SIRS E SEPSE

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NEMOEL ARAUJO NUTRIÇÃO CLINÍCA 
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica - 
Sepse
 Inflamação – conceitos básicos: 
Sinônimo de dor, edema, rubor e febre 
Inflamação não é doença 
Seus sintomas são disparados pelo próprio organismo 
quando tenta se recuperar de uma infecção ou reparar os 
danos de traumas 
É uma resposta normal do hospedeiro contra agentes in-
fecciosos e traumas 
O que ocorre no organismo? Como é essa resposta? 
Exemplo: Inflamação de garganta 
A dor na região das amígdalas, o edema que dificulta a 
deglutição, a vermelhidão no local e a febre são sinais tí-
picos da reação inflamatória 
 
Dor, calor, rubor e inchaço > Sinais clássicos de infla-
mação 
Causados pelos mediadores inflamatórios 
Interleucina 1 e prostaglandinas: 
Mediadores inflamatórios disparados pelas células que fo-
ram danificadas 
Irritam os nervos locais = Dor 
No cérebro aumentam a sensação dolorosa e desestabi-
lizam o centro regulador da temperatura (hipotálamo) = 
Febre 
Prostaglandinas: 
Junto com as aminas: Ampliam o calibre dos vasos junto 
da lesão = Intensificação da circulação = Rubor 
Mediadores: Separam as junções das células que formam 
a parede dos vasos = Escape de líquido = Edema 
Efeito das citocinas TNF, IL1 e IL6 durante trauma-
tismo e infecção: 
Febre 
Elevação dos lipídios séricos 
Síntese aumentada de glicose 
Perda de tecido muscular e gordura 
Perda do apetite e letargia 
Aumento das proteínas de fase aguda 
Inflamação não é doença e sim um processo de ajuste do 
organismo a uma lesão 
Sem os mediadores inflamatórios seria impossível atrair 
os glóbulos brancos para defesa do organismo 
SIRS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica) 
• Resposta do organismo a um insulto variado 
(trauma, pancreatite, grande queimado, infecção 
sistêmica) 
• Com a presença de pelo menos 2 dos seguintes 
critérios: 
1. Temperatura > 38° ou < 36°C 
2. Frequência cardíaca > 90 bpm 
3. FR > 20 mpm ou PaCO2 < 32 mmHg 
4. Leucócitos > 12.000 cels/mm³ ou < 4.000 cels/ mm³ 
ou ainda presença de > 10% de formas jovens (bas-
tões) 
Definição de SIRS: 
• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SIRS) 
• Termo escolhido para unificar uma ampla varie-
dade de doenças graves que compartilham sinais 
clássicos de inflamação 
• Sepse = SIRS decorrente de infecção 
• SIRS não está limitada a sepse (queimados, 
trauma) 
• Pode ocorrer em resposta a outras condições 
Sepse: 
SIRS decorrente de processo infeccioso comprovado ou 
com alta suspeita clínica 
• Não é necessária cultura positiva 
• A evidência de infecção pode ser feita com bases 
clínicas, como o encontro de abscessos, escaras 
Sepse grave : 
Sepse + manifestações de hipoperfusão tecidual e dis-
função orgânica caracterizada por: 
• Acidose láctica, oligúria, ou alteração do nível de 
consciência ou hipotensão arterial 
• Hipotensão arterial sem necessidade de agentes 
vasopressores 
Choque séptico: 
Hipotensão ou hipoperfusão induzida pela sepse 
• Refratária à ressuscitação volêmica adequada 
• Necessidade de agentes vasopressores 
Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos(SDMO): 
• Resultante de um processo inflamatório sistê-
mico incontrolado 
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• Atingindo vários orgãos por um mesmo meca-
nismo 
• Geralmente 6 orgãos/sistemas são avaliados: 
pulmão, sistema cardiovascular, rins, fígado, sis-
tema nervoso e coagulação 
 
 
A sepse e a SIRS são caracterizadas: 
Pela produção excessiva de mediadores inflamatórios 
Pela excessiva ativação de células inflamatórias 
Resultando numa “anarquia metabólica” 
“O próprio organismo não consegue controlar o que ele 
criou” 
A principal consequência desta resposta desenfreada é a 
SDMO 
Epidemiologia da sepse: 
Cerca de 2/3 dos casos são vistos em pacientes já hospi-
talizados 
Pacientes com doenças de base ou procedimentos que 
tornam sua corrente sanguínea suscetível a invasão 
Fatores predisponentes: Diabetes, cirrose, NPT, alcoo-
lismo, quimioterapia, infecções no TGI, biliar e urinário, al-
guns procedimentos cirúrgicos 
A prevalência de SIRS é alta  mais de 50% de todos os 
pacientes de UTI 
SIRS  33% de todos os pacientes hospitalizados 
Sepse  25% de todos os pacientes de UTI  Desses, 
50%  sepse grave 
Mortalidade: 
 
Termos como síndrome séptica e septicemia caíram em 
desuso 
A causa mais comum de morte em pacientes com sepse 
grave é a disfunção múltipla de órgãos 
Caracterizada pela deterioração aguda da função de 2 ou 
mais orgãos 
A causa mais comum de morte em pacientes com sepse 
grave é a disfunção múltipla de órgãos 
Caracterizada pela deterioração aguda da função de 2 ou 
mais orgãos 
Orgãos envolvidos: pulmões, rins, coração e fígado 
Coagulopatia  denominador comum de todo o processo 
microvascular na DMO 
SNC  Encefalopatia séptica 
 
Alterações endócrinas: resposta hormonal ao trauma, 
ao estresse e à sepse: 
- Hormônios anabolizantes: 
Insulina 
Hormônio do crescimento 
- Hormônios catabolizantes: 
Glicocorticóides 
Glucagon 
Catecolaminas 
- Hormônios com ação hidroeletrolítica: 
Hormônio antidiurético (ADH) 
Aldosterona 
 
 
 
3 
 
 
 
 
Inanição x estresse 
 
Alguma perda de peso e de massa magra após o trauma-
tismo grave é inevitável, porém sem a nutrição seria muito 
maior, com consequências deletérias para a cura e pro-
longando o período de convalescência 
Estado hipermetabólico: 
 Fontes de energia: 
Rápida mobilização do suprimento endógeno 
Lipólise ocorre acentuadamente 
Proteínas corpóreas  aa para a neoglicogênese 
Principal fonte de energia  Ácidos Graxos 
Cérebro, Sistema Nervoso, Hemácias  Glicose 
Fontes de energia: 
Rápida mobilização do suprimento endógeno 
Lipólise ocorre acentuadamente 
Proteínas corpóreas  aa para a neoglicogênese 
Principal fonte de energia  Ácidos Graxos 
Cérebro, Sistema Nervoso, Hemácias  Glicose 
 Níveis ótimos de glicemia para pacientes sépticos: 
140 - 180 mg/dL 
 > 200 mg/dL   da morbi-mortalidade 
Metabolismo das gorduras: 
 da lipólise lipogênese  da oxidação de TG e ácidos 
graxos de cadeia média e longa 
Jejum  cetonas se constituem em um substituto eficaz 
para a glicose  a neoglicogênese e conservando a prote-
ína corpórea 
Stress grave  Encontram-se preservados o estímulo 
hormonal para a cetogênese e a capacidade para oxidar 
cetonas 
Mas não ocorre cetonemia no stress grave 
Metabolismo das proteínas: 
Os aa estão disponíveis para gliconeogênese, proteínas 
de fase aguda e cicatrização 
Os aa ramificados (valina, leucina e isoleucina) são os 
principais substratos para a neoglicogênese 
A mobilização de aa causa rápida perda de massa magra 
e BN negativo 
Características gerais da resposta ao estresse: 
↑ gasto energético e do consumo de oxigênio 
Intensa proteólise no músculo esquelético 
Sacrifício de proteínas estruturais em favor das de defesa 
Intensa gliconeogênese 
Oferta de CH x mínimo efeito poupador de ptns 
As alterações do metabolismo intermediário não são mo-
dificadas facilmente com a administração de nutrientes 
Consequências do catabolismo proteico: 
• Retardo da cicatrização tecidual 
• Retardo da resposta imunológica 
• Diminuição da albumina 
• Aumento das proteínas de fase aguda 
• Comprometimento da coagulação sanguínea 
• Diminuição da função intestinal 
• Favorecimento à instalação de translocação bac-
teriana 
• Diminuição da massa ponderal 
• Diminuição funcional dos músculos da respiração 
Tratamento nutricional 
Objetivos: 
• Preservar as reservas corporais 
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• Modular as respostas hipermetabólica e imunoló-
gica 
• Fornecer substratos para a síntese de proteínas 
de fase aguda 
• Prevenir atrofia da mucosa intestinal e a translo-
cação bacteriana 
• Oferecer energia, fluidos e nutrientes em quanti-
dades adequadas para manter as funções vitais e 
a homeostase 
• Reduzir os riscos da hiperalimentação 
• Garantir as ofertas protéicae energética adequa-
das para minimizar o catabolismo protéico e a 
perda nitrogenada. 
Avaliação nutricional: 
Métodos rotineiros: Válidos em pacientes sépticos? 
• Grande velocidade de mudança da composição 
corporal  Métodos se tornam de baixa sensibili-
dade e especificidade 
• O que pode ser utilizado???? 
• História: 
• Pesquisar dados sobre o peso e ingestão alimen-
tar prévia 
• Conhecer o paciente através de sua história 
• Exame Físico: 
• Avaliar sinais de desnutrição prévia: alterações da 
pele, mucosa, cabelos etc. 
• Antropometria: 
• Peso: difícil de mensurar (sem cama balança) 
• Medidas sofrem influência do edema e má distri-
buição de fluidos 
• Laboratoriais: 
• Proteínas viscerais alteradas: 
• - Pelas variações hídricas 
• - Pela resposta a fase aguda 
Terapia nutricional: 
• Um dos pilares do tratamento do paciente crítico 
• Novas tecnologias  TN cada vez mais prática e 
segura 
• Gastrostomia endoscópica 
• Sondas nasoduodenais duplo lúmen 
• Cateteres venosos fabricados com materiais bio-
compatíveis 
Conduzir a terapia nutricional não é fácil... 
• Resistência a insulina +  produção de glicose = 
Hiperglicemia 
 
 Dificuldade para administrar fórmulas enterais e 
parenterais 
 Riscos relacionados a NPT 
 Frequência de interrupção da TN 
Causas de interrupção da terapia nutricional enteral: 
• Exames e procedimentos que exigem jejum 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Distensão abdominal 
• Íleo prolongado 
• Gastroparesia e vômitos 
• Diarréia 
• Volume elevado de resíduo gástrico 
Necessidades nutricionais: 
Calorias 
• Calorimetria indireta 
• Equação de Harris-Benedict 
• Método Prático: (ASPEN e ESPEN) 
• 25 a 30 Kcal/Kg/dia 
• Obesos: 11 a 14Kcal/Kg de peso atual ou 
• 22 a 25 Kcal/Kg de peso ideal/ dia 
 
Riscos de uma oferta calórica excessiva 
 
Proteínas: 
1,2 a 2,0g/Kg/dia 
% do VCT até 25% 
Pacientes críticos: Má-absorção 
 Diarréia 
 Atrofia do TGI 
 Disfunção de orgãos 
 Dietas a base de Peptídeos 
Para obesos: 
>2,0g/Kg de peso ideal/dia (IMC entre 30 e 40) 
>2,5g/Kg de peso ideal/dia (IMC > 40) 
 
Carboidratos: 
 50 a 60% do VCT 
Recomenda-se 3 a 4g/Kg/dia (NE) ou 3 a 4 mg/Kg/min 
(NP) 
Ofertas > 4-6g/Kg/dia (enteral) ou > 4-6mg/Kg/min (paren-
teral) 
 
 
 
 
Hiperglicemia, esteatose hepática e  do trabalho respira-
tório 
Lipídios: 
Vantagens no seu uso 
Evita a deficiência de ácidos graxos essenciais 
Permite  o volume de fluidos administrado 
 oferta de lipídeos permite  a oferta de glicose 
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 30% do VCT 
NPT  50% de TCM e 50% de TCL 
NE  Misturas contém TCM, TCL e óleo de peixe 
Quando iniciar a alimentação? 
Paciente hipermetabólico com estabilidade hemodinâ-
mica e transporte de O2 adequado 
 
 
 
 
TNE o mais precoce possível 
Inicio precoce  Alimentação dentro das primeiras 24-
48hs 
Melhor trofismo intestinal e menor incidência de complica-
ções 
Boa tolerância mesmo na ausência de ruídos hidroaéreos 
Nutrientes imunomoduladores: 
Glutamina 
Aa mais abundante no organismo 
Substrato energético para as células intestinais e prolife-
rativas 
Estresse  avidez por glutamina pode exceder a síntese 
 aa condicionalmente essencial 
Suplementação contra-indicada em hepatopatas e renais 
0,2 a 0,57g/Kg/dia ou 0,3g/Kg/dia (adultos) 
0,5g/Kg (crianças) 
Em 24h as quantidades indicadas variam entre 12 e 
40g/dia 
Pacientes renais e hepatopatas – Restringir ou usar uma 
dose menor (<15g/dia em adultos) 
Cuidados na administração: 
Diluir em 30ml de água ou fluido isotônico 
Misturar apenas em alimentos que não sofreram cocção 
Não usar em bebidas quentes 
Infundir a glutamina suplementada em bolus, não misturar 
com a dieta pronta 
Dietas enterais com glutamina costumam ter uma via útil 
menor, depois de reconstituídas 
Arginina: 
Hipermetabolismo  produção endógena insuficiente  
aa condicionalmente essencial 
Influencia as respostas inflamatórias e imunes 
Único substrato para a produção de óxido nítrico 
O óxido nítrico pode assumir funções protetoras ou tóxi-
cas durante os estados inflamatórios 
Dose Proposta  2% do VCT 
 Dieta com 1800 Kcal = 9g/dia 
Óxido nítrico: 
Potente vasodilatador, contribuindo para a hipotensão na 
sepse 
Inibe a agregação e adesão plaquetária 
Pode atuar como antioxidante removendo os radicais li-
vres 
Reação com o radical superóxido Radicais hidroxilas 
extremamente tóxicos para as células 
 
 
 Gênese da injúria pulmonar no trauma 
São necessários mais estudos que mostrem o momento 
correto da utilização da arginina 
Dependendo da fase em que o paciente se encontra: 
Agravar ou melhorar as condições hemodinâmicas, a in-
suficiência respiratória e a perfusão celular 
 
Até o momento não se questionou a via ideal para ad-
ministração de arginina no paciente crítico 
Ácidos graxos ômega 3: 
Síntese de eicosanóides menos potentes do que os origi-
nados do do -6 
Efeito redutor da vasoconstricção e inflamação 
 
Ajudando a modular a resposta imune na sepse 
Relação recomendada -6: -3  4:1 
 
Caso Clínico Sepse 
 
 Homem, 47 anos, internado há 24h na UTI com 
quadro de broncopneumonia, que evoluiu rapidamente 
para insuficiência respiratória e choque séptico. Peso ha-
bitual: 56Kg. Peso de entrada: 60Kg. Antecedentes clíni-
cos: diabetes mellitus em uso de hipoglicemiante oral. 
No momento apresenta-se sedado, edemaciado, com in-
tubação orotraqueal e ventilação mecânica, pressão arte-
rial estável nas últimas 24h às custas de drogas vasopres-
soras (noradrenalina). Mantido em jejum com soro de ma-
nutenção de horário. Com sonda nasogástrica aberta com 
débito de 20mL nas últimas 24h. Pequena quantidade de 
diurese na sonda vesical. 
Responda: 
Quando iniciar a dieta desse paciente? 
Qual é a melhor via para administração da dieta? 
Como estimar as necessidades calóricas e proteicas? 
Que tipo de dieta você sugeriria?