Insufiencia cardiaca

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INSUFUCIÊNCIA CARDÍACA
DEFINIÇÃO
Disfunção do coração, a falência da bomba.
Não consegue bombear nem relaxar para receber o sangue. Prejuízo no enchimento ou esvaziamento. 
Pode ser causada por fatores estruturais e/ou funcional. 
O sangue começa a se acumular e ocorre aumento das pressões intracavitárias. Ocorre aumento da pressão venocapilar pulmonar e/o sistêmica. 
Pode ocorrer baixo débito e má perfusão orgânica.
TERMOS
· IC congestiva: não se usa mais. Porque o paciente pode estar no perfil hemodinâmico seco. 
· IC sistólica: refere-se à insuficiência com FE<40%.
· IC diastólica: refere-se à insuficiência com FE>50%.
*Mas pode haver insuficiência com os dois componentes.
EPIDEMIOLOGIA
1% da população geral.
10% da população acima de 65 anos.
Causa importante de hospitalização. Dentre todas, é a terceira. Dentre as causas cardiovasculares, é a primeira. 
ETIOLOGIA
FE REDUZIDA: 
· Doença coronariana 
· Sobrecarga de pressão (HAS ou obstrução por estenose de válvula)
· Sobrecarga de volume 
· Cardiotoxicidade (etilismo crônico, quimioterápicos)
· Infecções (miocardite, chagas)
· Arritmias crônicas 
FE NORMAL:
· Doença coronariana (A SCA e a HAS podem causar qualquer uma das IC e o que determina é a quantidade de miócito perdida)
· HAS
· Estenoses valvares 
· Envelhecimento
· Cardiomiopatia hipertrófica
· Cardiomiopatias restritivas
IC DE ALTO DÉBITO:
· Deficiência de B1
· Anemia grave
· Tireotoxicose 
· Fistula atriovenosa
· Ocorre por queda da RVP ou alta demanda.
· Obesidade mórbida
CLASSIFICAÇÃO DA IC CRÔNICA
Uma FE normal é de 52-72%.
FE < 40% = fração de ejeção reduzida 
FE > 50% = fração de ejeção normal 
FE entre 40-49% = intermediaria/boderline 
Os tratamentos são melhores em FE reduzidas, tem maiores resultados em quesito de sobrevida. 
FISIOPATOLOGIA
O volume diastólico final é em torno de 100ml, ou seja, o coração relaxa a ponto de receber esse volume de sangue. 
O débito sistólico é em média 60ml, ou seja, o coração consegue ejetar 60ml pela sístole. 
Se ele recebe 100ml e ejeta 60ml, a fração de ejeção é 60%. 
Fatores que impactam o débito sistólico:
· Pré-carga: o volume que entra no ventrículo. O retorno venoso.
A Lei de Frank-Starling determina que o volume sistólico aumenta conforme o volume diastólico aumenta, mas até certo ponto, após isso, ocorre descompensação e o ventrículo não suporta. 
· Contratilidade: capacidade do ventrículo de se contrair. Influenciado pelo tônus adrenérgicos (receptores B1 que se abrem para aumentar o influxo de cálcio).
· Pós-carga: é a pressão que tem que ser vencida, para o sangue ser ejetado. 
O evento índice da insuficiência cardíaca é o dano miocárdio.
A força contrátil diminui e aumenta do débito sistólico. 
Para compensar:
1. o tônus adrenérgico aumenta
2. ocorre maior absorção renal de sal e água
3. citocinas vasodilatadoras são liberadas
A principal citocina natriurética é a BPN, aumenta por conta da maior absorção de água e sal. 
Esse processo, ocorrendo agudamente, o corpo compensa, mas cronicamente, ocasiona remodelamento (noradrenalina, angiotensina II e aldosterona).
QUADRO CLÍNICO
· Dispneia: podendo ser ortopneia ou dispneia paroxística noturna. “Asma cardíaca”
Edema agudo de pulmão
*problemas mais do coração esquerdo
· Congestão sistêmica
Turgência jugular 
Hepatomegalia
Edema de membro inferior (edema frio, mole e indolor)
*problemas mais do coração direito
· Pulso alternante: o coração de forma variável
A principal causa de IVD é a IVE.
PROGNÓSTICO
O NYHA define o prognostico de acordo com os sintomas.
A classificação de AHA define a probabilidade de desenvolver IC.
EXAMES E DIAGNÓSTICO
2 critérios maiores
OU
1 maior e 2 menores
O diagnóstico é clínico + exames complementares (ECG + raio x + BNP e NT-proBNP + ECO)
BNP diferencia a dispneia cardíaca da pulmonar.
No ECG você vê sobrecarga ventricular (complexo QRS grande em V5 e V6; onda T invertida com ascensão rápida) – padrão strain
BRD com hemibloqueio anterior esquerdo – sempre pensar em Chagas.
No raio X, se observa cardiomegalia, derrame pleural bilateral ou mais à direita. Pode-se visualizar as linhas de kerley.
O ecocardiograma determina a fração de ejeção.
A RNM é o padrão ouro para quantificar volume, cardiomegalia e fração de ejeção. Cuidado porque usa contraste com gadolínio.
TRATAMENTO
· DROGAS QUE ALTERAM A SOBREVIDA (PORQUE INIBEM REMODELAMENTO):
1. IECA ou BRA – nuncajuntos (pode piorar a função renal inicialmente, causar hipercalemia)
2. Betabloqueador (metoprolol succinato, caverdilol, bisprolol ou nebivolol) – iniciar em dose baixa
3. Antagonista de aldosterona
Sacubitril + valsartana também alteram sobrevida e há estudos que dizem que podem ser melhores que IECA ou BRA. Se for trocar, tem que esperar 36h para iniciar, porque pode causar angioedema. 
Dapaglifozina e empaglifozina melhoram também a sobrevida do paciente com IC em pacientes refratários, até para quem não é diabético.
Ivabradina em pacientes refratários que tem ritmo sinusal com FC>70 bpm. 
Hidralazina + nitrato podem ser usados em pacientes refratários, negros ou com contraindicação a IECA e BRA.
· SINTOMÁTICOS
Diuréticos, principalmente os de alças, ajudam a controlar sintomas. Tiazídicos podem ser associados a quem não responde bem a furosemida. 
Digitálicos são muito bons, principalmente em ICFER, porque tem um certo efeito inotrópico.
· NÃO AJUDAM NA SOBREVIDA E AINDA ATRAPALHAM
BCC não di-hidropiridinico cardiosseletivo, tem efeito inotrópico e cronotopico negativos. 
Os cardiosseletivos, como a amlodipina, até podem ser usados. 
Antagonistas de Alfa1, como o prazosina são maléficos.