anatomia patológica - processos patológicos

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Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Anatomia patológica I – processos patológicos e adaptativos – 03/02/2021 
Olhar para uma célula como um corpo e perceber alterações estruturais. 
Processo patológico mostra sinais e sintomas quando atinge muitas células. 
Entender o que está acontecendo de anormal com a célula. 
Reverter o processo patológico para descobrir o que causou. 
Estuda causas, mecanismos, locais, alterações morfológicas, alterações funcionais. 
Causas = etiologia 
Mecanismos = patogênese 
Alterações morfológicas e ou moleculares = anatomia patológica 
Alterações funcionais = fisiopatologia 
Oferece bases para entendimento das manifestações clínicas, diagnósticos, 
tratamento, evolução e prognóstico. 
Pode aparecer alterações estruturais ou tintoriais (moleculares) – causas 
bioquímicas. 
 
Estado de sofrimento em que há uma sensibilidade que causa uma irritabilidade 
ao paciente. 
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Os sintomas são sentidos pelo doente através de queixas e por manifestações 
subjetivas. Isso deve ser seguido por uma investigação que permita organizar os 
sinais (manifestação objetiva), buscando uma linha de pensamento para chegar ao 
diagnóstico. 
O diagnóstico pode ser feito por uma boa anamnese, exame físico completo e 
também por exames laboratoriais que permitem a visualização de imagens, análise 
de secreção, busca do agente causal (exames de sangue, imunologia). 
Diagnóstico precoce: evita um sofrimento prolongado da célula, que pode levar a 
uma adaptação ou até mesmo a morte desta que foi acometida, afetando o 
prognóstico. 
Robbins 
Adaptação: forma de sobrevivência celular que pode ser observada por variações 
bioquímicas e fisiológicas. 
Morte celular: ocorre por grandes alterações funcionais em que não houve uma 
adaptação. 
Lesão ou processo patológico 
Ex: infarto cardíaco 
 1ª imagem: corte de VE que apresenta hiperemia reativa (aumento do volume de 
sangue como reação a algum dano, pode indicar infarto. 
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Duas formas de infarto: 
 - Causa isquêmica: obstrução das aa coronárias que causa hipóxia tecidual 
 - Hemorrágica: rompimento de um vaso, causa hipóxia também 
A hipóxia leva a diminuição da produção de ATP, uma vez que é super importante 
para a produção de energia nas mitocôndrias. Em consequência, as bombas iônicas 
param de funcionar por causa da falta de ATP à morte celular por variações do 
volume celular hídrico. 
Obs: a hiperemia reativa indica que houve um processo inflamatório na região 
devido a morte celular. 
2ª imagem (fase aguda): ocorreu cariólise (morte do núcleo celular) e por isso as 
células alongadas organizadas em feixes do miocárdio não possuem núcleo. 
Quando o organismo percebe que há células morrendo por hipóxia, ele desencadeia 
uma reação a isso, enviando células do sistema imunológico para a região, de forma 
a fagocitar o possível agente causador e entender o que está acontecendo. 
Ocorre um aumento das células sanguíneas: invasão neutrofílica + hemácias 
que escapam. 
Nesse caso, a reação inflamatória não foi causada por um patógeno, por isso as 
células inflamatórias realizam fagocitose dos restos celulares. 
Em meio as células musculares cardíacas, encontra-se um acúmulo das células que 
veio entender o que estava acontecendo e de células inflamatórias que aumentam o 
espaço entre as fibras. 
As células inflamatórias removem algumas das células lesadas, mas não conseguem 
resolver todo o problema, do modo que começa o. processo de adaptação. 
3ª imagem: após a fagocitose e retiradas das células mortas, começa o processo de 
adaptação das células com a substituição do tecido lesado por um cicatricial 
(fibrótico). 
Ainda que busque melhoria, esse processo de adaptação pode ter consequências que 
variam de acordo a extensão da lesão e a quantidade de células afetadas. 
No coração, pode levar ao imobilismo do coração, de forma que diminui sua 
contratilidade e ocorre perda da atividade cardíaca. 
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Prognóstico de lesão do miocárdio do VE é ruim, uma vez que esse lado do coração é 
o que exerce maior força para o bombeamento de sangue pelo corpo. 
 
Hiperemia reativa: acúmulo de sangue aumenta a coloração – é a reação do sistema 
imunológico a um dano grave que ocorreu a um tecido. 
Célula desprovida de 02 à morte celular à liberação de DAMPS padrão associado 
ao dano à é reconhecido como antígenos à reação inflamatória à ida de 
neutrófilos à acúmulo de células inflamatórias e do sangue à fagocitose e remoção 
das células mortas à substituição do tecido lesado por tecido cicatricial (fibrótico) 
como forma de adaptação. 
Células cardíacas são alongadas com núcleos centrais com os discos intercalares. 
Fibrose – tecido conjuntivo denso – houve uma cicatrização 
Cicatrização é uma resolução do problema. Pode ser adaptativa quando causa a 
hipertrofia compensatória. 
Hipercoloração do citoplasma na fase aguda deve-se ao pH mais ácido diante o 
acúmulo de H+ no interior das células. 
Termos: 
Período de incubação: sem manifestações à período prodrrômico: sinais e sintomas 
inespecíficos à período de estado: sinais e sintomas específicos à evolução 
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 - Cura: com ou s/ sequelas 
 - Cronificação 
 - Complicação 
 - Óbito 
Período de incubação: aplicado a patologias que tem o agente causal vivo. Refere-
se à possibilidade do paciente estar ou não infectado, podendo ou não transmitir a 
doença. 
Período prondrômico: período no qual o paciente manifesta sintomas 
inespecíficos e gerais, de forma que não permite saber se tem a doença ou não. 
Paciente procura assistência médica após a intensificação dos sintomas. 
Período de estado: paciente apresenta sintomatologia específica que permite o 
diagnóstico. 
Ação direta e indireta de agentes agressores 
Todas as vezes que um tecido adoece, seja em um paciente saudável ou não, ocorre a 
participação do sistema imunológico no processo da doença, seja esta a presença de 
um patógeno ou um simples corte. 
Pneumonia por S. pneumoniae à direta = moleculares e morfológicas 
Capsula (adesão e anti fagocitose), hialuronidade, pneumolisina, protease IgA à 
indiretas = resposta orgânica de destruição ao agente causal 
Covid à inflamação nos alvéolos à alta resposta do corpo à neutrófilos nos 
alvéolos à acúmulo de secreção à síndrome da angústia respiratória 
Pneumonia é acúmulo de secreção nos alvéolos à síndrome da angústia respiratória 
Ação direta: é o agente etiológico (agressor) que causa respostas moleculares e 
morfológicas. Ex: rompimento de um vaso no AVC 
Ação indireta: é a resposta imunológica em grande escala. Resposta orgânica de 
destruição ao agente causal, causada pela resposta do corpo ao patógeno. 
No infarto: 
A hipóxia não é revertida pelas células imunológicas, as quais se concentram na 
lesão devido a cascata de acido araquidônico (medidores inflamatórios) e pela 
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liberação de substâncias vasodilatadoras pelas células de defesa (basófilos com 
substâncias que alteram a permeabilidade da membrana). 
AVE: 
No AVE ocorre a diminuição do fornecimento de nutrientes e oxigênio em certa 
região cerebral (que depende de qual vaso foi acometido) e o derramamento de 
sangue sobre as células do tecido. 
O agente etiológico não é um patógeno, mas sim um acidente vascular 
(hemodinâmico). Isso já é suficiente para a migração de leucócitos para a região, o 
que causa um processo inflamatório. 
 - Ex: enzimas encontradas nos lisossomos de um neutrófilo, que degradam as 
estruturas fagocitadas pelos neutrófilos (tipo um patógeno) 
No AVC, os neutrófilos não têm tanta funcionalidade devido a potencialização do 
dano em um curto período de tempo. Logo, essas células morrem e liberam essas 
enzimas lisossomais nos tecidos adjacentes à inflamação 
Administração de corticoide em pacientes pós AVC para diminuir esse processoinflamatório à evita edema (hipertensão = alteração física) e a destruição do tecido 
Patógeno S. pneumoniae 
Bactéria encapsulada (dificulta a fagocitose dos macrófagos e neutrófilos), possui em 
seu genoma uma sequência de aa que pode sintetizar: 
- Proteína hialuronidase (degrada o ácido hialurônico, presente no tecido 
conjuntivo do pulmão) 
- Pneumolisina (destrói os pneumócitos da parede do alvéolo) 
- Protease IgA (degrada a imunoglobulina do tipo A, encontrada nas entradas 
do corpo – oral, nasal, auditiva – um anticorpo que se liga a superfície do patógeno 
invasor para melhor identificação) 
A infecção por essa bactéria deixa a cavidade alveolar infestada de células 
inflamatórias, como consequência ao tecido: perda de nutrientes e oxigênio, morte 
por grande quantidade de enzimas lisossômicas dos neutrófilos. 
COVID 
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SARS-COV-2 invade as células pela enzima conversora de angiotensina II (tem em 
vários tecidos) e utiliza seu maquinário para a reprodução viral. 
O corpo é afetado, em grande parte, pela resposta imunológica do organismo à 
tempestade de citocinas inflamatórias (proteínas liberadas pelas células de defesa 
que chamam mais células de defesa. Sua morte libera enzimas). 
O uso de corticoides na infecção por SARS-COV-2 é feita pela tentativa de diminuir 
esse processo inflamatório, e diminuir os sintomas respiratórios (ex: dispneia) 
A destruição das células pulmonares pode levar a adaptação (cicatrização) e, 
consequentemente, à fibrose à enfisema pulmonar 
Agentes agressores podem invadir certos tipos de células: 
A alteração causada pelo patógeno ou pela situação que levou a patologia pode lesar 
várias estruturas de um tecido, como: 
 - Células parenquimatosas – típicas de cada órgão 
 - Células estromais – fazem parte do órgão, mas não são sua parte funcional 
Ex 1: 
Vilosidade intestinal à microvilos à enterócitos (células colunares com núcleos em 
alturas diferentes, responsável pela absorção) + células caliciformes 
Células parenquimatosas do intestino: enterócitos + células caliciformes 
Já o tecido conjuntivo desse órgão é formado pelas células estromais, que possui 
vascularização e inervação. Possui a função de sustentar a parte funcional do órgão. 
 
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Ex 2: 
Células parenquimatosas do pulmão: pneumócitos I e II. Compõem a parede 
alveolar (camada única). 
No tecido conjuntivo que sustém os sacos alveolares tem células estromais 
permeadas por vasos e até por bronquíolos terminais. 
A doença pode se instalar em: células parenquimatosas, células estromais, no 
interstício, na circulação ou inervação. 
Pode resultar em alterações estruturais de cada uma delas. 
 
Áreas que podem ser lesadas: 
- Células parenquimatosas 
- Células estromais 
- Interstício 
- Circulação 
- Inervação 
Causas de lesões 
Exógenas: do meio ambiente. Ex: ácido, impacto, 
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Endógenas: do próprio organismo. Ex: falha no mecanismo mitocondrial que deixa 
de produzir ATP, lesões genômicas que influenciam no funcionamento de glândulas, 
tecidos 
Criptogenética: escondido/próprio – da genética 
 
Hipertrofia 
Aumento dos constituintes estruturais e das funções celulares à aumento de O2 e 
de nutrientes à é uma forma de adaptação a maior exigência de trabalho 
Aumento dos sinais tróficos (estímulos que as células recebem). Isto é, aumento do 
estímulo, de forma que o tecido vai tentar se adaptar a esse aumento de estímulo. 
Pode ocorrer por motivos fisiológicos ou patológicos. 
Ex: no exercício físico a demanda das células por nutrientes e oxigênio é maior. 
Principalmente no cardio, de forma que essa demanda funcional faz as células do 
miocárdio hipertrofiar para aumentar a demanda circulatória do corpo nas 
atividades físicas. 
Na patologia: células imobilizadas no coração fazem ter maior exigência das outras 
células cardíacas saudáveis, logo, essas células vão hipertrofiar a fim de compensar 
a ausência de funcionalidade das células lesionadas. 
VE já mais espesso do que o VD, por isso a hipertrofia do VE tem mais chance de ser 
patológica, uma vez que aumenta a espessura da parede do ventrículo e diminui a 
cavidade ventricular. 
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Aumento das organelas à aumento da célula 
 
Hipertrofia discreta: é bom, pois a célula está com mais organelas, mais 
mitocôndrias 
 - No coração, mais mitocôndrias à mais energia à melhor funcionalidade do 
coração 
Maior uso do corpo à mais estímulo à maior produção de organelas 
Hipertrofia demasiada não é saudável à aumento do tamanho do órgão 
compromete a funcionalidade. 
Aumento demasiado das células à efeito compressivo nos vasos sanguíneos do 
interstício, da inervação e das demais células 
VE é mais espesso que VD. 
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 VE mais espesso de forma patológica: diminui a cavidade 
cardíaca, limita a contração cardíaca 
 hipertrofia compensatória na 
doença de Chagas 
Tripanosoma se aloja no cardiomiócito à acúmulo de parasita nessas células à lise 
dos cardiomiócitos à morte celular à inflamação à chegada de neutrófilos 
Ocorreu uma hipertrofia compensatória. 
Fibras atróficas x Fibras hipertróficas compensatórias (desnervação) 
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Onde os sinais tróficos chegam ocorre a reação deles. 
Ex: 
Casos de interrupção da inervação (conexão do sistema nervoso), o membro afetado 
não tem estímulos para a contração muscular, com isso, esse musculo terá menor 
quantidade de células hipertróficas e mais células atróficas. 
Algumas células ainda conseguem manter sua conexão com o sistema nervosa, de 
forma a manter sua hipertrofia. 
Logo, é possível encontrar algumas células hipertróficas em meio a atróficas, 
coexistindo em um mesmo tecido, como forma de compensação. 
Hipertrofia da bexiga urinária 
 
Aumento da musculatura vesical à diminui a cavidade urinária 
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Dificuldade para urinar pode causar hipertrofia. Essa dificuldade pode ser, p.ex., 
por processo inflamatório da próstata, que aumenta e comprime o canal da uretra à 
causa maior esforço para urinar 
Tentativa de compensar essa obstrução da uretra. Essa demanda. 
- Obstrução do colo vesical ou ao fluxo de saída de urina 
- Estenose uretral (hiperplasia prostática) 
- Por fibrose e contração inflamatórias da bexiga pós cistite. 
Nas mulheres, é mais comum cistites, que podem levar a hipertrofia devido a morte 
celular causada pela inflamação. 
Hipotrofia / atrofia 
Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares. 
Diminuição do volume 
Redução do número de células e dos órgãos 
Atrofias fisiológicas: redução do volume de órgãos pelo processo normal de 
envelhecimento. 
Ex: timo, órgãos linfoides na puberdade, útero e mamas na menopausa. 
Quanto menos sinais tróficos chegam ao tecido, menor a regeneração do tecido. 
(menos produção de ATP, menor transporte de íons pela membrana) 
Ex: a criança apresenta um hemograma com elevado número de leucócitos em 
comparação ao de neutrófilos. Com o amadurecimento imunológico, ocorre uma 
inversão (nº neutrófilos > nº leucócitos), o resultado é um organismo mais preparado 
com anticorpos, o que leva a atrofia do timo. 
Atrofias patológicas: redução do volume de órgãos além do limite normal de 
variabilidade. 
- Resulta de inanição (diminuição da oferta de nutrientes) 
- Desuso – Ex: lesão medular causa perda da conexão neuronal com algum membro, 
fluxo de sangue com esse tecido diminui, junto com a chegada de nutrientes. 
- Compressão (tumores, cistos, aneurismas) 
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- Obstrução vascular – disfunção das valvas, obstruções por placas 
- Substâncias tóxicas que bloqueiam enzimas e a produção de energia (atrofia por 
intoxicação) 
- Hormônios, inervação, inflamações crônicas. 
Ex: AVE deixa paciente acamado e também pode haver diminuição dos estímulos. 
 
Norim: 
No rim normal, tem luz nos túbulos renais. Quando ocorre a nefrite, inflamação dos 
néfrons, ocorre uma diminuição das células, logo, diminuindo a luz dos túbulos. 
Nefrite = infiltrado inflamatório crônico intersticial e atrofia numérica 
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Atrofia numérica: atrofia até a morte das células 
 
Incapacidade proliferativa dos neurônios 
Senilidade – morte de neurônios à 
Atrofia numérica e morfológica à diminui a quantidade e o tamanho 
Hipoplasia 
Não houve uma redução significativa do número de células para causar uma atrofia, 
mas ele ainda é menor que o número normal, ocorrendo de forma progressiva. 
 
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 Hipoplasia de medula 
Pouca plasticidade, modulação, forma. Poucas células. 
Queda brutal do número de células de um determinado órgão. 
Hipoplasia da medula óssea: estímulo negativo que diminuição a produção das 
células sanguíneas. 
Pode ocorrer por vírus, bactérias... 
Hipoplasia fisiológica: órgãos sexuais diminuem as quantidades de células 
conforme a idade. 
Atrofia do timo: período de transição na fase adulta após sua diminuição do 
tamanho. Ocorre uma redução gradativa do nº de células, diminuindo 
progressivamente de tamanho até atingir o tamanho atrófico na fase adulta, dado a 
baixa demanda desse órgão. 
Hipoplasia patológica: quantidade de células de um órgão diminui de forma não 
fisiológica, caracterizando uma debilitação do órgão 
Ex: hipoplasia da medula óssea vermelha 
As células troncos da medula óssea podem se diferenciar nas células mieloides ou 
linfoides. 
Linhagem mieloide à hemácias, linhagem branca (neutrófilos, megacariócitos, 
monócitos, basófilos) e plaquetas. (120h de vida) 
Linhagem linfoide à linfócitos B e T (helper e citotóxico) (8h de vida, quando não 
em confronto) 
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O transporte de oxigênio para a medula dever estar sempre ativo para que haja a 
produção dessas células. 
Caso ocorra processos de hipoplasia na medula, pode haver consequências como 
problemas de coagulação (falta de megacariócitos à plaquetas = falta de 
coagulação), imunológicos e transporte de O2. 
 mielograma – amostra de 
sangue direto da medula 
Dipirona pode ser tóxico para algumas pessoas, podendo levar a hipoplasia. 
Hipoplasia pode causar uma atrofia numérica. Por ausência de reposição das 
células. 
Hiperplasia 
Proliferação em demasia das células de um determinado órgão, aumentando seu 
tamanho exercendo efeito compressivo. Pode ocorrer redução da apoptose. 
Aumento do número de células de um órgão. Aumentando volume e peso. 
Aumento da proliferação e/ou por diminuição da destruição celular (cessação da 
apoptose) 
Aumento na síntese de fatores de crescimento e de seus receptores, além de ativação 
de rotas intracelulares de estímulo a divisão celular é reversível. 
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Velocidade de proliferação de células relaciona-se com a qualidade. Proliferação 
rápida à erros genômicos que podem ser alterações inocentes ou alterações 
malignas. 
Suprimento sanguíneo, integridade morfofuncional das células e inervação. 
Hipertrofia e hiperplasia podem coexistir. 
Hiperplasia fisiológica: útero na gravidez, mamas na puberdade 
Hiperplasia compensatória: após remoção de um rim 
Hiperplasia patológica: hiperestimulação hormonal à inflamatórias, reprodução 
celular, citocinas e maior risco neoplásico. 
 próstata 
Estroma de tecido muscular + tecido conjuntivo = fibromuscular 
Presença de glândulas (epitélio colunar simples) 
1. Fibras alinhadas e espaçamento pequeno entre as lâminas 
2. Bagunçado, maior quantidade de tecido estromal (hiperplasia do estroma) – 
aumento das fibras, dificuldade para agrupar essas fibras à prejudica a secreção, 
papel de compressão. 
3. 
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4. camada basal e várias camadas de colunar – mais células que o normal, não há 
mudança conformacional, mas tem muita célula agrupada 
 - Células velhas que não morreram podem proliferar células erradas 
 - Isso é hiperplasia glandular (células parenquimatosas) à diminuição da 
secreção prostática 
Principal sintoma da hiperplasia de próstata: urina várias vezes poucas 
quantidades de urina. Porque há compressão da uretra (dificuldade de urinar – 
hipertrofia da bexiga) 
Displasias: 
Alterações nas formas das células (Ex: muda conformidade das organelas) 
 
Fosfatidilcolina tem na membrana celular 
Aumento de fosfatidilcolina à grande número de células 
Hiperplasia músculo uterino – leiomioma – mioma (benigno m. liso) 
 
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Desorganização das fibras – hiperplasia da musculatura lisa 
Aumento de estrógeno à estímulo para a proliferação das células do miométrio 
 Núcleos anormais – sinal de erro – grau de displasia 
Hiperplasia glandular cística do endométrio (ação de estrógeno) 
 está estratificado 
Pegar em uma lâmina células em mitose à mal prognóstico – desconfiança da 
normalidade das células. 
Metaplasia 
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Mudança de um tipo tecidual maduro para outro da mesma linhagem. 
Metaplasia resulta da inativação de alguns genes (suja expressão define a 
diferenciação do tecido que sofre Metaplasia) e desrepressao de outros (que 
condicionam o novo tipo de diferenciação) 
Metaplasia é também um processo adaptativo que surge em resposta a várias 
agressões, o tecido metaplásico é mais resistente a agressões. 
Metaplasia é um processo reversível 
 
Epitélio normal da traqueia: simples e ciliado 
Fumantes tem mais metaplasia na traqueia: maior quantidade de substâncias 
toxicas à inflamação à adaptação tecidual 
Cigarro como injúria persistente à substâncias toxicas à corpo tenta adaptar a 
essa condição de inflamação contínua pelo cigarro. 
Genes desativados são ativados pelas citocinas inflamatórias, enquanto genes 
ativados são desativados, para que forme epitélio estratificado. 
Substituição do epitélio colunar por um epitélio escamoso (células pavimentosas) em 
busca de resistência. 
 
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Esôfago de Barret 
 epitélio estratificado pavimentoso não 
queratinizado 
Atrito com a passagem do alimento. 
Refluxo à esofagite (lesão inflamatória da mucosa esofágica pelo contato com o 
ácido gástrico) à úlceras à adaptação das células do esôfago: 
 - Tem que ser um tecido com capacidade de controlar pH 
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Espelhando os enterócitos e células caliciformes (produtora de muco alcalino) do 
intestino: 
Genes ativos são inativados e outros genes (os mesmo que codificam células 
caliciformes) são ativados à adaptação para epitélio colunar com células 
caliciformes produtoras de muco alcalino. 
 epitélio colunar contendo numerosas 
células caliciformes, presença de glândulas muco secretoras. 
Processos degenerativos 
 
Lesões do tipo degenerativas são reversíveis, porém deve ser feito em certo intervalo 
de tempo. 
Geralmente a causa delas são alterações bioquímicas, o que acumula substâncias no 
interior das células. 
Hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos 
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Hialina e mucoide: acúmulo de proteínas 
Degeneração hidrópica 
Dano causado à célula pelo acúmulo de água dentro da célula. 
Manutenção do sódio intracelular à atividade bomba Na/K à gasto energético à 
desequilíbrio eletrolítico X efeito osmótico à degeneração hidrópica 
Hipóxia à Lesão mitocondrial à inibidores da fosforilação oxidativa 
Hipertermia à endógena à exógena 
Lesões de membranas à radicais livres 
Inibidores da bomba Na/K à desequilíbrio iônico 
Água tenta arrumar esse desequilíbrio iônico à entra muita água à ruptura de 
membrana à morte celular 
 degeneração hidrópica no epitélio tubular renal 
Consequências da degeneração hidrópica: 
Aumento de peso e volume de órgãos 
Compressão capilar e palidez 
Vacúolos de água no citoplasma, edema de organelas e risco de ruptura 
Pode deixara célula viva, mas pode levar a morte 
Entrada de água no interior das células à degeneração hidrópica à aumento dos 
órgãos 
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 fígado de mulher com eclâmpsa, que provoca 
desequilíbrio sistêmico à altera a circulação à degeneração hidrópica 
 congestão vascular – sangue nos capilares 
aparecendo na lâmina – efeito compressivo 
Embolo pode causar obstrução do vaso à hipóxia à ... à degeneração hidrópica 
Manutenção do sódio intracelular à atividade da bomba Na/K à gasto energético 
à desequilíbrio eletrolítico x efeito osmótico à degeneração hidrópica 
Sem O2 na célula à glicólise anaeróbica à produz ácido lático à desnaturação de 
proteínas pelo pH ácido. Hipóxia 
As lâminas de uma degeneração hidrópica não têm coloração hidrópica, porque a 
água não cora com HE. 
Tumefac ̧ão celular é a primeira manifestação em quase todas as formas de 
agressão às células. 
É uma alteração morfológica difícil de observar à microscopia óptica; pode ser mais 
evidente examinando-se o órgão inteiro 
Quando afeta muitas células, provoca certa palidez, aumento do turgor e aumento 
do peso do órgão. 
No exame microscópico, pode ser observado pequenos vacúolos claros dentro do 
citoplasma à segmentos distendidos e destacados do retículo endoplasmático. 
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Esse padrão de lesão celular à degeneração hidrópica 
A tumefação é reversível. 
Degeneração lipídeo gordurosa / Esteatose 
Acúmulo de gorduras no citoplasma de células que não as armazenam. 
Lesão aparece quando aumenta a captação ou síntese de ácidos graxos ou dificulta 
sua utilização, seu transporte ou sua excreção. 
Excesso da ingestão de carboidratos, lipídeos e álcool, o fígado é responsável por sua 
metabolização, o que pode levar ao armazenamento em forma de gordura. 
Causa de Esteatose: 
Maior aporte de ácidos graxos por ingestão excessiva ou lipólise aumentada. 
Aumento da ingesta calórica. 
Síntese de ácidos graxos a partir de acetilCoA não oxidada no ciclo de Krebs 
(alcoolismo, hipóxia) 
Menor formação de lipoproteínas por deficiência na síntese de apoproteínas 
(desnutrição) 
Distúrbios no transporte de lipoproteínas por alterações no citoesqueleto (agentes 
tóxicos e lesão de retículo sarcoplasmático) 
Metabolismo do álcool: 
 
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Alto consumo de NAD fora de sua função normal (no ciclo de Krebs), como na 
metabolização do álcool, ocorre uma diminuição de NAD disponível para o ciclo de 
Krebs. 
Enquanto o álcool é convertido em acetilcoenzima-A, pode ser utilizado no ciclo de 
Krebs, mas não tem NAD para funcionar o ciclo de Krebs e produzir ATP. 
Logo, a acetilcoenzima-A é convertido em gordura para ser armazenado. 
Esse metabolismo ocorre no hepatócito, a gordura pode ser acumulada na gordura, 
mas quando há muita dessa função hepática (conversão do álcool em gordura), há 
maior demanda dos hepatócitos. Além disso, a gordura produzida pode ser 
armazenada nos hepatócitos (patológico) 
Fígado trabalhando exaustivamente para converter acetilcoenzima-A em gordura: 
 pode apresentar gotículas múltiplas de gorduras, que 
podem se unir e formar macro gotículas. Núcleo é deslocado. 
Presença de vacúolos dentro dos hepatócitos (é triglicérides à LDL) 
Tamanhos variáveis 
Compressão capilar (degeneração hidrópica – imagem de um citoplasma que não é 
homogêneo) 
Risco de fibrose 
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 presença de sangue retido 
Avalia o grau de Esteatose pelo tamanho das vesículas. 
- Mais grave o acúmulo de gordura à maior a necrose 
- Maior acúmulo à maior compressão dos capilares 
Esteatose pode levar a degeneração hidrópica por compressão dos capilares -à 
déficit de O2. 
Fibrose (quando a células morre e o organismo não consegue proliferar as mesmas 
células do tecido) do fígado = cirrose: acúmulo de gordura à lesão e cicatrização dos 
hepatócitos à maior risco de fibrose. 
Células fibróticas não chegam aos pés das funções das células que estão sendo 
substituídas. 
Lipidoses 
Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não triglicerídeos. Não acontecem no 
fígado. 
Colesterol – é a forma que a gordura circula pelo corpo. 
Pele (xantomas) 
Artérias (ateroesclerose) 
Inflamação crônica 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Níveis de colesterol aumentados à visto como corpo estranho à macrófagos 
fagocitam gorduras à não são digeridas dentro do macrófago à macrófagos com 
gorduras 
Macrófagos com gorduras à liberam citocinas à inflamação + macrófagos com 
gorduras em uma mesma região 
 - Início da ateroesclerose 
PELE com macrófagos cheios de 
gorduras 
Xantoma 
 macrófagos com 
gorduras 
Nódulos e placas à aglomerados de macrófagos espumosos, carregados de colesterol 
à dislipidemias 
Na criança: doença vascular (ateroesclerose), problemas genéticos 
Ateroesclerose 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
 
LDL deposita-se no endotélio à visto como corpo estranho à macrófagos chegam e 
fagocitam à viram macrófagos espumosos (xantomizados) que não digerem 
gorduras à liberação de citocinas inflamatórias à persistência do processo 
inflamatório à dano 
Redução de diâmetro do vaso à reduz a entrega de nutrientes e O2 
Degeneração hialina 
Material hialino à amorfo – difícil de descrever e cora com tom rosa (acidofilia) 
 - Pode ser restos celulares, proteínas endocitadas 
Acúmulo de material proteico (acidófilo) 
Ação degradante de estruturas celulares por radicais livres, ação viral, bacteriana, 
reacional (imunoglobulinas). 
 material amorfo que foi endocitados por linfócitos – 
hipercromados, com muito material hialino e corpúsculo de Russel 
- Lâmina de linfoma à linfócitos que estão produzindo muita imunoglobulina 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Ex: biopsia de pacientes com COVID – muito material hialino por morte celular – 
muito material hialino pela inflamação. 
Endocitose desse material ocorre quando linfócitos chegam e liberam muita 
imunoglobulina. Forma muito material hialino à rosa 
Acúmulo pode ser: doença dos linfócitos, por resto celular, proteína de degeneração 
tecidual. 
Degeneração hialina de Mallory por: Ação de radicais livre / alcoolismo 
 
Hepatócito em degeneração, Esteatose. 
Proteínas dessa alteração: típicas do citoesqueleto dos hepatócitos. Resultante da 
agressão ao citoesqueleto dos hepatócitos pela conversão do álcool em acetaldeído. 
Ocorre no consumo recente de álcool. 
Degeneração hialina amiloide: 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
 
Doença de Alzheimer: proteína beta ou A4, codificada no cromossomo 21, receptor de 
membrana. 
Ocorre degeneração de proteínas de membrana dos neurônios, as proteínas dessas 
membranas são encontradas no material hialino amiloide. 
Marca de degeneração de neurônios. 
A análise de quais tipos de proteínas que tem no material hialino junto 
com o que está ao redor, é o que define o tipo do material hialino e o tipo 
da doença. 
- Ex: hialina de Mallory, fígado. 
- Ex: hialina amiloide, degeneração de neurônios 
Glicogenose 
Doenças genéticas pelo acúmulo de glicogênio. 
Deficiência de enzimas envolvidas na sua degradação ou pode ocorrer também por 
alterações no seu metabolismo. 
- Falta de alguma enzima que permite a degradação do carboidrato para a produção 
de ATP (deficiência na produção de energia) e isso leva ao acúmulo de carboidrato 
não degradado. 
No fígado, rins, músculos esqueléticos (frequente porque musculo usa muita 
energia) e coração. 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
 material amorfo. Glicogênio ou glicose acumulada. 
Sinais e sintomas: QP é fraqueza (astenia), retardo do desenvolvimento – devido a 
falta de ATP. 
Glicogenose tipo-1 
Deficiência enzimática à glicose-6-fosfatase 
 
 
 deficiência de G6P 
Com essa deficiência, não ocorre a fosforilação da glicose quando esta chega à célula. 
Não ocorre glicólise. 
Fármacos para deficiências enzimáticas 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
 reposição enzimáticaSintomas por déficit de crescimento, astenia. 
Em caso de suspeita: encaminhar para geneticista. 
Mucopolissacaridoses: 
Deficiência de enzimas.