Urgência e Emergência

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REVISÃO INTERNATO – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA I – TEÓRICA 
 
AULA 1 E 2 – ATENDIMENTO INICIAL AO TRAUMATIZADO / ATLS 
1) Introdução: 
A) Conceitos importantes: 
è Seguir sempre ABCDE; 
è Tratar 1º lesões mais mortais; 
è O diagnóstico definitivo não é importante de imediato; 
è Não provocar mais lesões; 
è Todo paciente tem lesão cervical até que se prove o contrário. 
B) Atendimento inicial: compreende o ABCDE + manejo adjuvante. 
C) Tétrade letal: hipotermia, hipocalcemia, acidose e coagulopatias. 
D) Triagem: deve informar sobre o mecanismo, injúrias, sinais e sintomas e tratamento realizado. Para 
isso, seguir o MIST. Além disso, saber: 
Múltiplas vítimas: nº de pacientes e a gravidade não excedem as capacidades do hospital = tratar os 
mais graves primeiro. 
Vítimas em massa: nº de paciente e a gravidade excedem as capacidades do hospital = tratar os que 
tem mais chances de sobreviver primeiro. 
 
2) ABCDE: 
è Uma rápida e eficiente avaliação do ABCDE pode ser feita conversando com o paciente. Respostas 
adequadas indicam via aérea pérvia, ventilação suficiente e preservação neurológica. 
 
A) Via aérea e cervical: avaliação primordial = conversar + inspeção visual! 
1. Assegurar colar cervical: apenas retirar se GCS = 15, ausência de alcoolismo, ausência de RNC, 
ausência de manifestações neurológicas e ausência de dor. 
Como proceder: retirar e palpar cervical. Se dor, manter. Se nega dor, mobilizar pescoço para as laterais. 
Se dor, manter. Se nega dor, retirar. Ao manejar a via aérea, pode-se retirar o colar, desde que coluna 
cervical seja estabilizada. 
2. Assegurar via aérea pérvia: conversar e inspecionar o paciente. 
è Se há dúvidas se paciente pode manter a patência -> via aérea definitiva (cânula na luz da traqueia 
com o balão inflado, conectado a ventilador e fixado ao paciente). 
Como proceder: algumas vezes, quando há RNC, pode ser necessário manobra de Chin-Lift ou de Jaw-
Thrust, sempre estabilizando cervical. Ou, ainda, outros dispositivos, como orofaríngeos (ex: Guedel – 
evitar em conscientes), extraglóticos e supra-glóticos (ex: máscara laríngea – quando a IOT falha), IOT 
ou acessos cirúrgicos. 
Indicações para IOT: 
1. Incapacidade de manter VA patente por outros meios ou potencial comprometimento da VA. 
2. Incapacidade de manter oxigenação, ou apneia. 
3. Confusão, torpor, convulsão. 
4. GCS menor ou igual a 8. 
5. Queimadura de face, inalação de fumaça. 
A técnica: SEMPRE induzir o paciente, exceto se GCM = 3. 
1. Estabilizar a cervical. 
2. Executar manobra de Sellick. 
3. Considerar sequência rápida: fentanil 3 mcg/kg + etomidato 0,3 mg/kg + succinilcolina 1 mg/kg. 
4. Pacientes hipotensos ou com TCE grave: pode fazer flush de adrenalina da seguinte forma: 1 ml de 
adrenalina + 9 ml de AD em seringa de 10 ml, administrando 0,5-2 ml a cada 2-5 min. 
Acesso cirúrgico: cricotireoidostomia, indicada quando: 
1. Trauma maxilofacial extenso. 
2. Distorção anatômica por trauma no pescoço. 
3. Incapacidade de ver cordas vocais por acúmulo de sangue ou secreções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jamais se esqueça de 
sinalizar em primeiro lugar, 
quando for você o 
socorrista! 
Nossas ações focam o 2º 
pico da análise trimodal! 
 
B) Respiração e ventilação: avaliação primordial = auscultar e palpar! 
1. Identificar e tratar condições: 
Pneumotórax hipertensivo: ausência de MV, hipertimpanismo, desvio de traqueia, turgência jugular 
unilateral, hipotensão e choque! 
• TTO: punção descompressiva em 5º EIC + drenagem de tórax. 
• Atenção: IOT na presença de lesão pulmonar pode piorar pneumotórax simples ou transformá-lo em 
hipertensivo. 
 
 
 
 
 
 
 
Tórax instável: pelo menos 2 fraturas em 3 arcos costais consecutivos. 
• TTO: IOT s/n, analgesia e fixação. 
Pneumotórax aberto: lesão torácica com pelo menos 2/3 do diâmetro da 
traqueia. 
• TTO: curativo 3 pontas e, definitivo, cirurgia. 
Hemotórax maciço: acúmulo de > 1.500 ml de sangue na cavidade torácica. Ausência de MV, macicez. 
• TTO: drenagem e toracotomia. 
 
C) Circulação e hemorragia: avaliação primordial = FC, pulso, PA e checar hemorragia. 
1. Reconhecer existência de choque avaliando pulso, FC, PA, coloração e TEC: hemorragia é a 
principal causa de choque, e todo tratamento deve considerá-la até prova contrária. 
Choque hipovolêmico: perda de sangue ou fluidos (ex: queimados): 
è Taquicardia + Hipotensão + RNC 
Choque neurogênico: lesões encefálicas isoladas (exceto de tronco) não são capazes de gerar esse 
choque. Por isso, buscar outras lesões em SNC (medulares etc). 
è Bradicardia + Hipotensão. 
è TTO: uso de DVA (dobutamina, noradrenalina). 
2. Reconhecer a fonte da hemorragia: principais: torácicas, abdominais, retroperitônio, pélvica e de 
ossos longos. 
Executar o eFAST: 
 
3. Estimar hemorragia: 
 
 
 
 
 
1 = saco pericárdico 
2 = recesso hepatorrenal (espaço de Morison) 
3 = recesso esplenorrenal 
4 = janela suprapúbica 
Controle de Danos: conceito atualmente utilizado sobre hemorragias: 
- Hipotensão permissiva: objetivar PAS 90 mmHg (exceto em idosos ou TCE); 
- Restrição de uso de cristaloide; 
- Uso precoce de componentes do sangue; 
- Correção focada da coagulopatias. 
 
4. Tratar a hemorragia: 
Conter a hemorragia: compressão (pescoço, axila, inguinal), torniquete (membros), cirurgia (tórax, 
abdome) ou imobilização de fraturas. 
Repor volemia: 
Hemorragia Classe I: possivelmente apenas cristaloides. 
Hemorragia Classe II: possivelmente apenas cristaloides. Alguns necessitam de CH. 
Hemorragia Classe III: CH + resolução da hemorragia. 
Hemorragia Classe IV: PTM + intervenção cirúrgica. 
è RL aquecido à 30ºC 1 L bolus. 
è PTM 1:1:1:1 plasma:plaqueta:CH:crio ou fibrinogênio. 
5. Medidas adjuvantes: 
è Ácido tranexâmico (se evento <3h) 
è 2 ampolas de gluconato de cálcio. 
 
D) Neurológico: avaliação primordial = Glasgow + pupilas. 
1. Classificar a lesão: 
Leve: GCS 13-15 – exame + TC s/n + observação. 
Moderada: GCS 9-12 – avaliação NRC + TC. 
Grave: GCS 3-8 – IOT + reanimação + NRC imediata. 
 
 
E) Exposição: avaliação primordial = exposição do paciente. 
è Verificar possíveis lesões. 
è Controlar temperatura – evitar hipotermia. 
 
3) Traumas específicos: 
A) Trauma torácico: 
Clínica: taquipneia, desconforto respiratório, hipóxia, desvio de traqueia. 
Avaliação: exame físico, parâmetros fisiológicos, monitorização. 
Decisões: avaliar risco de vida imediato: pneumotórax hipertensivo ou aberto, tamponamento cardíaco, 
hemotórax maciço. 
Principais indicações de toracotomia: 
1. Hemotórax maciço. 
2. Lesões penetrantes na parede torácica anterior com tamponamento. 
3. Feridas da caixa torácica de grandes dimensões. 
4. Lesões de vasos nobres com instabilidade hemodinâmica. 
5. Lesões traqueobrônquicas extensas. 
6. Evidências de perfuração esofagiana. 
 
 
 
 
Shock Index (FC/PAS): 
Normal: < 0,7 
> 1= PTM 
DIURESE = melhor parâmetro fisiológico para avaliar 
perfusão e ressuscitação volêmica 
 
Lesões: 
1. Pneumotórax hipertensivo: o diagnóstico é clínico: ausência de MV, hipertimpanismo, desvio traqueal, 
estase jugular unilateral. 
• Consequências: insuficiência respiratória, choque. 
• TTO: punção/toracocentese de alívio no 5º EIC + drenagem. 
2. Pneumotórax aberto: lesão em parede torácica de pele menos 2/3 do diâmetro da traqueia. 
• TTO: curativo 3 pontas + drenagem. 
3. Tamponamento cardíaco: compressão cardíaca por acúmulo de fluido no saco pericárdico. 
• Atenção: 
è considerar quando ferimentos na zona de Ziedler; 
è pneumotórax hipertensivo pode mimetizar tamponamento! 
• Clínica: tríade de Beck (hipotensão, hipofonese de bulhas e estase jugular), sinal de Kussmaul 
(estase jugular ao inspirar). 
• Diagnóstico: eFAST. 
 
• TTO: toracotomia. 
4. Hemotórax: sangue (>1500 ml) na cavidade torácica. Se, ao drenar, sair > 1500 ml ou saída de 200 
ml/h pelo tubo nas primeiras 2-4 horas, considera-se maciço, e o tratamento é a toracotomia. Se não 
maciço, basta drenar. 
5. Tórax instável: mínimo de 2 fraturas em 3 arcos costais consecutivos. 
• Atenção:grande chance de haver contusão pulmonar. 
• Clínica: dor, hipoventilação. 
• TTO: IOT s/n, analgesia, fixação. 
 
As próximas lesões não são avaliadas prontamente no ABCDE, mas sim na avaliação secundária. 
6. Contusão pulmonar: comum em traumas fechados e grande associação com fratura de arcos costais. 
• Diagnóstico: consolidações localizadas ao raio-x pelo sangue que toma os alvéolos. 
• TTO: oxigênio, suporte inotrópico. 
7. Lesão cardíaca fechada: suspeitar nos traumas torácicos intensos. 
• Diagnóstico: ECG, eFAST. 
• TTO: observação, suporte, antiarrítmicos, drogas inotrópicas. 
8. Rotura traumática da aorta: muito presente nos acidentes automobilísticos e nas grandes quedas. A 
aorta descendente é a mais acometida, e a maioria das vítimas morre imediatamente. 
• Diagnóstico: alargamento do mediastino. 
9. Rotura diafragmática: é mais comum à esquerda, podendo levar à herniação de vísceras para o tórax. 
• Diagnóstico: RX/TC. 
• TTO: laparotomia. 
10. Pneumotórax oculto: é visível apenas em TC. O tratamento consiste em observar, na ausência de 
sinais e sintomas, ou drenar, se sinais e sintomas ou se irá para cirurgia. 
Pontos críticos: 
Instabilidade hemodinâmica e/ou > 1500 ml na drenagem = TORACOTOMIA 
 
B) Trauma abdominal: 
Sinal clássico: cinto de segurança, indicando trauma grave. 
Avaliação: eFAST. 
TTO: a condição hemodinâmica determina o tratamento! 
INSTAVÉL = laparotomia e estabilizar: repor volume (1:1:1:1), conter hemorragia. 
ESTÁVEL = TC com contraste e medidas adjuvantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trauma na transição toracoabdominal: mesmo em assintomáticos, deve-se realizar procedimento 
minimamente invasivo (laparoscopia). Se lesões presentes = laparotomia exploradora. 
Irritação peritoneal, choque, evisceração, toque retal com sangue, trauma pancreático 
comumente requerem laparotomia exploradora. 
FAST + estabilidade hemodinâmica = TC abdome. 
 
C) Pelve: estabilizar e parar o sangramento, o qual geralmente é venoso. 
 
D) TCE: aqui, o objetivo é prevenir lesões secundárias, uma vez que o tratamento definitivo é realizado 
pelo neurocirurgião. 
Avaliação: GCS + pupilas. 
Fisiologia: a Doutrina de Monro-Kellie estabelece que o volume do crânio deve ser constante. Com o 
aumento da PIC, LCR e sangue venoso podem extravasar. Se o aumento for persistente e intenso, o 
conteúdo cerebral pode herniar. 
PIC NL = 10 mmHg. 
PIC anormal = 20 mmHg = solução hipertônica. 
PIC grave > 40 mm Hg = cirurgia. 
Lesões: 
1. Fratura de base de crânio: equimose periorbital, sinal de battle, otorragia liquórica. 
2. Lesões cerebrais: 
Difusas: são produzidas pela desaceleração súbita. Podem ser: concussão cerebral, que se manifesta 
por perda temporária da função neurológica ou LAD, que ocorre por cisalhamento dos prolongamentos 
axonais, sendo manifestada por alterações importantes no nível de consciência e estado comatoso > 6h. 
Focais: são restritas a uma determinada área do cérebro e geralmente cursam com efeito de massa. A 
tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e bradipneia) pode sinalizar o aumento da HIC grave 
com herniação transtentorial. 
• Hematoma epidural: ocorre por lesões da artéria meníngea média. Manifesta-se pelo intervalo lúcido. 
• Hematoma subdural: o mais frequente. Ocorre por lesões de veias. 
• Hematoma intracerebral: ocorre por lesão de golpe e contra-golpe. 
• Hematoma subaracnoide. 
 
Indicações de TC: 
1. GCS < 15 2h após o trauma. 
2. Déficits neurológicos. 
3. Fratura exposta do crânio. 
4. Extremos de idade. 
5. Vômitos (> que 2). 
6. Uso de anticoagulação. 
7. Perda da consciência. 
Manejo TCE: 
1. ABCDE. 
2. O2 ou IOT, com PaCO2 = 35 
3. Manter PA > 120. 
4. Considerar DVA. 
5. Corrigir HIC: manitol 1g/kg IV bolus OU solução hipertônica 3% (preferir se hipotensão). 
6. Solicitar NRC. 
Morte Encefálica: 
1. Glasgow = 3. 
2. Pupilas arreativas. 
3. Ausência de reflexos do tronco encefálico (oculocefálico, corneal e olhos de boneca) e de reflexo 
gag. 
4. Ausência de ventilação ao teste de apneia. 
5. Ausência de fatores de confusão (álcool, drogas, hipotermia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 3 – HDA E HDB 
HDA (80%) 
1) Definição: sangramento intraluminal resultante de uma lesão proximal ao ligamento de Treitz 
(esôfago, estômago ou duodeno). 
2) Fatores de risco: H. pylori, AINEs, tabagismo, alcoolismo. 
3) Etiologias: 
A) Úlcera péptica (principal): sangramento se dá pela erosão da superfície mucosa pelos ácidos. H. 
pylori, AINEs, sepse são fatores de risco para sangramento. 
B) Varizes esofágicas: condição bastante presente na cirrose hepática e na hipertensão porta. 
C) Lacerações de Mallory-Weiss: lesões mucosas e submucosas próximas à junção gastroesofágica 
pelo intenso esforço de vomitar. 
D) Lesões de Dieulofoy: malformações vasculares que podem erodir o epitélio e sangrar. 
E) Gastrite/Esofagite. 
4) Clínica: hematêmese, melena, vômitos com laivos de sangue, hematoquezia (- comum). 
5) Diagnóstico: 
A) EDA: principal exame. Realizar em < 24 horas ou, se instabilidade, em < 12 horas. 
B) Cintilografia: detecta taxas de sangramento de até 0,1 mL/min. 
C) Arteriografia: exame tanto diagnóstico como terapêutico. Detecta sangramento até 0,5 mL/min. 
6) Estratificações: 
A) Escore de Glasgow Blatcford: define o local de tratamento. 
è Até 1 ponto = EDA ambulatorial em até 1 semana. 
è > 1 ponto = EDA no hospital. 
B) Escore de Rockall: prediz o risco – mortalidade/ressangramento. 
C) Classificação endoscópica de Forrest: prediz o risco de ressangramento. 
 
7) TTO: 
A) Paciente instável (sangramento agudo, torpor, dispneia, choque): 
1. Avaliação inicial e reanimação: 
è MOV, 2 acessos, exames (Hb/Ht, tipagem, INR, AST, ALT, BTF, Ur/Cr). 
è SF 0,9% ou RL: 1-2 L para manter PAS = 100 e FC < 100. 
è Insucesso? CH para manter Hb > 7 ou > 9 em cardiopatas. 
è Outras medidas: plaquetas (se < 50.000), PFC (se INR > 1,5). 
2. História, exame e localizar o sangramento: EDA. 
B) HDA por úlcera: 
è Esomeprazol OU Omeprazol 40-80 mg IV bolus e 12/12h. 
è Eritromicina 3 mg/kg OU 250 mg EV 120 min antes da EDA se presunção de baixa visibilidade na 
EDA. 
è EDA e tratamento endoscópico em até 24h (clipes, eletrocoagulação, injeção de adrenalina). 
è Se falha EDA (2 tentativas): considerar cirurgia. Pilorotomia, ulcerorrafia (úlcera duodenal) / 
gastrectomia + Y de Roux (úlcera gástrica). 
Prevenção: IBP, tratar H. pylori, interromper AINEs. 
C) HDA por varizes esofágicas/cirrose: 
1. Análogos da somatostatina: 
è Terlipressina 2-4 mg IV bolus. 
2. EDA: ligadura elástica, escleroterapia. 
3. Se insucesso: balão de Sengsteken e, após, TIPS/cirurgia ou TX. 
4. Prevenção de PBE: ATB (norfloxacina). 
5. Prevenção/TTO encefalopatia hepática: lactulose. 
 
 
Profilaxia primária e 
secundária de varizes 
esofágicas: 
betabloqueador não 
seletivo. 
Hematêmese: vomito com 
sangue vivo ou sangue 
digerido. 
Melena: evacuação escura 
e fétida contendo sangue 
digerido. Lembrar que 
sangue é irritativo e 
aumenta peristaltismo. 
Hematoquezia: sangue nas 
fezes. 
 
HDB (20%) 
1) Definição: sangramento intraluminal distal ao ângulo de Treitz. 
è A anamnese e exame físico podem sugerir a etiologia. 
è > 80% tem resolução espontânea. 
è Prioridade do TTO é a estabilização clínica. 
2) Etiologias: 
A) Doença diverticular (principal): sangramento geralmente é indolor. Maior parte dos divertículos 
está em cólon esquerdo. 
B) Divertículo de Meckel: condição rara, mas importante, especialmente em jovens. É a persistência 
do ducto onfalomesentérico no íleo terminal. 
C) Colites; 
D) Ectasias vasculares. 
3) Clínica: hematoquezia, enterorragia, sangramento oculto, melena. 
4) Diagnóstico: 
A) EDA/Colonoscopia: colonoscopia é o principal exame, mas alguns autores recomendam primeiro a 
EDA. 
B) Angiotomo: exame de escolha para pacientes instáveis. 
C) Arteriografia: pode detectar o local de sangramento e orientar o TTO cirúrgico. 
5) TTO: 
1. Avaliação inicial: 
è MOV, 2 acessos, exames (Hb/Ht, tipagem, INR, AST, ALT, BTF, Ur/Cr). 
èHistória + Exame (TOQUE RETAL). 
2. Se instável: 
è RL 500 ml 
è CH se Hb < 7 
è Plaquetas se < 50 mil 
è PFC se INR > 1,5 
è Realizar angiotomo (preferência) ou colono e tratar definitivamente. 
3. Se estável: colonoscopia e tratar a causa. 
6) Indicações de tratamento cirúrgico: 
 
 
 
 
 
 
AULA 4 – SÍNDROMES ICTÉRICAS 
1) Introdução: aumento dos níveis de bilirrubina no organismo. 
Tríade: icterícia, colúria e acolia. 
2) Etiologias: 
A) Hiperbilirrubinemia indireta: 
Superprodução (hemólise): imune, não-imune. 
Captação prejudicada: drogas (ex: rifampicina). 
Conjugação prejudicada: condições hereditárias – Sd. De Gilbert e Prigler-Najjar, neonatal. 
B) Hiperbilirrubinemia direta: 
Isolada: Sd. De Dubin-Johnson, Sd. De Rotor. 
Hepatocelular: hepatite viral, álcool, drogas, doença de Wilson. 
Colestática: benigna (coledocolitíase, Sd. De Mirizzi, colangite, pancreatite, parasitoses), malignas 
(colangiocarcinoma, adenocarcinoma cabeça de pâncreas). 
3) Exames utilizados: 
Bilirrubinas: referência: BT até 1 mg/dL, BD 0,3 mg/dL e BI 0,9 mg/dL. 
ALT/TGP: específica do fígado – até 45 U/L. 
AST/TGO: não específica do fígado. 
FA: formada nos hepatócitos e encontrada neles e nos canalículos biliares. 
GGT 
USG vias biliares: primeiro exame de imagem – padrão ouro. Achados: cálculos, espessamento da 
parede, sombra acústica. 
 
 
 
TGO/TGP > 10x = etiologia hepatocelular. 
FA > 4x = etiologia colestática. 
 
 
4) Principais doenças: 
A) Colelitíase assintomática: tratamento expectante, exceto se imunossuprimidos, doença hemolítica, 
vesícula em porcelana, pedra > 2,5 cm ou < 0,5 ou antecedentes familiares de CA do TGI, em que 
se procede a terapia cirúrgica. 
 
B) Colelitíase sintomática: 
Fatores de risco: obesidade, idade avançada, sexo feminino, uso de ACO. 
Quadro: dor em cólica em epigástrio. 
Diagnóstico: USG abdome é o primeiro método solicitado. Raio-x, TC. 
Complicações: ocorrem pela migração dos cálculos, sendo as principais colecistite, coledocolitíase, 
colangite, pancreatite, íleo biliar. 
TTO: colecistectomia laparoscópica. 
 
C) Colecistite: síndrome clínica decorrente de uma inflamação da vesícula, causada por cálculo 
impactado no ducto cístico. Todavia, nem sempre a obstrução do ducto resulta em colecistite! 
Quadro: febre + dor em HD/epigástrio + sinal de Murphy. Outros sinais: Kehr (dor em ombro D), Boas 
(dor em escápula D). 
Exames laboratoriais: leucocitose, BTF normais. 
Diagnóstico: o exame mais indicado é o USG, e o exame mais sensível é a cintilografia. 
TTO: 
Inicial: 
1. ATB (cefalosporina 3ª + metronidazol). 
2. Hidratação. 
3. Analgesia. 
Definitivo: colecistectomia < 72 horas. 
 
O íleo biliar é uma possível complicação, sendo seu diagnóstico feito por RX abdominal e o tratamento 
por enterotomia proximal. 
 
D) Coledocolitíase: presença de um ou mais cálculos no colédoco, obstruindo o fluxo. Pode advir de 
uma colelitíase que evoluiu para colecistite que evoluiu para coledocolitíase. 
Quadro: cólica biliar, icterícia flutuante, colúria, acolia. 
Diagnóstico: USG ou CPRE (padrão-ouro). 
Classificação e TTO: tratamento é pela CPRE. Se o achado foi durante a cirurgia, retira-se na própria 
cirurgia (CPRE, coledocotomia). Se existe a chance de coledocolitíase mas o paciente não pode operar 
ou acabou de operar, realizar colangioRM e, com os cálculos vistos, CPRE. 
 
E) Colangite (coledocolitíase + febre): obstrução do fluxo biliar + infecção aguda (E. coli, Klebsiella, 
Enterobacter). 
Quadro: Tríade de Charcot (icterícia, febre, dor biliar) ou Pêntade de Reynolds (icterícia, febre, dor biliar, 
hipotensão e confusão). 
Laboratório: leucocitose com desvio, aumento de BD, de FA e transaminases. 
Diagnóstico (pelo Tokyo 18): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TTO: 
Tríade de Charcot: ATB IV + descompressão eletiva (CPRE ou colecistectomia + colangiografia IO). 
Pêntade de Reynalds: ATB IV + descompressão de urgência (CPRE). 
 
 
A colecistite NÃO é uma doença infeciosa! 
Complicações: 
- Abscesso hepático: geralmente polimicrobiano. 
 
F) CA de cabeça de pâncreas: o adenocarcinoma ductal é o principal. 
Fatores de risco: idade avançada, sexo masculino, tabagismo, história familiar. 
Quadro: icterícia + perda ponderal + dor epigástrica. Sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável). 
TTO: para os tumores ressecáveis, tenta-se a cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia) e 
tratamento adjuvante. Aos tumores irresecáveis, resta-se a terapia paliativa. 
 
G) Síndrome de Mirizzi: obstrução extrínseca do ducto hepático comum por um grande cálculo 
impactado no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula. A clínica é a síndrome colestática (icterícia, 
colúria, acolia, prurido), podendo ter febre e dor biliar. O tratamento é sempre cirúrgico. 
 
AULA 5 – ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO 
1) Introdução: 
A) Tipos de dor: 
Visceral: por estiramento ou contração. Acompanha sudorese, aumento da PA, náuseas. 
è Imprecisa e generalizada. 
Somática: músculos, tendões, pele, peritônio. Acompanha reflexos de retirada, posição antálgica e 
vocalização. 
è Precisa e localizada. 
Referida: sentida distante do seu local de origem. 
B) Etiologias de abdome agudo: 
Não cirúrgicas: endócrinas e metabólicas (uremia, CAD), hematológicas (anemia falciforme, leucemia), 
toxinas, drogas. 
Cirúrgicas: hemorragia (trauma, gravidez ectópica, úlceras), inflamação (apendicite, diverticulite, 
pancreatite), perfuração, obstrução, isquemia. 
 
2) Apendicite aguda: 
A) Anatomia: a vascularização arterial é feita pela artéria mesentérica superior, que se ramifica em 
Ileocólica -> e apendicular. A drenagem é pela veia mesentérica superior, através da veia apendicular 
e veia Ileocólica. 
As posições mais comuns do apêndice são retrocecal, pélvica e retroperitoneal. 
B) Fisiopatologia: obstrução do lúmen, principalmente por fecalitos, que gera aumento da pressão e 
congestão venosa, isquemia e invasão bacteriana (E. coli etc), necrose e perfuração. 
 
 
C) Quadro: 
Anamnese: dor frustra periumbilical, inicialmente, que migra para FID e aumenta de intensidade. Pode 
haver náusea, vômitos, diarreia e constipação. 
Exame físico: 
è Blumberg: descompressão dolorosa (irritação peritoneal); 
è Rovsing: dor em FID ao comprimir FIE; 
è Psoas: dor a extensão da coxa direita em DLE; 
è Lapinsky: dor à compressão de FID enquanto eleva MID esticado; 
è Lenander: diferença entre Tº axilar e retal > 1º; 
è Dunphy: dor em FID que piora com a tosse; 
è Obturador: dor em hipogástrio ao rotacionar internamente a coxa direita. 
D) Diagnóstico: é clínico, mas exames complementares podem ajudar. 
Critérios de Alvarado: probabilidade diagnóstica (embora não citado/utilizado na literatura americana). 
 
Exames laboratoriais: leucocitose com desvio à esquerda, hemograma, VHS, PCR, HCG, urina 1. 
Exames de imagem: devem ser solicitados apenas se DÚVIDA. 
RX ABD: pode evidenciar apendicolito em FID, bloqueio de alça, perda da sombra do psoas. 
USG: imagem em alvo, distensão. 
TC (padrão-ouro): espessamento, estriação, líquido livre, borramento da gordura. 
 
0-3 = baixa probabilidade. 
4-6 = admitir para observação. 
Se escore permanecer o mesmo 
após 12 horas = cirurgia. 
7-9 = homens – apendicectomia, 
mulheres – videolaparoscopia. 
As principais bactérias vistas no apêndice são: E. coli e Bacteroides fragilis (anaeróbia). 
 
O diagnóstico diferencial inclui: 
Criança: adenite, GECA, intussuscepção, Meckel. 
Mulher fértil: gravidez ectópica. 
Idoso: diverticulite, neoplasia. 
E) TTO: é sempre cirúrgico (cirurgia de urgência). 
1. ATB no momento da indicação cirúrgica. 
2. Apendicectomia laparoscópica. 
Se abscesso: radiologia intervencionista e/ou cirurgia. 
Complicações: infecção do sítio cirúrgico (manifesta-se como abscesso de parede), hérnias. 
 
 
 
 
 
 
3) Diverticulite: divertículo é a protusão sacular da mucosa através da parede muscular do cólon. A 
doença diverticular engloba diverticulose, diverticulite e as complicações associadas: hemorragia e 
perfuração. O termo diverticulitese refere à perfuração de um divertículo colônico. 
A) Fisiopatologia: formam-se em zonas de menor resistência do cólon, principalmente no local de 
entrada dos vasos. O local mais acometido é o sigmoide, seguimento do cólon com menor diâmetro. 
B) Quadro: é assintomático em 70% dos casos. 
Sintomas: dor em quadrante inferior esquerdo / FIE, alterações nos hábitos intestinais, náuseas, vômitos. 
Sinais: abdome doloroso (principalmente em FIE), defesa voluntária da musculatura, presença de massa 
(sugestiva de fleimão ou abscesso), DB +. 
Atenção: a fístula mais comumente encontrada é a colovesical. 
C) Diagnóstico: 
Exames de imagem: RX, colonoscopia (NÃO FAZER no quadro agudo), TC contrastada (padrão-ouro). 
Classificação Hinchey: classificação tomográfica que estratifica a evolução das complicações. 
 
Diagnóstico diferencial: carcinoma colorretal, cólon irritável, DIP, ITU. 
D) TTO: 
Doença diverticular: dieta rica em fibras. 
Diverticulite leve não complicada (ausência de perfuração, fístula ou obstrução): ATB + analgesia, 
ambulatorialmente. 
Diverticulite grave: ATB EV, HV, sempre hospitalar. Pode incluir: 
Abscesso: drenagem percutânea guiada por USG. 
Peritonite: cirurgia (em geral, operação de Hartmann – ressecção do cólon sigmoide doente + 
colostomia). 
Hemorragia: embolização. 
São indicações cirúrgicas para doença diverticular: ataques recorrentes, massa palpável persistente, 
estenose, suspeita de CA. 
Complicações diverticulite: abscessos, fístulas, estenose, hemorragia. 
 
4) Pancreatite aguda: 
A) Etiologias: biliar (+comum), alcoólica (2ª mais comum), hiperlipidemia, trauma. 
B) Quadro: sintoma cardinal é a dor epigástrica ou periumbilical que se irradia para as costas. 
C) Diagnóstico: 
Exames de imagem: 
Na admissão: USG para definir a etiologia. 
Se dúvida: TC (padrão-ouro), CPRM – 72-96h após sintomas! 
Exames complementares: 
Amilase/Lipase (mais específica): elevação > 3x do normal 
(o nível de amilase NÃO corresponde à gravidade da doença) 
PCR, procalcitonina. 
Clínica: 2 dos 3: 
è Dor abdominal. 
è Elevação amilase/lipase > 3x do normal. 
è Achados radiográficos sugestivos. 
Pancreatite grave: 
Sinal de Grey-Turner: equimose em 
flancos. 
Sinal de Cullen: equimose periumbilical. 
Paniculite: necrose gordurosa 
subcutânea. 
Sinal de Fox: equimose na base do pênis. 
Fases da apendicite: 
1. Edematosa: processo inflamatório + congestão vascular + edema. Fase ideal para operação. 
2. Flegmonosa: úlceras, abscessos, início da infecção. 
3. Gangrenosa: necrose, translocação bacteriana, possível peritonite. 
4. Perfurativa: necrose, perfuração, peritonite. 
 
D) Estratificações: 
Escore de Atlanta: classifica a gravidade. 
Escore de Ranson: também classifica a gravidade. 3 ou mais 
define como grave. 
Outros: escore de Balthazar (gravidade tomográfica), BISAP, 
APACHE (predizem gravidade e complicações). 
E) TTO: 
1. Nutrição enteral assim que possível. 
2. Não realizar antibioticoprofilaxia. 
3. Realizar antibioticoterapia se necrose infectada. 
4. Analgesia. 
5. UTI. 
6. Atenção para síndrome compartimental. 
Indicações para drenagem das coleções pancreáticas: 
• Suspeita de infecção. 
• Disfunção orgânica. 
Indicações para cirurgia: 
• Infecção necrosante – postergar abordagem em 2-3s. 
• Síndrome compartimental. 
• Hemorragia, isquemia. 
Se etiologia biliar: 
• Pancreatite leve: colecistectomia na mesma internação. 
• Pancreatite grave: somente após melhora. 
 
AULA 5 – ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO, PERFURATIVO, ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO 
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 
1) Etiologias: aderências, neoplasias, hérnias, intussuscepção. 
2) Fisiopatologia: a alça obstruída cursa com inflamação e retenção de conteúdo, havendo 
proliferação bacteriana, com acúmulo de gases e distensão. Com isso, ocorrem DHE, edema, 
congestão venosa e isquemia. 
3) Classificações: 
A) Mecânicas x Não Mecânicas: as não mecânicas envolvem: 
Íleo paralítico: condição caracterizada pela parada de eliminação de gases e fezes na ausência de 
obstrução mecânica. Suas causas incluem pós-laparotomia, DHE, fármacos, sepse etc. 
Síndrome de Ogilvie (pseudo-obstrução colônica aguda): pode ser causada por DM, Parkinson, AVC. 
Já as obstruções mecânicas tendem a ter sintomatologia mais grave, e envolvem as etiologias já citadas. 
B) Altas x Baixas: nas altas (delgado), as bridas são a principal causa, enquanto nas baixas (cólon), 
são as neoplasias. 
Na obstrução de delgado, o principal sintoma é a dor abdominal em cólica na região média do abdome. 
Ocorrem vômitos, em geral biliosos, que são tanto mais precoces quanto mais alta for a obstrução. 
Na obstrução de cólon, a dor abdominal e a distensão são os sintomas mais frequentes. Os vômitos são 
mais tardios e tendem a ser fecaloides. 
4) Quadro: 
A) Anamnese: de maneira geral, dor abdominal em cólica mais parada ou diminuição da eliminação de 
fezes e flatos. Especificando um pouco mais... 
Alta: predomínio de vômitos (caráter bilioso), distensão menos intensa. 
Baixa: predomínio de dor e distensão, vômitos menos frequentes (caráter fecaloide). 
B) Exame físico: distensão, dor, RHA ausentes ou metálicos. 
è O toque retal deve SEMPRE ser feito. Uma ampola sem fezes (sinal de Hochemberg) aumenta a 
suspeita de obstrução. Sangue na luva faz suspeitar de carcinoma ou intussuscepção. 
5) Diagnóstico: a rotina radiológica para abdome agudo inclui tórax e abdome, em pé e deitado e 
fornece importantes informações. 
 
A TC é o exame padrão-ouro, e faz-se necessária apenas quando a radiografia não define o diagnóstico. 
Obstrução de 
delgado: sinal do 
empilhamento de 
moedas. As alças 
ocupam região 
mais central. 
Obstrução de cólon: 
sinal do grão-de-café/U 
invertido. Cólon 
distendido, ocupando a 
periferia. Acúmulo de 
gás também na 
periferia. 
Ambos podem 
ter nível 
hidroaéreo. 
 
6) TTO: 
De maneira bem simplista... 
1. HV + ATB: a fim de corrigir hidratação, Na, Cl, K e prevenir translocação bacteriana. 
2. SNG para descompressão. 
3. Suprimento nutricional. 
4. Cirurgia s/n. 
 
 
ABDOME AGUDO PERFURATIVO 
Aqui é válido dizer que tal tema já foi visto, de certa forma, na sessão de HDA e HDA – úlceras pépticas. 
1) Etiologias: úlcera péptica (principal), diverticulite, corpo estranho. 
- Pensar sempre no uso de AINEs. 
Como as úlceras são a principal etiologia, debruçaremos sobre elas: 
A) Úlceras pépticas: 
1. Patogênese: aumento de fatores agressivos (ácido, ingesta de etanol, tabagismo, refluxo, AINEs, H. 
pylori) e/ou diminuição de fatores protetores (muco, PG etc). 
2. Quadro: dispepsia, azia, náusea, saciedade precoce. 
è Duodenal: dor aliviada com alimentação: dói-come-passa. 
è Gástrica: dor intensificada com alimentação: come-dói-passa. 
3. Diagnóstico: exames de imagem como RX podem evidenciar o pneumoperitônio. 
Diagnóstico diferencial: neoplasia gástrica. 
4. TTO: 
• Antiácidos, antagonistas H2, IBP. 
• Eliminar H. pylori. 
5. Complicações: hemorragia, perfuração – nesses casos, o tratamento é estabilizar e operar. 
 
ABDOME AGUDO ISQUÊMICO 
Relembrando a anatomia... o TGI recebe suprimento sanguíneo de 3 artérias principais que se originam da 
aorta: tronco celíaco, artéria mesentérica superior e artéria mesentérica inferior, como mostram as imagens. 
Algo que tem que estar medular: 
• Do tronco celíaco, partem artérias que irrigam fígado e estruturas biliares (artéria hepática), o baço 
(artéria esplênica), o estômago (artérias gástricas) e parte do pâncreas. 
• Da AMS, partem artérias que irrigam o delgado (artérias jejunais e ileocólica), e cólon ascendente e 
2/3 do cólon transverso (artéria ileocólica, artéria cólica direita e artéria cólica média). 
• Da AMI, partem artérias que irrigam o restante do intestino grosso, ou seja, o terço final do cólon 
ascendente (artéria cólica médica), cólon descendente (artéria cólica esquerda) e sigmoide (artérias 
sigmóideas). 
Outro conceitofundamental: os colaterais. A AMS possui conexões que oferecem uma complexa rede de 
arcadas vasculares (ramos que se intercomunicam), formando “anastomoses” internas: 
• Arcada de Riolan: conecta cólica média com cólica esquerda – ou seja, conecta AMS com AMI!!! 
• Arcada de Drummond: une as artérias de todo contorno intestinal. 
Finalmente, devemos saber que as áreas mais acometidas por isquemia são aquelas “divisoras de água”, 
regiões onde ocorre a transição do suprimento da AMS – AMI: terço final do cólon transverso e porção 
superior do reto. 
Agora, será falado das síndromes intestinais isquêmicas agudas, divididas em isquemia colônica (não 
discutida) e a isquemia mesentérica (abaixo). 
Estrangulamento = taquicardia, 
taquipneia, alteração consciência, 
oligúria, febre, leucocitose. 
 
A maioria das obstruções são tratadas 
cirurgicamente. 
 
Algumas condições podem ser 
tratadas clinicamente de início, como 
bridas e obstruções pós-operatórias. 
 
No volvo de sigmoide, a obstrução 
pode ser aliviada pela passagem de 
tubo retal por sigmoidoscopia ou 
colonoscopia. No insucesso, cirurgia 
imediata. 
 
 
Isquemia Mesentérica: 
1) Etiologias: embolia de artéria mesentérica superior, trombose da AMS, trombose de veia 
mesentérica 
2) Quadro: 
A) Anamnese: dor abdominal intensa, inicialmente em cólica e periumbilical, que pode se tornar 
constante e difusa. A partir de então, as manifestações sistêmicas se tornam proeminentes, com 
taquicardia, hipotensão, febre, leucocitose. As queixas álgicas são frequentemente desproporcionais 
aos achados de exame físico e laboratoriais. 
B) Exame físico: inicialmente, peristalse normal e, depois, paralisação das alças. Pode haver distensão. 
3) Fatores de risco: FA, flutter, valvopatia, COVID-19. 
4) Diagnóstico: angiotomografia é o padrão-ouro. 
5) TTO: medidas clínicas (ATB + ressuscitação) + cirurgia sempre. São fundamentais: 
è Aspiração nasogástrica. 
è Reposição hidroeletrolítica. 
è ATB largo espectro. 
 
 
 
 
 
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO 
1) Etiologias: gravidez ectópica (principal), cisto ovariano, adenoma hepático, aneurisma de aorta. 
2) Quadro: sinais e sintomas de choque hemorrágico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*TODOS ESSES RESUMOS PODEM CONTER ERROS* 
Isquemia mesentérica crônica: também chamada de angina mesentérica, é entidade rara que ocorre por 
aterosclerose grave das artérias principais. Caracterizada por dor pós-prandial. O tratamento para jovens e sem 
comorbidades é a revasc, se idoso ou com comorbidades, angioplastia.