Revisão P1 - Patologia Geral

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P1 – pato geral 
1. Necropsia 
> Revela a causa da morte ou a supeita 
dela. 
> Legista: aponta a causa da morte (IML). 
> Médico-hospitalar: além da causa da 
morte, aponta as desordens que possam 
ter contribuído ou não para a morte 
clínica do indivíduo (autorização 
familiar). 
 
2. Citopatologia 
a. Definição: estudo da célula patológica. 
b. Vantagens: é mais barato, prático e 
rápido – exame de triagem. 
c. Como são obtidas as céls: raspados de 
lesão, imprint, líquidos de fluidos 
corporais (excreções ou secreções), 
punção por agulha fina (PAF). 
d. Exemplos: colpocitopatologia 
(raspado cervical uterino), citopatologia 
de escarro humano (secreção traqueo-
brônquica-pulmonar). 
 
3. Microscopia – campo claro x 
campo escuro. 
> Campo escuro: as células não são 
coradas, há um aumento do contraste 
do microscópio para observar o 
contorno das células. 
> Campo claro: o feixe de luz passa 
através da amostra, sendo captado pela 
objetiva. 
4. Histopatologia 
> Estudo dos tecidos – exame definitivo. 
> Análise microscópica dos tecidos para 
detecção de possíveis lesões existentes, 
a fim de informação a natureza, a 
gravidade, a extensão, a evolução e a 
intensidade das lesões. 
 
5. Biópsia 
> É um exame, deve ser coletada uma 
amostra para que a biópsia seja feita. 
> Quem realiza a biópsia é o médico 
patologista. 
>> biópsia incisional: retira-se um 
pequeno fragmento que representa a 
lesão. 
>>>>> lesões móveis – core biópsia – 
vários cilíndros são retirados por uma 
agulha, com o auxílio do ultrassom. 
>> biópsia excisional: retira-se toda a 
lesão [representa o tratamento clínico] – 
as margens da lesão podem ser 
aumentadas (dependendo da sua 
etiologia – se é benigna ou maligna). 
Obs. peça cirúrgica (tipo de histopato) -
> margens precisam ser analisadas, 
constitui no tratamento da lesão. 
6. A agressão gera defesa. Essa, por 
sua vez, gera lesão ou adaptação 
celular. 
 
7. O choque pode ter diversas cau-
sas, mas todas levam à hipoper-
fusão, que, por sua vez, leva à 
hipóxia. 
 
8. Ciclo celular. 
> Controla a multiplicação celular -> é 
responsável pela formação e pela 
reposição das células. 
> Promove a formação e a manutenção 
do conjunto de céls. que mantém um 
indivíduo. 
9. Ciclo celular – divisão. 
> G0 – fora do ciclo, pode entrar em G1 
com estímulos. 
> G1, S, G2 e fase M. 
 
10. Tipos celulares quanto a 
diferenciação – céls tronco: 
-> totipotentes: podem gerar céls. que 
formarão qualquer tipo de órgão ou 
tecido – céls. embrionárias. 
-> pluripotentes: se diferenciam em céls. 
do mesmo folheto embrionário – ecto, 
medo e endoderma. 
-> multipontes: geram apenas céls. de 
mesma origem histogenética – ou tecido 
epitelial ou mesenquimal. 
-> unipotente: não são céls tronco – só 
geram céls. do mesmo tecido. 
11. Quanto maior a diferenciação 
celular, menor a sua capacidade 
de divisão/mitótica. 
 
12. Tipos celulares quanto o grau de 
diferenciação: 
> céls. lábeis: constante processo de 
renovação fisiológica – céls. epiteliais de 
revestimento. 
> céls. estáveis ou quiescentes: 
permanecem em repouso em G0 – céls. 
epiteliais glandulares, mm. liso, 
hepatócitos. 
> céls. permanentes ou perenes: não se 
dividem, não estão no ciclo celular – céls. 
mm. estriado esquelético e cardíaco e 
neurônios. 
13. Fatores de crescimento. 
> induzem vias de sinalização que 
promovem alterações na transcrição dos 
genes responsáveis pela multiplicação e 
pela diferenciação celular. 
14. Adaptações celulares. 
> alterações do desenvolvimento: 
congênitas. 
> alterações no crescimento: adquiridas. 
> alterações na diferenciação celular: 
adquiridas e/ou congênitas. 
15. Alterações congênitas. 
agenesia, aplasia, hipoplasia, atresia, 
estenose/constrição, fístulas. 
>> agenesia: ausência total ou parcial 
do órgão – não houve desenvolvimento. 
-> anencefalia, acrania, agnatia, amelia. 
>> aplasia: ausência do crescimentodo 
do órgão – ele existe, mas é rudimento. 
-> microcefalia (letal). 
>> hipoplasia: deficiência na formação 
do órgão – fica menor e com função 
reduzida – inicia-se o desenvolvimento, 
mas ele não se completa.  gravidade. 
-> hipoplasias renal, cerebelar, ovariana. 
>> atresia: ausência de perfuração ou 
abertura de órgão tubular ou orifício. 
-> atresias anal e esofágica. 
>> estenose/constrição: estreitamento 
de orifício natural ou de órgão tubular. 
-> constrição retal (mais leve). 
>> fístulas: comunicação anômala entre 
estruturas que não deveria acontecer. 
-> reto-uretral (atresia anal), traqueo-
esofágica (atresia esofágica). 
16. Desordens adquiridas. 
- de ordem fisiológica ou patológica. 
- todos os processos são reversíveis, 
basta retirar os estímulos. 
>> hiperplasia: aumento no número de 
células. 
-> fisiológica hormonal –  capacidade 
funcional de um tecidoquando 
necessário – hiperplasia endometrial 
(fase proliferativa do ciclo menstrual). 
-> fisiológica compensatória – após 
dano ou ressecção parcial de um órgão. 
-> patológica – estimulação excessiva 
de céls-alvo por hormônios – hiperplasia 
nodular de tireoide (TSH) – ou por 
fatores de crescimento – hiperplasia 
inflamatória na cicatriação). 
>> hipertrofia:  do tamanho de céls. – 
componentes estruturais e funcionais. 
-> fisiológica – miométrio na gravidez, 
mamas na puberdade e na lactação. 
-> patológica – hipertrofias do 
miocárdio e da mm. de órgãos ocos à 
montante a uma obstrução. 
obs. céls permanentes apenas sofrem 
hipertrofia – tecidos formados por elas 
não sofrem hiperplasia. 
obs2. céls lábeis e estáveis podem sofrer 
hipertrofia e hiperplasia. 
 
cardiomiopatia hipertrófica do VE: por 
hipertrofia concêntrica do ventrículo 
esquerdo - diminuindo a sua luz. 
- causas: hipertensão arterial ou 
estenose da aorta (barreira física). 
- coração com menos volume de ejeção 
torna-se insuficiente -> não consegue 
ejetar volume mínimo para haver 
pergusão de todos os tecidos. 
 
engordar: por  dos constituintes 
celulares nos adipócitos (hipertrofia) ou 
pelo  do número de adipócitos 
(hiperplasia). 
 
>> atrofia: diminuição do tamanho e da 
função celular. 
-> qualitativa –  componentes 
celulares. 
-> quantitativa/numérica –  do 
número de células. 
-> fisiológica – ex. atrofia encefálica 
associada a senilidade. 
 
atrofia: é reversível se as céls. afetadas 
não forem permanentes. 
- causas – desuso,  gradual do supri-
mento sanguíneo (aterosclerose), inani-
ção, desnervação (poliomielite), hormo-
nal (endométrio), inflamação crônica 
(gastrite), compressão prolongada (leio-
mioma uterino). 
 
 
>> metaplasia: mudança morfo-
funcional. 
-> substituição de um tipo celular por 
outro tipo de mesma origem 
histogenética. 
-> célula muda o fenótipo – cúbica 
epitelial se transforma em colunar (ainda 
epitelial). 
- a persistência do estímulo que levou à 
metaplasia, pode induzir a displasia – 
transformação maligna [carcinoma]. 
 
metaplasia escamosa: acontece devido a 
uma readaptação das céls. tronco 
presentes na camada germinativa do 
tecido – é uma tentativa de proteção do 
epitélio frente um estímulo nocivo. 
-- se a célula epitelial não tiver estímulo 
necessário para se diferenciar, ela se 
transforma num epitélio escamoso 
estratificado, às vezes até queratinizado. 
{pela falta de estímulos para 
diferenciação, todo epitélio vira 
escamoso estratificado} 
 
carência de vitamina A: gera ausência de 
diferenciação epitelial do epitélio da 
córnea. 
- o normal é epitélio simples cilíndrico 
ciliado e se torna estratificado 
escamoso. 
-- vit A é cofator enzimático para que 
ocorra a diferenciação do epitélio, sem 
ela, vira escamoso estratificado. 
 
metaplasia intestinal/esôfago de Barret 
- a porção final do esôfago sofre 
metaplasia. 
- causa: refluxo gastro-esofágico. 
- mucosa final do esôfago passa a 
apresentarepitélio semelhante ao do 
estômago e da porção inicial do 
duodeno. 
-- epitélio esôfago antes: estratificado 
pavimentoso não queratinizado. 
-- epitélio depois: cúbico com céls. 
caliciformes. 
> produz muco para receber a acidez do 
suco gástrico. 
 
metaplasia escamosa do epitélio 
respiratório. 
- causa: irritação crônica ou fumo. 
-- epitélio normal: cilíndrico ciliado. 
-- epitélio metaplásico: plano 
estratificado não corneado – perde a 
barreira mucociliar. 
> sem a barreira, as partículas aspiradas 
param no alvéolo, que produz mais 
muco, mas a perda de cílios não permite 
que a expectoração do muco, por isso há 
muita tosse nesses casos. 
 
 
17. O que é ponto de não retorno? 
> limite até onde as lesões são 
reversíveis a partir de um estresse. 
> quando a cél. chega nesse ponto, suas 
lesões intracelulares são irreversíveis. 
> reta para cél. entrar em processo de 
morte celular – apoptose ou necrose. 
-- a reversibilidade ou não da lesão 
depende: natureza do ag. agressor e 
intensidade e duração da agressão. 
18. Causas da lesão celular. 
- hipóxia – privação de oxigênio. 
- agentes físicos – objetos pérfuro-
cortantes. 
- agentes químicos – alcalinos ou ácidos. 
- agentes infecciosos. 
- reações imunológicas – como doenças 
autoimunes. 
- desarranjos genéticos e desequilíbrios 
nutricionais. 
19. Hipóxia 
causas: isquemia, oxigenação 
inadequada1, diminuição da capacidade 
do sangue de carrear oxigênio2, 
hipovolemia. 
1 ex. deficiência cardiorrespiratória. 
2 ex. anemia, evenenamento por CO. 
morte celular por hipóxia: 
deficiência de oxigênio >>  fosforila-
ção oxidativa >> adaptação celular >> 
lesão reversível >> ponto de não retor-
no >> morte celular. 
-- com o comprometimento da fosfori-
lação oxidativa pela hipóxia, há compro-
metimento da produção de ATP na célu-
la e, com isso, de diversas funções 
celulares. 
--- sem ATP, a bomba sódio-potássio 
não funciona -> compromete o equilí-
brio eletrolítico celular -> há acúmulo 
maior de íons dentro da célula e outras 
consequências. 
 
20. Acúmulos intracelulares. 
- degenerações: lesões morfológicas 
intracelulares de natureza inicialmente 
química, mas que leva a uma alteração 
morfológica. 
> não incluem alterações no interstício. 
> são reversíveis até certo ponto. 
21. Degeneração Hidrópica. 
- um dos íons que pode se acumular na 
célula pela perda da função da bomba 
Na/K é o sódio! 
>> o acúmulo de sódio no meio intrace-
lular provoca a entrada de água na célu-
la e, por isso, ela fica tumefeita. 
causas: 
 produção de ATP – hipóxia ou agentes 
que lesam a membrana mitocondrial. 
 consumo de ATP – para manter a 
temperatura em casos de hipertermia 
exógena ou endógena. 
agressões à membrana – ROS. 
22. Degeneração gordurosa. 
- acúmulo de triglicerídeos – esse tipo 
de degeneração é a esteatose. 
- acúmulo de colesterol, seus ésteres ou 
outro tipo de lipídio – esse tipo de dege-
neração é a lipidose. 
23. Esteatose. 
- acúmulo de triglicerídeos no tecido. 
>> órgãos mais afetados: fígado, co-
ração, mm. esquelético, rins e pâncreas. 
-- o fígado é o que mais apresenta 
esteatose, pois é o responsável pelo 
metabolismo dos triglicerídeos. 
 
 
esteatose hepática 
macroscopia: alteração de coloração 
(mais amarelado), aumento de tamanho 
(pelo acúmulo de triglicerídeos); abau-
lamento das bordas (bordas rombas); 
textura alterada (mais friável). 
microscopia: vacúolos são impressões 
negativas da gordura na micro. 
mecanismos de formação 
-- lipídios da dieta são emulsificados (á-
cidos biliares), quebrados e absorvidos 
nas porções iniciais do duodeno, depois 
são transportados até o fígado. 
-- no fígado: 
-> parte dos AG (ácidos graxos) é dire-
cionada para a produção de energia. 
-> maioria é reconjugada em moléculas 
de glicerol, p/ montar os triglicerídeos. 
-- os trigli precisam ser combinados em 
ptns de transporte (apoptns). 
apoproteína + triglicerídeo = lipoptn 
-- as lipoptns são liberadas na circula-
ção, sendo transportadas p/ tecido-alvo. 
>> o acúmulo dos triglicerídeos no fíga-
do se dá por qualquer situação que leve 
ao desequilíbrio ou alteração dessa rota 
metabólica dos ácidos graxos. 
- indivíduos com dieta pobre em ptns > 
a rota não forma as lipoptns, levando ao 
acúmulo de triglicerídeos. 
- dano ao hepatócito > como pelo 
consumo excessivo de ácool. 
- indivíduos com problema no metabo-
lismo de carboidratos > ex. diabéticos, 
mobilizam mais ác. graxos que o normal. 
 
24. Lipidoses 
> depósito de colesterol e seus ésteres. 
- locais: artérias de grande e médio cali-
bre (aterosclerose), derme (xantomas), 
locais de inflamação crônica. 
 
aterosclerose 
- colesterulose na camada média das ar-
térias. 
etapas 
1) lesão no endótelio – por motivos co-
mo hipertensão. 
2) inicia-se o processo inflamatório para 
o reparo da lesão. 
3) a inflamação atrai os macrófagos para 
a região, que se acumulam no sítio da 
lesão. 
4) quando há um nível elevado de 
moléculas que carreiam o colesterol no 
sangue [LDL principalmente], elas param 
no local da lesão endotelial. 
5) os macrófagos presentes fagocitam as 
LDL, se acumulando na túnica média das 
artérias, diminuindo cada vez mais o seu 
diâmetro. 
-- a lesão se retroalimenta – é agravada 
pelos altos níveis de colesterol, 
formando a placa de ateroma. 
25. Eventos celulares que são pontos 
de não retorno. 
> perda dos ribossomos e do RE – com-
promete a síntese e tradução de ptns. 
> perda das cristas mitocondriais – com-
prometa a síntese de ATP. 
> perda das cisternas do Golgi. 
> perda da carioteca – compromete a 
organização do material genético. 
-- com isso, a célula precisa ser retirada 
do sistema, entrando em processo de 
morte. 
26. Autólise. 
1) agressão 
2) interrupção das funções vitais da cél 
3) cessa a produção de energia e as 
sínteses celulares 
5) cél. passa a utilizar a via glicolítica 
para obter energia 
6) ácido lático (produto da via) diminui o 
pH celular, desestabilizando as membra-
nas. 
7) lisossomos incapazes de manter 
hidrolases no seu interior 
8) hidrolases no citosol são ativadas pela 
alta concentração de cálcio (pela 
desestabilização da membrana 
mitocondrial) 
9) autólise (morte celular). 
-- o tipo de morte celular que ocorre por 
fenômenos autolíticos é a necrose. 
27. Mecanismo da Necrose. 
-- tipo de morte celular com alterações 
morfológicas típicas, observáveis a 
microscópio óptico. 
 
alterações nucleares 
-> cariólise: dispersão do DNA por ação 
das hidrolases ativadas. 
-> picnose: a cromatina se condensa 
(exibe forte basofilia) e diminui de 
tamanho – isso ocorre por causa da aci-
dificação do meio. 
-> cariorrexe: fragmentação do núcleo – 
ocorre devido a ação das proteases. 
>> acidofilia do citoplasma: ele apre-
senta coloração rósea -> alteração típica 
da necrose. 
28. Necrose de Coagulação. 
- há preservação da arquitetura tecidual 
por alguns dias. 
-- a área necrosada é como se fosse uma 
cidade fantasma, ao redor há vida, mas 
lá não. 
- ocorre devido a um processo isquêmi-
co (exceto no cérebro) – infarto = 
necrose por isquemia. 
macroscopia: assume forma do desenho 
da árvore vascular do tecido necrosado. 
-> forma de cone ou triângulo – o ápice 
está associado ao ponto de obstrução e 
voltado para o centro do órgão e a base 
voltada para a perferia. 
- órgãos maciços (rins e coração), pode 
exibir tonalidade pálida, devido a falta 
de irrigação arterial. 
- a área necrosada se salienta para a su-
perfície – exibe uma protuberância – já 
que foi precedida por fenômenos de de-
generação hidrópica. 
obs. o padrão vascular determina o 
cone/triângulo. 
microscopia: células sem núcleo e cito-
plasma rosa uniforme indica acidofilia, 
padrões morfológicos da necrose de 
coagulação. 
 
29. Necrose de Liquefação 
> resultado da liberação de grandequantidade de ptns líticas lisossômicas. 
> característica de infecções bacterianas 
focais – ou agressores que provoquem 
influxo alto de neutrófilos pro local. 
- quando os neutrófilos liberam suas en-
zimas lisossomiais, eles liquefazem o lo-
cal em que há resposta imune. 
-- em todo tipo de morte celular por 
necrose no SNC, com o passar do 
tempo, a área necrosada se liquefaz. 
hipóxia no SNC 
-- o encéfalo é rico em enzimas líticas 
(mesmo para a degradação de nt) e em 
lipídios. 
-- mesmo que a necrose tenha aconteci-
do devido a uma situação isquêmica 
e/ou de hipóxia [que geraria uma necro-
se de coagulação], após um tempo, esse 
local se liquefaz. 
macroscopia: massa viscosa, podendo 
ser amarelo cremoso, muitas vezes en-
volvida por amarelo cremoso. 
30. Necrose de Caseificação. 
> necrose típica da tuberculose. 
> pode exibir componentes apoptóticos. 
microscopia: frequentemente é circun-
dada por processo inflamatório granu-
lomatoso. 
macroscopia: lembra queijo cottage 
(uma situação de coagulação de ptns), 
aspecto de caseína coagulada – caseosa. 
31. Necrose Gordurosa 
> não é uma verdadeira necrose – não 
resulta da ação de enzimas proteolíticas. 
> necrose enzimática da gordura ou es-
teatonecrose. 
-- comum em casos de pancreatite agu-
da ou ruptura mecânica do pâncreas. 
mecanismo 
1) as lipases pancreáticas extravasam 
nas adjacências: gordura peripancreá-
tica, duodenal, perihepática. 
2) essas regiões são ricas em gordura – 
as lipases degradam os adipócitos des-
ses locais. 
3) essas céls. são rompidas, os triglicerí-
deos são extravasados. 
4) as lipases quebram os triglicerídeos 
em ácidos graxos. 
5) os AG se combinam com sais de 
cálcios (vindos das céls. lesadas), sofren-
do um processo de saponificação – que 
gera um processo inflamatório. 
macro: aspecto de parafina derretida. 
microscopia: áreas amorfas de impres-
sões negativas de gordura (foco de som-
bra de céls. adiposas necróticas) e de-
pósito de cálcio. 
 
mama com esteatonecrose 
-- a mama é um tecido rico em lipídios. 
-- em situações de trauma severo, é pos-
sível romper os adipócitos de lá. 
> isso faz com que a mama apresente 
áreas de esteatonecrose. 
-- na mamografia, a área é muito densa, 
com pontos compatíveis a microcalci-
ficações [caracterizando essa necrose]. 
32. O que é apoptose? 
> é um outro tipo de morte celular. 
> a célula é estimulada a acionar meca-
nismos que culminam na sua morte. 
> a cél não sofre autólise -> mas é frag-
mentada e fagocitada por céls vizinhas. 
- pode ocorrer em estados fisiológicos 
ou patológicos. 
- é uma morte silenciosa, não sucinta 
resposta inflamatória. 
33. Apoptose – via intrínseca 
> a mitocôndria dispara o sinal apoptó-
tico (por isso é via mitocondrial). 
> quando existe lesão celular (radiação, 
ROS, toxinas) ou retirada de fatores de 
crescimento. 
mecanismo 
1) região do DNA (GNP53) é ativada, sin-
tetizando a ptn p53. 
2) quando a p53 se acumula, há o rompi-
mento da ligação dessa ptn, expondo o 
BCL2 (enzima porosa). 
3) por conta disso, começam a escapar 
íons da mitocôndria – ela perde seu 
equilíbrio hídrico-eletrolítico, essencial 
para a produção de ATP. 
4) com isso, há entrada de água e outros 
íons na mitocôndria, causando sua rup-
tura. 
5) esse rompimento libera o citocromo C 
(um dos complexos da fosforilação oxi-
dativa). 
6) o citocromo C induz as caspases (en-
zimas produzidas em todas as céls como 
zimogênios dispersos no citoplasma). 
7) as caspases ativadas são as iniciado-
ras, elas ativam as caspases efetoras. 
8) elas ativam endonucleases que clivam 
o DNA, fragmentando-o, e clivam ptns 
estruturais da cél (citoesqueleto) – aí a 
cél. perde forma e controle. 
-- o colapso se deve à clivagem do cito-
esqueleto. 
9) com isso, começam a ser produzidas 
bolhas com restos de organelas íntegras. 
10) essas bolhas são fagocitadas por céls 
vizinhas. 
34. Apoptose – via extrínseca 
> é iniciada por receptor. 
-- receptor de morte pode receber ligan-
te de morte (FasL e TNF). 
> a interação receptor-ligante ativa cas-
pases inicadoras, que ativam as efetoras 
e a cascata se segue. 
obs. em algumas situações, os CTL po-
dem produzir citocinas que ativam a 
granzima B -> é fatal, ativa direto as cas-
pases efetoras. 
35. Morfologia da Apoptose 
-- diminuição do volume celular e cito-
plasma denso. 
-- fragmentação do núcleo e conden-
sação da cromatina na periferia. 
-- fagocitose de corpos apoptóticos. 
-- não gera resposta inflamatória. 
36. Inflamação Aguda – causas. 
> é a resposta dos tecidos vasculariza-
dos a agressões e danos teciduais. 
causas 
-- infecções: bactérias, fugos, vírus. 
-- necroses teciduais (coag, liq, cas, gor). 
-- corpos estranhos – ex. fio de sutura 
numa cirurgia. 
-- reações imunes e de hipersensibi-
lidade. 
37. Fases da Inflamação 
> alterativa: agressão/lesão. 
> exsudativa: alterações vasculares. 
> produtiva: proliferação vascular e ce-
lular. 
38. Aguda X Crônica 
> aguda: 
- início rápido e curta duração; 
- fenômenos exsudativos; 
- vasodilatação,  permeabilidade; 
-  infiltração de polimorfonucleares; 
- formação de edema. 
> crônica: 
- maior duração; 
- fenômenos produtivos; 
- angiogênese e ação de fibroblastos; 
-  linfócitos e macrófagos; 
- pode haver fibrose e necrose. 
39. Inflamação Aguda – fenômenos 
> predomínio de fenômenos vasculares 
exsudativos – alterações nos vasos san-
guíneos e liberação de substâncias a 
partir dessas alterações. 
--  fluxo sanguíneo – hiperemia. 
-- extravasamento de ptns plasmáticas. 
-- migração de neutrófilos. 
40. Hiperemia. 
> alterações de calibre vascular. 
-- inicialmente, ocorre vasoconstrição 
reflexa bem limitada. 
-- depois, há vasodilatação, com início 
em capilares e veias. 
-> a vasodilatação leva ao aumento do 
fluxo sanguíneo na região e à hiperemia. 
41. Extravasamento do Plasma. 
> fluxo e calibre vascular são mantidos 
pelas pressões hidrostática e osmótica 
coloidal. 
-- PH: pressão que o sangue exerce so-
bre a parede do vaso [o líquido tende a 
sair do tecido]. 
 
-- POC: dada pela concentração de ptns 
no plasma [albumina] – equilibra c/ a PH. 
-- o aumento da PH leva ao extravasa-
mento de plasma para o espaço intersti-
cial, gerando o edema. 
ex. obstrução do leito venoso. 
-- a diminuição da POC também pode 
levar ao edema -> ocorre a  da [] de 
ptns plasmáticas. 
ex. síndrome nefrótica (paciente perde 
ptns na urina) 
ex. casos de insuficiência hepática – já 
que a albumina é introduzida no fígado. 
> nessas alterações, o líquido que 
extravasa não é rico em ptns ou céls, por 
isso é chamado de transudato. 
>> na inflamação – há vasodilatação, 
causando uma estase sanguínea ->  a 
permeabilidade vascular, liberando es-
paços interendoteliais – dando pas-
sagem para macromoléculas, princi-
palmente ptns. 
O edema, então, se dá pelo aumento da 
PH, não tendo interferência da POC. 
> com isso, é formado o exsudato – lí-
quido rico em macromoléculas e céls. 
que se acumula no intestício da área in-
flamada. 
42. Migração de Neutrófilos. 
1) marginação – neutrófilo circulante sai 
da linha central e vai p/ perto do endo-
télio. 
2) rolamento – adesão fraca com céls. 
endoteliais. 
3) pavimentação – achatamento da cél, 
os neutrófilos se aderem mais forte ao 
endotélio. 
4) diapedese – transmigração dos neu-
trófilos pelo espaço intersticial, até atin-
gir o espaço subendotelial. 
5) quimiotaxia – movimento dos neutró-
filos em direção às quimiocinas que indi-
cam o local da inflamação. 
43. Inflamação Serosa. 
> exsudato seroroso (parecido com o 
plasma). 
-- superfícies serosas e mucosas. 
-- geralmente vem de infecção viral, 
quadro alérgico ou bolhas/vesículas. 
macro: líquido límpido, translúcido, tur-
vo com raras células. 
micro: pouco acidófilo (menos rosa) com 
presença de neutrófilos.ex. vesículas cutâneas: epiderme 
separada da derme por coleção 
focal de derrame seroso. 
44. Inflamação Fibrinosa. 
> exsudato rico em fibrina (vinda do fi-
brinogênio). 
-- superfícies serosas e mucosas (menin-
ges, pericárdio, pleura). 
-- geralmente é de origem bacteriana. 
macro: exsudato membranoso esbran-
quiçado/amarelado, aderente e friável 
(por conta da rede de fibrina). 
micro: aspecto filamentoso (rede), 
pouco acidófilo, infiltrado de neutró-
filos, bactérias. 
45. Inflamação purulenta ou supura-
tiva. 
> exsudato formado de pus. 
-- ocorrência variável. 
-- sempre formado por bactérias piro-
gênicas (como estafilococos). 
macro: exsudato turvo, denso e de cor e 
odor variáveis. 
micro: neutrófilos, restos celulares, ne-
crose de liquefação, bactérias. 
>> essa inflamação pode ser chamada 
de abscesso também = coleção localiza-
da de pus, causada pela supuração em 
tecido, órgão ou espaço confinado. 
obs. geralmente, o que se encontra num 
local de inflamação aguda é uma mistu-
ra de exsudatos. 
46. Inflamação Aguda – resultados. 
> resolução: eliminação dos estímulos 
agressores e, com isso, dos mediadores 
e das céls. inflamatórias agudas. 
-- substituição das céls. injuriadas e re-
cuperação da função normal do tecido. 
> formação de abscesso: mas daí pode 
haver a resolução. 
> resolução com formação de cicatriz 
(fibrose). 
> pode evoluir para uma inflamação crô-
nica: mais comum em infecções virais ou 
crônicas, em injúrias persistentes e nas 
doenças autoimunes. 
47. Inflamação Crônica – causas. 
> é um dos possíveis resultados da in-
flamação aguda – progressão do agen-
te agressor. 
> ocorre inflamação ativa, destruição te-
cidual e tentativa de reparo. 
> é causa de dano tecidual em várias 
doenças: artrite reumatoide, ateroscle-
rose, tuberculose e fibrose pulmonar. 
> sinais cardinais pouco evidentes ou 
ausentes. 
causa 
-- infecções virais e crônicas; 
-- injúria persistente; 
-- doenças autoimunes; 
-- exposição prolongada a ag. potencial-
mente tóxicos (endo ou exógenos). 
 
aterosclerose 
-- tem curso durante anos. 
> é formado um sítio necrótico, uma in-
flamação crônica. 
> quando a placa se rompe, é formado 
um trombo e o paciente tem evento 
agudo. 
-- por isso, a aterosclerose é um exem-
plo de evento de baixo grau ou latente. 
48. Fenômenos Proliferativos. 
> angiogênese, infiltrado de célula mo-
nuclear (macrófagos e linfócitos), fibro-
se, injúria tecidual progressiva. 
1) infiltração com céls mononucleares. 
2) destruição tecidual – induzida pelo 
agente agressor persistente ou pelas 
céls. inflamatórias. 
3) tentativa de cura pela substituição do 
tecido danificado por tecido conjuntivo. 
--- angiogênese e fibrose (proliferação 
de fibroblastos e síntese de colágeno). 
ex. inflamação crônica no pulmão – nos 
alvéolos, há substituição do parênqui-
ma por epitélio cuboide. 
49. Macrófagos – diferenciação. 
> monócito (sangue) sofrem emigração 
para o tecido [como os neutrófilos]. 
-- marginação, rolamento, pavimenta-
ção, diapedese e quimiotaxia. 
> ao chegar ao tecido, se diferencia em 
macrófago – diferenciação (M1, M2) 
depende das citocinas do local. 
micro: monócito se apresenta agranular, 
mas no esfregasso não dá pra ver os 
grânulos; o macrófago é uma cél. muito 
grande lotada de lisossomos e enzimas 
catalíticas! 
-- PAMPs e INF-gama => caráter pró-
inflamatório (M1). 
-- IL-4 e outras citocinas => caráter pró-
resolutivo (M2). 
M1 produz ROS, proteases, citocinas, 
quimiocinas e PAF; M2 estimula 
angiogênese, fatores de crescimento 
e citocinas fibrogênicas. 
obs. macrófago = micróglia, cél. de 
kupffer, m. alveolares, osteoclastos. 
obs. além da fagocitose, os macrófagos 
são APCs (não esquecer). 
50. Macrófago e Linfócito T 
> o macrófago ativado secreta citocinas 
pró-inflamatórias que corroboram a 
inflamação e recrutam mais leucócitos 
para o local. 
-- macrófago produz citocinas (ex. IL-12) 
que estimulam os linfócitos T. 
-- linfócito T produz citocinas (INF-
gama) que ativam os macrófagos. 
51. Tecido de Granulação. 
> tecido conjuntivo jovem associado a 
área inflamada -> é o 1º tecido que pre-
enche a ferida. 
-- os fibroblastos produzem colágeno – 
a fibra inicial é de um colágeno tipo III, 
delicado e frágil. 
-- com o tempo, o tecido de granulação 
vai amadurecendo e o colágeno vai se 
transformando no tipo I – responsável 
pela cicatrização. 
52. Granulomas 
> inflamação crônica específica. 
-- são focos de IC – agregados de ma-
crófagos transformados em células 
epitelioides. 
-- os agregados são circundados por 
linfócitos. 
células epitelioides 
-- macrófagos ativados, podem se 
fundir. 
céls. gigantes multinucleadas 
-- formadas pelas fusão das epitelioides. 
53. Células Gigantes. 
> tipo Langhans 
-- núcleos dispostos na periferia. 
-- formadas nos imunogranulomas, gra-
nulomas epitelioides ou de hipersensibi-
lidade. 
-- origem infecciosa: bactérias (tuber-
culose), fungos (histoplasmose, esporo-
tricose), protozoários (toxoplasmose). 
> tipo Corpo Estranho 
-- núcleos concêntricos. 
-- formada no granuloma de corpo 
estranho ou piogranuloma (inflamação 
+ corpo estranho). 
-- agentes inertes (não imunogênicos): 
fio de sutura, partículas de talco, de 
vidro e farpas de madeira. 
54. Imunogranuloma. 
> granulomas epitelioides ou de hiper-
sensibilidade. 
micro: área central necrótica, macrófa-
gos epitelioides ativados na periferia da 
necrose, céls. tipo Langhans, acúmulo 
periférico de linfócitos. 
 
granuloma esquistossomótico no 
fígado 
> céls. se fundem e englobam o agente 
agressor. 
> os vermes adultos habitam os ramos 
intrahepáticos da veia porta – onde 
acasalam. 
-- vermes mortos e ovos obstruem o es-
paço porta, causando reação inflamató-
ria granulomatosa. 
> com o tempo, há a digestão do corpo 
que causou o granuloma, as céls. gigan-
tes desaparecem, sendo substituídas por 
fibroblastos, formando nódulo fibrótico. 
-- esse nódulo é a causa da hipertensão 
portal apresentada pelos pacientes com 
esquistossomose -> devido à obstrução 
de múltiplos ramos portais. 
macro: massa de tecido amorfo de con-
sistência variada, tecido friável e com to-
nalidade amarela/esbranquiçada. 
 
Tuberculose 
PPB: IC e necrose caseosa (necrose cen-
tral do granuloma é caseosa). 
macro: formação de cavernas com ne-
crose caseosa dentro -> granulomas 
bem delimitados [ocupam as cavernas]. 
55. Granuloma de Corpo Estranho. 
micro: tecido fibroso proeminente, vasos 
neoformados, macrófagos epitelioides 
ativados (células gigantes do tipo corpo 
estranho). 
-- substituição do parênquimapor tecido 
fibroso – fibras de colágeno e fibroblas-
tos. 
56. IC inespecífica 
> causada por agentes facilmente 
eliminados. 
> como o tecido de granulação é forma-
do: 
1) proliferação intensa de vasos + neu-
trófilos, macrófagos, linfócitos, plasmó-
citos e fibroblastos. 
2) fibroblastos: formam o tecido de gra-
nulação que preenche temporariamente 
a ferida – síntese de MEC, produção de 
fatores de crescimento e de colágeno. 
-- emitem prolongamentos, formando o 
miofibroblasto – possibilita a contração 
das feridas (que ganham resistência por 
conta do colágeno). 
57. Agentes causadores da 
inflamação: 
> inertes: fio de sutura, partículas, 
madeira, vidro. 
-- rápida inflamação aguda e substitui-
ção por infiltrado de macrófagos em 
volta do ag. agressor. 
-- granuloma de corpo estranho. 
> piogênicos: ex. bactérias. 
-- inflamação supurativa instalada num 
órgão sólido – eliminação difícil. 
-- forma-se um abscesso crônico. 
> antigênicos: ex. ag biológico. 
-- facilmente eliminados – inflamação 
crônica inespecífica (tec granulação). 
-- difícil eliminação – inflamação crônica 
específica (granuloma). 
58. Abscesso, flegmão, empiema, 
úclera, inf. esclerosante. 
> abscesso: coleção localizada de puscom limites precisos. 
-- nova cavidade é formada por necrose 
liquefativa numa inflamação purulenta. 
> flegmão: inflamação purulenta sem 
limites precisos. 
-- difusão do exsudato purulento pelo 
tecido sem formar cavidade. 
> empiema: acúmulo de pus em cavida-
de já existente. 
> úlcera: elevação em superfícies 
epiteliais ou mucosas. 
-- fundo necrótico, possui bordas e não 
há tendência à cicatrização. 
> inflamação esclerosante: neoformação 
fibrinosa excessiva. 
-- retração da arquitetura do órgão – 
perda de função. 
59. Reparo tecidual. 
> é o processo de cura que se dá por re-
generação ou cicatrização das lesões 
teciduais que se acompanham de morte 
celular e/ou destruição da MEC. 
-- a terceira fase da inflamação – a fase 
da maturação [precisa ter ocorrido as 
outras duas]. 
micro: quantidade maior de fibras colá-
genas (comparando ao tec granu). 
60. Fibrose – patogênese. 
> estímulo persistente desencadeia a 
ação de macrófagos e linfócitos. 
-- aumentam a síntese de colágeno por: 
liberação de fatores de crescimento, 
citocinas e diminuição da atividade de 
metaloproteínas. 
((além de  a síntese de colágeno,  
sua degraação)). 
-- na região com fibrose, há a perda da 
função do tecido -> já que fica com alta 
resistência à tração e pouca elasticidade. 
61. Regeneração X Cicatrização 
> regeneração: tecido morto é substi-
tuído por outro morfofuncionalmente 
idêntico. 
-- proliferação celular intensa – restaura 
estruturas lesadas morfologica e funcio-
nalmente. 
-- quando a lesão é apenas às células. 
> cicatrização (reparo): tecido neofor-
mado, originado do estroma. 
-- substitui o tecido perdido, mas há 
comprometimento morfofuncional. 
-- quando a lesão é às céls. e à MEC. 
62. O reparo tecidual está direta-
mente relacionado ao tipo 
tecidual. 
obs. o reparo também depende da 
natureza e da intensidade da lesão: 
-- lesão superficial e leve – regeneração. 
-- lesão acentuada – cicatrização. 
63. Tecidos e reparo 
> de divisão contínua (céls. lábeis). 
-- epitélio de revestimento, tecidos lin-
foide e hematopoiético. 
> quiescentes (céls. estáveis). 
-- hepatócitos, osteócitos, condrócitos, 
m. liso, endotélio vascular, fibroblastos. 
> permanentes (céls. permanentes). 
-- tec nervoso, mm. estriados. 
-- céls. vizinhas sofrem hipertrofia com-
pensatória. 
64. Cicatrização por 1ª Intenção. 
> ferida limpa, não infectada, geral-
mente na sutura cirúrgica. 
> bordas da ferida podem se tocar, sen-
do possível sua união. 
> processo bem rápido. 
1) primeiras 24h – formação de coágulo 
de fibrina -> seguido da sua desidrata-
ção – formando uma crosta. 
2) com a crosta, há o infiltrado de 
neutrófilos. 
-- 3-7 dias ocorrem mitoses de céls. epi-
teliais basais. 
3) 3º dia: neutrófilos saem e os macrófa-
gos entram – inicia a formação de tecido 
de granulação [ angiogênese e prolife-
ração]. 
4) 5º dia: espaço é preenchido pelo teci-
do de granulação e por pontes de união 
de fibrinas colágenas. 
5) em semanas: união fibrosa mais forte 
das fibras colágenas, acúmulo de colá-
geno e fibroblastos na região. 
--  edema e  inflamação. 
6) 1º mês: tecido conjuntivo sem infla-
mação e epiderme restaurada. 
65. Cicatrização por 2ª Intenção. 
> lesão tecidual maior, margens muito 
afastadas. 
> não tem como juntar as bordas. 
> intensa exsudação. 
> atividade inflamatória maior. 
>  formação de tecido de granulação. 
> formação maior de miofibroblastos, 
tendo maior contração da ferida. 
> retração da epiderme e da derme – ci-
catriz repuxando. 
66. Fatores que influenciam na cura 
das feridas. 
> sistêmicos: deficiência de ptns e de 
vitamina C, estado metabólico. 
> locais: infecções, isquemia local, 
fatores mecânicos. 
67. Cicatrização Patológica 
> queloide: deposição excessiva de colá-
geno na pele. 
-- forma cicatriz elevada que ultrapassa 
os limites da ferida. 
-- crescimento anormal de tecido 
fibroso. 
> cicatriz hipertrófica: pode regredir 
com o tempo. 
-- não ultrapassa os limites da ferida.