre as células 
tumorais e as células diversas infectadas por vírus. 
CAUSAS DE LINFOCITOSE 
Constitucionais – síndrome de DiGeorge e rearranjo 
defeituoso da integrina. 
Adquiridas: infecções virais, certas infecções 
bacterianas (coqueluche, brucelose e tuberculose), 
malária, fase aguda de Chagas, linfocitose transitória 
relacionada com o estresse, adm de adrenalina, 
contração muscular vigorosa, adm de citocinas, 
reações alérgicas a medicamentos, leucemias linfoides 
e síndromes linfoproliferativas, doença do soro, 
doença de Gaucher, timoma, vasculites, pós-
esplenectomia. 
Atípica: infecções virais (HIV, Epstein-Barr, 
Citomegalovirus, Hep B), bacterinas, por protoxoários, 
imunizações, doenças do soro, doença do enxerto 
versus hospederios, hipersensibilidade a 
medicamentos, lúpus, sarcoide, Hodgkin. 
MONÓCITOS 
Função: participam da fagocitose de células mortas, 
corpos estranhos, apresentação de antígenos, reaçõesinflamatórias e destruição de microrganismos e células 
tumorais. 
São células ovaria, núcleo grande com cromatina 
delicada. Citoplasma abundante, granulações finas, 
podem apresentar pequenos vacúolos. 
Monocitose > 800/mm³. 
 
Causas de monocitose: 
 
 
BASÓFILOS 
0,5% do total dos linfócitos. Produzem diversos 
mediadores inflamatórios – histamina. Possuem 
receptores de IgE na membrana citoplasmática. São 
células relativamente grandes, citoplasma abundante, 
róseo e rico em grânulos basofílicos (grosseiros). 
Basofilia – 100-150mm³. 
Causas: Leucemia mieloide aguda e crônica, LLA 
philadelphia +, distúrbios mieloproliferativos, Hodgkin, 
basofilia reacional. Policitemia, metaplasia mieloide, 
pós esplenectomia, varicela, mixedema. 
 
NEUTROPENIA 
Nas crianças de 2 semanas de vida até 1 ano de idade, 
a neutropenia é definida pela contagem absoluta de 
neutrófilos abaixo de 1000/mm³, e, após 1 ano de 
idade, abaixo de 1500mm³. 
Causas: produção inadequada pela medula óssea, 
destruição pelos macrófagos da medula óssea e por 
outras células reticuloendoteliais, liberação medular 
defeituosa, redistribuição dentro do sistema vascular, 
retenção no baço, sobrevida intravascular diminuída 
ou do rápido egresso para os tecidos. 
Leve – 1000-1500cél/mm³. Moderada – 500-1000mm³. 
Grave - <500mm³. 
 
 
LINFOCITOPENIA 
No adulto e nas crianças mais velhas linfocitopenia é 
definida quando o número absoluto de linfócitos 
estiver abaixo de 1000cél/mm³ e no primeiro ano de 
vida quando estiver inferior a 2500cél/mm³. 
Causas: 
Hereditárias – síndrome de imunodeficiência 
congênita. 
 
PANCITOPENIA 
Se caracteriza pela presença de anemia, leucopenia e 
trombocitopenia. Pode ocorrer por substituição em 
situações, tais como: leucemias e linfomas ou por 
insuficiência da medula óssea. Também pode ocorrer 
por retenção das células no baço aumentado ou pela 
destruição de células maduras. 
 
ANORMALIDADES MORFOLÓGICAS DOS LEUCÓCITOS 
Granulações tóxicas: doenças infecciosas, doenças 
inflamatórias, doenças autoimunes, toxemia, gestação, 
uso de fator de estimulante de colônias de granulócitos 
e monócitos. 
 
Corpúsculos de Dohle (inclusões citoplasmáticas azuis 
mais comumente vistas nos neutrófilos): doenças 
infecciosas, inflamatórias, autoimunes, gestação, 
cirurgias, traumas, infarto, uso de fator de estimulante 
de colônias de granulócitos e monócitos, 
plaquetopenia familiar associada a mutação gene 
MYH9. 
 
Grânulos de Alder-Relly (inclusões azurofílicas 
citoplasmáticas): mucopolissacaridose, síndromes 
mielodisplásicas, mutações das mieloperoxidase, 
síndrome de Chediak-Higashi. 
 
Vacuolização no citoplasma: doenças infecciosas, 
conservação do sangue no EDTA (ácido etilenodiamino 
tetra acético). 
Hipersegmentação nos neutrófilos (>5% dos 
neutrófilos com mais de 5 lóbulos): deficiência de vit 
B12 ou folatos, síndromes mielodisplásicas, anemia 
ferropriva, uso de corticosteroide e hidroxiureia, 
queimaduras extensas, insuficiência renal crônica. 
 
Hiposegmentação nos neutrófilos: anomia de Pelger-
Huet, síndrome mielodisplásicas, síndromes 
mieloproliferativa (raramente). 
PLAQUETAS 
Valores normais: 150.000-450.000/mm³. 
 
Fisiopatologia: falha de produção, destruição 
periférica, sequestração, artefatos de técnica. 
Classificação: adquiridas, congênitas/hereditárias. 
VPM (volume plaquetário médio) 
Necessita melhor padronização da metodologia. 
Hoje: cada laboratório define seu próprio valor de 
referência em função da população atendida e dos 
equipamentos utilizados. 
Aparelhos de impedância: VPM 8-13fL. 
Aparelhos com sistema óptico: VPM 7,4-11,2fL. 
Macroplaquetas, microplaquetas, normais. 
PÚRPURAS CONGÊITAS 
Cuidado com o diagnóstico das púrpuras congênitas, 
evitando classifica-las de forma equivocada como PTI, 
pois implica tratamento diferente. 
VPM é fator importante para o diagnóstico. 
Síndrome de Wiskott-Aldrich = VPM diminuído pela 
presença de microplaquetas. 
Síndrome de Bernard-Soulier = VPM aumentado pela 
presença de macroplaquetas. 
 
PLAQUETOPENIAS 
Produção reduzida: medicações, QT, RDT, infecções, 
infiltração neoplásica, aplasia. 
Aumento destruição: PTI, PTT, CIVD, medicações. 
Distribuição anormal: hiperesplenismo, hemangiomas 
gigantes, hemodiluição. 
Hereditárias: trombastenia de Glanzmann, síndrome 
de Bernard Soulier, macrotrombocitopenias 
hereditárias relacionadas ao gene MYH9. 
 
CRITÉRIOS 
1 – A medicação precede a trombocitopenia, com 
normalização das plaquetas após a suspensão da 
medicação. 
2 – Única medicação utilizada antes da 
trombocitopenia. Com a suspensão as plaquetas 
normalizam. Mesmo utilizando outros medicamentos 
as plaquetas se mantêm normais. 
3 – Exclusão de outras causas de pancitopenia. 
4 – Novo contato com a medicação em questão resulta 
mais uma vez em trombocitopenia. 
PLAQUETOPENIAS NEONATAL 
Imunomediadas: aloimune, autoimune, 
medicamentos, TPI materna. 
Adquiridas: infecções congênitas, sepse, falências 
medulares, SMP transitória (Down), neoplasias. 
Congênitas: S. Wiskott Aldrich, GATA 1, Bernard 
Soulier, Pseudo von Willebrand. 
Outras: hiperbilirrubinemia, fototerapia, 
medicamentos, Policitemia/AHRN. 
TROMBOCITOSES 
 
Trombopoetina: fígado, rins, medula óssea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
 
CLASSIFICAÇÃO FISIOLÓGICA 
 
INVESTIGAÇÃO DAS ANEMIAS 
 
FLUXOGRAMA: INVESTIGAÇÃO DE ANEMIAS NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA