OBSTRUÇÕES INTESTINAIS E CA COLORRETAL

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Tutorial 6 
 OBSTRUÇÕES INTESTINAIS 
Dizemos que um quadro de obstrução intestinal encontra-
se presente sempre que o conteúdo luminal do intestino 
é impedido de progredir distalmente de maneira habitual. 
Podemos dividir as causas principais desta desordem em 
dois grandes grupos: obstruções mecânicas e obstruções 
funcionais. 
Obstruções mecânicas 
Uma obstrução intestinal é considerada mecânica quando 
existe uma barreira física (anatômica) dificultando a 
passagem do conteúdo luminal do intestino. As 
obstruções mecânicas podem ser classificadas em 
algumas categorias, em função do tipo, da gravidade e de 
suas possíveis complicações: 
(1) Obstruções completas e incompletas: prognóstico e 
evolução clínica piores para a primeira variedade. 
(2) Obstruções simples e estranguladas: nas obstruções 
simples não observamos comprometimento do 
suprimento sanguíneo arterial – por outro lado, as 
obstruções estranguladas se caracterizam por um 
comprometimento da vasculatura esplâncnica com 
consequente isquemia e necrose do segmento intestinal. 
Como exemplo, citamos o vólvulo, as invaginações 
(intussuscepção) e as obstruções em alça fechada. 
(3) Obstruções em alça fechada: o segmento intestinal 
encontra-se ocluído nas suas duas extremidades. Um 
exemplo clássico é a obstrução colônica com válvula 
ileocecal competente. 
Devemos ter em mente que uma obstrução simples, se 
não diagnosticada e tratada a tempo, pode, ao longo de 
horas a dias, evoluir com comprometimento do 
suprimento arterial e se tornar estrangulada. Por outro 
lado, as obstruções em alça fechada progridem mais 
rapidamente para o estrangulamento... 
Uma outra forma de classificarmos as obstruções 
intestinais mecânicas diz respeito à localização do 
processo patológico responsável: intraluminal, se 
localizado na própria parede do intestino (causas 
intrínsecas) ou extraintestinal (causas extrínsecas). 
 
1- Lesões Intraluminais 
As neoplasias são as causas clássicas deste tipo de 
obstrução. Atenção: o adenocarcinoma do cólon é a 
principal causa de obstrução do intestino grosso. O íleo 
biliar, uma condição rara decorrente de uma fístula 
colecistoentérica (vesícula bilioduodenal), pode causar 
obstrução intestinal quando o cálculo, que ganha o tubo 
digestivo, migra distalmente e se impacta em regiões de 
menor diâmetro ao longo do tubo digestivo. 
 Os dois pontos mais comuns de obstrução são o ângulo 
de Treitz (junção duodenojejunal) e a válvula ileocecal. 
Outras causas importantes incluem a infestação por 
Ascaris Lumbricoides em crianças, os bezoares e outros 
corpos estranhos (crianças e pacientes com retardo 
mental), obstrução por mecônio (neonatos) e fezes 
endurecidas = enterolitos ou “fecalomas” (indivíduos 
idosos e acamados). 
 
2- Lesões Intrínsecas da Parede Intestinal 
A intussuscepção se caracteriza pela invaginação de um 
segmento intestinal (proximal), que damos o nome de 
intussuscepto, para o interior de uma porção de uma alça 
localizada imediatamente distal. É natural que a peristalse 
acentue este movimento. A alça invaginada diminui e 
muito o diâmetro luminal. 
 
Em adultos, os tumores, pólipos e o divertículo de Meckel 
estão quase sempre presentes em casos de invaginação. 
Nas crianças esta desordem acontece aparentemente 
sem causas anatômicas associadas, sendo mais comuns 
em crianças bem nutridas. Na criança, as alterações da 
parede intestinal que levam à obstrução são de um modo 
geral congênitas. Citamos a atresia intestinal, as 
duplicações e as estenoses. 
A doença de Crohn e a enterocolite actínica, por 
promoverem estenoses, também podem ser, 
eventualmente, responsáveis por quadros obstrutivos. 
3- Lesões Extrínsecas à Parede Intestinal 
As bridas ou adesões, decorrentes de manipulações 
cirúrgicas prévias do abdome, são a principal causa de 
obstrução intestinal do adulto. Geralmente a brida obstrui 
por angulação ou forma verdadeira faixa que comprime a 
alça intestinal. São fatores de risco para o 
desenvolvimento de aderências pós-operatórias: 
infecções intra-abdominais, isquemia tissular e corpos 
estranhos intra-abdominais (gazes, fio de sutura etc). 
As bridas são muito mais comuns nas cirurgias de abdome 
inferior (colectomia, apendicectomia e cirurgias 
ginecológicas) e menos frequentes nas cirurgias altas (vias 
biliares e estômago). As hérnias externas, como as 
inguinais, as femorais, as incisionais e, mais raramente, as 
umbilicais, também podem levar à obstrução intestinal. O 
reparo eletivo das hérnias tem como principal indicação a 
prevenção deste quadro. 
As obstruções intestinais completas são mais 
frequentemente causadas por hérnias. Da mesma forma, 
as obstruções com estrangulamento de alças são mais 
comumente associadas a hérnias, notadamente as 
hérnias femorais. 
Pacientes com obstrução de intestino delgado, sem 
história de cirurgia prévia e sem evidências de hérnias 
externas, devem levantar suspeita clínica de hérnia 
interna, sendo as mais comuns as hérnias paraduodenais 
e obturatórias. 
Outra anormalidade envolvida é o vôlvulo intestinal. 
Nesta condição, o intestino gira sobre si mesmo, 
provocando angulação e obstrução “em alça fechada”. 
Nestes casos, o comprometimento da vasculatura 
intestinal se faz de maneira muito precoce 
(estrangulamento). 
 
Os vôlvulos que devemos memorizar são os do delgado, 
considerados do intestino médio embrionário e 
decorrentes de má rotação intestinal, e aqueles 
originários do cólon, sendo o sigmoide o local mais 
comum, seguido pelo ceco. Os vôlvulos cecais tendem a 
surgir em pacientes mais jovens... 
Abscessos intra-abdominais podem se formar usando 
uma alça intestinal como uma de suas paredes. À medida 
que o abscesso se expande, comprime a luz intestinal, 
dificultando a passagem do seu conteúdo. As neoplasias 
malignas primárias de intestino delgado são raras. 
Assim, as obstruções neoplásicas de intestino delgado são 
mais comumente originárias de invasão local de 
neoplasias intra-abdominais adjacentes (por exemplo, 
neoplasias ginecológicas) ou de metástases 
hematogênicas de melanomas ou câncer de mama. 
Por outro lado, as neoplasias malignas constituem a 
principal causa de obstrução colônica, sendo responsáveis 
por mais de 50% dos casos. A imensa maioria destas 
neoplasias é representada por adenocarcinomas. 
Pacientes com câncer de cólon que se submetem à 
cirurgia de urgência por quadro de obstrução têm pior 
prognóstico do que aqueles que sofrem cirurgia eletiva. 
 
O quadro a seguir reúne as causas de obstrução intestinal 
de acordo com a faixa etária: 
 
OBSERVAÇÃO IMPORTANTE: O gráfico anterior é 
baseado no Sabiston (Tratado de Cirurgia). No Sleisenger 
(Tratado de Gastroenterologia), a segunda causa mais 
comum de obstrução de intestino delgado são as hérnias, 
com 25% dos casos, seguidas pelas neoplasias, com 10%. 
Assim, preste atenção se a questão pertence à área 
cirúrgica ou área clínica... 
 
 
PATOGÊNESE 
1- Obstrução Mecânica Simples do Intestino 
Delgado 
A obstrução mecânica do intestino invariavelmente causa 
acúmulo de secreções e gás proximal ao sítio de oclusão. 
Sabemos que a quantidade de líquidos produzida 
diariamente pelo tubo digestivo e glândulas anexas chega 
a cerca de 10 a 12 litros, e a maior parte dos gases 
intestinais são provenientes da deglutição (68%) e 
fermentação a partir de bactérias (22%). 
Os gases deglutidos possuem um elevado teor de 
nitrogênio que não é absorvido pela mucosa intestinal, o 
que vem agravar ainda mais a situação... A peristalse de 
luta das alças inicialmente sobrevém, porém, após cerca 
de 10 a 12 horas, ela é seguida por atonia e distensão 
abdominal. Normalmente, o jejuno e o íleo proximal são 
praticamente estéreis (livres de bactérias). 
Com a obstrução, há um supercrescimento bacteriano no 
intestino delgado, o que gera a hipersecreçãode líquidos 
pela parede intestinal através de um mecanismo ainda 
desconhecido (acredita-se que uma enterotoxina 
bacteriana possa estar envolvida). A ação do grande 
número de bactérias sobre o conteúdo intraluminal 
torna-o de aspecto fecaloide. 
O aumento da pressão intraluminal ocasiona certa 
compressão das veias da parede, levando à dificuldade do 
retorno venoso e extravasamento de líquidos localmente, 
explicando o edema de alça visto nas radiografias. Esses 
micro-organismos em excesso, mesmo na ausência de 
necrose e isquemia de parede, podem eventualmente 
sofrer translocação, processo responsável pelas 
manifestações sépticas que eventualmente surgem 
durante os quadros de obstrução intestinal. O conteúdo 
luminal excessivo leva à desidratação e hipovolemia de 
graus variados. A distensão intestinal provoca vômitos 
reflexos que agravam as perdas volêmicas. 
Nas obstruções altas (acima do ângulo de Treitz), 
predominam distúrbios eletrolíticos (alcalose metabólica 
hipoclorêmica) e volêmicos, porém notamos um aumento 
mais discreto da circunferência abdominal. 
A obstrução de porções distais do delgado está envolvida 
com uma maior perda de líquidos para o interior da alça 
distendida, o que pode levar à hemoconcentração, 
azotemia pré-renal e, ocasionalmente, choque. 
Entretanto as anormalidades dos eletrólitos séricos se 
fazem de maneira menos intensa devido à menor perda 
de ácido clorídrico. 
2- Obstruções Estranguladas 
Como vimos anteriormente, as obstruções em alça 
fechada, o vôlvulo e a intussuscepção intestinal são 
condições que mais comumente favorecem o 
aparecimento desta variedade de obstrução. Ocorre 
rápido comprometimento da circulação arterial associada 
à trombose de veias da parede das alças intestinais. 
Com isso, ocorre um intenso extravasamento de plasma e 
sangue para o interior do lúmen do segmento obstruído, 
levando à hipovolemia, choque e azotemia. Se a 
obstrução se tornar suficientemente prolongada, poderá 
haver sofrimento das alças, necrose e até mesmo 
perfuração. 
A proliferação bacteriana torna-se intensa, o que, somada 
à necrose da parede intestinal, favorece o surgimento de 
peritonite com exsudação intensa e sepse, tornando o 
quadro clínico de extrema gravidade. 
3- Obstruções do Cólon 
Nesta localização, a obstrução intestinal costuma cursar 
com menor perda volêmica e menor incidência de 
distúrbios hidroeletrolíticos graves. Entretanto a 
obstrução colônica com uma válvula ileocecal 
competente (85% dos indivíduos) nada mais é que uma 
obstrução “em alça fechada”, com grande risco de se 
tornar uma obstrução estrangulada quando a pressão 
intraluminal supera a pressão capilar. Nos casos de 
obstrução do intestino grosso, o ceco, que possui um 
maior diâmetro (lei de LaPlace: Pressão = Tensão x 
Diâmetro), é um local de risco para a ruptura 
(principalmente quando seu diâmetro é maior do que 13 
cm), provocando manifestações graves de peritonite 
bacteriana. 
 Entretanto deve-se ter sempre em mente que “a 
necessidade de cirurgia de urgência é determinada pela 
presença de obstrução colônica completa e não pela 
mensuração do diâmetro cecal”. 
 Por outro lado, o adenocarcinoma de cólon constitui-se 
na causa mais frequente de obstrução do cólon, e diversos 
autores afirmam que mesmo nesses pacientes, o sítio 
mais comum de perfuração localiza-se em áreas próximas 
ao tumor, e não no ceco. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1- Obstrução Mecânica de Delgado 
O principal sintoma da obstrução mecânica do delgado é 
a dor abdominal em cólica na região média do abdome, 
que tem caráter reincidente (o paciente se apresenta 
relativamente assintomático nos períodos intercrise). Um 
borborigmo audível é quase sempre relatado pelo próprio 
paciente, simultaneamente com o episódio de cólica. 
As cólicas tendem a se tornar menos graves à medida que 
progride a distensão, em virtude do comprometimento da 
motilidade do delgado edemaciado – conclui-se que a dor 
em cólica da obstrução não tem origem na distensão, mas 
nas vigorosas contrações que tentam vencê-la (no íleo 
adinâmico não é esperada a dor em cólica). Quando existe 
estrangulamento, a dor pode ser contínua e localizada, 
tornando difícil o diagnóstico. 
Uma outra manifestação sempre presente num episódio 
de obstrução são os vômitos, que são tanto mais precoces 
quanto mais alta for a obstrução – quando a obstrução 
ileal é alta, os vômitos inicialmente contêm bile e muco, 
enquanto na obstrução ileal baixa, os vômitos tendem a 
ser fecaloides (cor marrom-alaranjada, odor fétido) 
resultante da excessiva proliferação bacteriana. 
A presença de vômitos fecaloides traduz obstrução tardia 
e estabelecida. Os soluços também são comuns. Nos 
casos de obstrução mecânica completa, é esperada a 
constipação e a parada na eliminação de gases. Na 
obstrução parcial, entretanto, podemos encontrar um 
quadro de diarreia, conhecido como diarreia paradoxal, 
que encontra justificativa na intensa hiperproliferação 
bacteriana, geralmente iniciada sempre que há estase do 
bolo alimentar na luz intestinal (o excesso de bactérias no 
delgado atrapalha de diversas maneiras os processos 
absortivos, culminando em diarreia). 
É raro o aparecimento de sangue nas fezes, mesmo no 
paciente com obstrução completa (podendo ocorrer, 
entretanto, nos casos de intussuscepção). Embora na 
prática exista grande dificuldade no diagnóstico 
diferencial entre obstruções simples e obstruções 
estranguladas, a refratariedade de certos sinais e 
sintomas ao tratamento clínico faz suspeitar-se 
prontamente de estrangulamento: 
 
2- Obstrução Mecânica de Cólon 
Dor abdominal e distensão são os sintomas mais 
frequentes, qualquer que seja a causa da obstrução. A 
obstrução mecânica do cólon pode produzir os mesmos 
sintomas da obstrução mecânica do delgado, porém com 
uma intensidade mais variável – em pacientes idosos e 
estoicos, ocasionalmente não há queixas de dor... A 
presença de dor intensa e persistente, bem como outros 
sinais e sintomas sistêmicos já descritos, sugere a 
presença de estrangulamento. 
Os sintomas da fase aguda podem se desenvolver ao 
longo de uma semana. Os vômitos surgem mais 
tardiamente ou mesmo não ocorrem, principalmente se 
houver competência da válvula ileocecal. Os vômitos 
fecaloides são bastante raros. 
Como o carcinoma é a causa mais comum de obstrução 
do cólon, são frequentes nestes casos o início insidioso 
dos sintomas, hiporexia e perda de peso imotivados, 
história de sangramento retal e alterações dos hábitos 
intestinais (constipação progressiva, tenesmo e fezes em 
fitas). 
Na obstrução colônica, a constipação tem caráter 
progressivo e desenvolve-se junto com a incapacidade de 
eliminar gases. Por outro lado, o vôlvulo de sigmoide se 
apresenta de forma aguda, lembrando muito a obstrução 
do delgado, com dor, distensão abdominal importante e 
constipação. 
EXAME FÍSICO 
No exame físico, durante a inspeção, é interessante 
procurarmos evidências de cicatrizes antigas. Em alguns 
casos, a peristalse de luta pode ser visualizada. A presença 
de febre muitas vezes indica a possibilidade de 
estrangulamento. O surgimento de hipotensão e 
taquicardia nos faz pensar em desidratação, peritonite ou 
em ambas condições. 
A ausculta abdominal nos revela períodos de peristalse 
exacerbada intercalados com silêncio abdominal. Nas 
fases iniciais, podemos identificar até mesmo 
borborigmos (ruídos intestinais audíveis sem o auxílio do 
estetoscópio). À medida que a distensão progride, a 
peristalse tende a diminuir... 
 A distensão abdominal geralmente se encontra presente 
e tende a ser tanto maior quanto mais proximal for a 
obstrução. Um discreto desconforto durante a palpação é 
comum. Entretanto, quando identificamos 
descompressão dolorosa e defesa localizada, a 
possibilidade de estrangulamento com peritonite mais 
umavez nos vem à mente. Massa palpável é encontrada 
em menos de um terço dos casos de obstrução colônica 
maligna.. 
O toque retal obrigatoriamente deve ser realizado na 
busca de massas intraluminais. Uma ampola retal 
totalmente livre de fezes (sinal de Hochemberg) aumenta 
a suspeita de obstrução. A presença de sangue na luva nos 
faz suspeitar de carcinoma ou intussuscepção. Fecalomas 
também podem ser encontrados (especialmente em 
idosos e acamados) e removidos. 
DIAGNÓSTICO 
Tem como base os achados no exame físico somados aos 
resultados de exames complementares. Realizamos a 
avaliação radiológica, a que todos os pacientes com 
suspeita de obstrução intestinal devem ser submetidos. 
1- Radiografia do Abdome 
A rotina radiológica para abdome agudo (tórax, abdome 
em pé e deitado) pode nos dar importantes informações, 
como distensão de alças, níveis hidroaéreos, edema de 
parede e parada de progressão gasosa no ponto de 
obstrução. 
 
O RX em decúbito lateral, com raios horizontais, também 
é útil nessa avaliação. Nas obstruções do delgado, as alças 
distendidas tendem a ocupar uma posição mais central. 
Notamos também com clareza o desenho das válvulas 
coniventes que ocupam quase todo o diâmetro da alça. 
 
Os níveis hidroaéreos múltiplos são comuns em decúbito 
lateral e na posição ortostática, em que adquirem, muitas 
vezes, formato de degraus. A ausência de ar no cólon 
pode ser observada. 
 Este achado caracteriza uma obstrução completa de 
delgado, o que terá importantes implicações 
terapêuticas, como veremos mais adiante. Nas 
obstruções do cólon com válvula ileocecal competente, 
notamos distensão deste segmento, que ocupa a periferia 
das radiografias de abdome. 
 
As haustrações colônicas ocupam apenas uma parte do 
diâmetro transverso da parede. A ausência de gás na 
ampola retal pode ser notada em casos de oclusão 
completa desse segmento. O íleo paralítico apresenta-se 
com distensão gasosa uniforme do estômago, intestino 
delgado e cólon. Existem casos duvidosos quanto à 
localização do processo obstrutivo. 
Nesta situação, exames contrastados poderão ser 
utilizados: trânsito de delgado ou enteróclise com sulfato 
de bário ou ainda um enema baritado ou com contraste 
hidrossolúvel podem nos ajudar a esclarecer o 
diagnóstico. Uma imagem clássica, por exemplo, é vista 
no vôlvulo do sigmoide – imagem em bico de passar. 
2- Tomografia Computadorizada 
A Tomografia Computadorizada (TC) pode ser útil para 
diagnosticar a obstrução do intestino delgado, muitas 
vezes determinando a causa com precisão. É 
particularmente útil nos pacientes com história de 
neoplasia prévia, nas obstruções pós-operatórias e 
naqueles pacientes obstruídos sem passado de cirurgias. 
A demonstração de uma zona de transição caracterizada 
por uma alça distendida com ar e líquidos de um lado e 
outra alça distal à obstrução, colapsada, quase sempre 
sela o diagnóstico. 
 Nas obstruções completas, a sensibilidade e 
especificidade chegam a 90%. A tomografia não tem 
sensibilidade tão boa nas obstruções parciais de delgado, 
situação na qual a enteróclise e o trânsito de delgado 
devem ser preferidos. 
Além das vantagens descritas acima, a TC diagnostica com 
precisão o estrangulamento de alça decorrente de um 
vôlvulo, por exemplo. Vemos na imagem tomográfica 
uma alça dilatada em forma de U ou C, com a distribuição 
radial de vasos mesentéricos tracionados e convergentes 
em direção ao segmento que sofreu a torção. 
A grande desvantagem da TC é que esta somente detecta 
sinais sugestivos de estrangulamento em estádios 
avançados e irreversíveis, como a presença de 
pneumatose intestinal. 
 
3- Exames Endoscópicos 
Todo paciente com suspeita de obstrução colônica deve 
ser submetido a uma proctossigmoidoscopia. A 
colonoscopia é contraindicada, pois a insuflação de ar 
para a realização do procedimento pode levar à 
perfuração intestinal. 
TRATAMENTO 
A abordagem terapêutica das obstruções intestinais 
mecânicas deve obedecer a uma sequência de 
questionamentos que auxiliam na tomada de decisões: 
1ª Pergunta: A obstrução tem sede no intestino delgado 
ou no intestino grosso? 
- Dicas: analise a presença e o grau de vômitos, a 
distensão abdominal e o padrão da distribuição de gases 
nas radiografias simples de abdome. 
2ª Pergunta: A obstrução é parcial ou total? 
 - Dicas: a ausência de flatos e de evacuações sugere 
obstrução total, assim como a ausência de gases na 
ampola retal. 
Lembrar que a presença de diarreia no início do quadro 
pode significar esvaziamento do conteúdo intestinal distal 
à obstrução ou uma diarreia paradoxal. A presença de 
flatos ou fezes com mais de 6-12h do início da dor fala a 
favor de obstrução parcial. 
3ª Pergunta: A obstrução é simples ou há evidências de 
estrangulamento? 
- Dicas: o achado de taquicardia, taquipneia, alteração de 
consciência, oligúria, febre, leucocitose e/ou dor 
persistente e intensa, a despeito de sondagem 
nasogástrica e hidratação venosa adequada, sugere 
estrangulamento. Procure por sinais radiográficos de 
sofrimento de alças (edema de parede, perda de 
pregueado/haustrações, pneumatosis intestinalis etc.). 
O esquema abaixo mostra linhas gerais para a abordagem 
terapêutica das obstruções intestinais mecânicas. 
 
1- Clínico 
Na maioria dos casos, o tratamento da obstrução 
intestinal é cirúrgico. É importante que os pacientes 
depletados em volume e com distúrbios hidroeletrolíticos 
(hipocalemia, hipocloremia) sejam tratados clinicamente 
por um período de cerca de 12 a 24 horas antes da 
operação. 
O manejo clínico, principalmente para os indivíduos com 
obstrução do delgado que possuem uma história de 
vômitos repetidos, envolve sucção nasogástrica e 
hidratação venosa utilizando soro fisiológico com o intuito 
de elevar a pressão venosa central a níveis normais. 
A diurese obviamente deve também ser monitorizada. 
Com a presença de débito urinário, podemos iniciar 
reposição de cloreto de potássio. 
Antibioticoterapia com cobertura para bactérias Gram-
negativas e anaeróbios deve ser iniciada, sobretudo na 
existência de sinais indicando estrangulamento. 
É importante termos em mente que indivíduos que se 
apresentam com hérnias externas encarceradas, 
evidências de estrangulamento (dor contínua, febre, 
taquicardia, leucocitose) e com sinais de irritação 
peritoneal devem ser operados de imediato. 
Por outro lado, existem algumas condições que podem 
ser tratadas inicialmente apenas com medidas clínicas de 
suporte. Um exemplo é a obstrução intestinal por brida. A 
grande maioria destes pacientes responde à dieta zero, 
sucção nasogástrica e hidratação venosa. A divisão 
cirúrgica das adesões pode ser feita em um segundo 
tempo. 
Outras condições que respondem à terapêutica clínica 
incluem as obstruções intestinais em pós-operatórios de 
cirurgias abdominais, as oclusões intestinais decorrentes 
de doença de Crohn em atividade e alguns casos de 
obstrução associada à malignidade. 
A intussuscepção ileocecal em crianças responde à 
redução hidrostática com contraste baritado. 
A enterite aguda por radiação frequentemente responde 
à corticoterapia, sem necessidade de cirurgia. 
Nas formas crônicas, em que já existe fibrose, a solução é 
quase sempre cirúrgica. 
 
3- Cirúrgico 
É importante ter em mente que, sempre que o estado 
clínico do paciente permitir, deve-se tentar tornar 
eletivos ou semieletivos os casos de tratamento cirúrgico. 
Isso é particularmente viável nos casos de obstrução 
parcial simples de intestino delgado. 
A conduta operatória vai depender da etiologia e da 
localização da obstrução. Em uma hérnia encarcerada 
sem maiores problemas, o procedimento envolve 
redução e reparo da hérnia. 
A intussuscepção do adulto é sempre cirúrgica uma vez 
que, na grande maioria dos casos, existe doença na 
parede intestinal. Asestenoses refratárias decorrentes de 
doença de Crohn podem ser ressecadas ou, de 
preferência, submetidas à estricturoplastia 
(procedimento que preserva o comprimento do tubo 
digestivo, evitando a síndrome do intestino curto). 
O manejo operatório das bridas constitui-se de divisão 
cirúrgica das adesões e, durante o ato operatório, o 
cirurgião deve propelir manualmente o conteúdo luminal 
até o ceco, com o objetivo de identificar outros possíveis 
sítios de oclusão. 
Independentemente da etiologia, a viabilidade da alça 
deve ser sempre determinada. Para isso, colocamos o 
segmento intestinal sobre compressas aquecidas por 
cerca de 10 a 15 minutos. Decorrido esse tempo, 
observamos a presença ou não de batimentos arteriais na 
arcada vascular, a existência de peristalse, assim como a 
coloração da alça intestinal (a cor púrpura e vermelho 
escura indica intenso sofrimento isquêmico). 
Alguns cirurgiões fazem uso intraoperatório de sonar 
Doppler ou da injeção de fluoresceína para identificar 
alças viáveis. Em caso de dúvida quanto à interpretação 
dos achados, existem duas condutas possíveis: 
(I) ressecção cirúrgica dessa porção do 
intestino (recomendado pela maioria dos 
autores); 
(II) não retirar o segmento sob dúvida num 
primeiro momento, e realizar uma 
laparotomia “second- -look” 18-24h após, 
para fazer nova verificação da viabilidade 
daquele segmento. 
As condutas nas doenças que envolvem o cólon divergem 
um pouco das acima descritas. Em casos de obstrução do 
cólon esquerdo, o cirurgião realiza uma colostomia 
(geralmente transversostomia), resseca a porção do 
intestino acometida pelo tumor e, no mesmo 
procedimento, anastomosa os segmentos colônicos 
proximal e distal à alça intestinal ressecada. 
Nesses casos, a colostomia tem a função de “proteger” a 
anastomose. Em um segundo tempo cirúrgico, a 
colostomia é fechada quando a anastomose cicatriza. 
Alguns trabalhos têm demonstrado bons resultados 
cirúrgicos, com baixa morbidade em pacientes que se 
submetem à ressecção seguida de anastomose primária 
terminoterminal. 
Isso pode ser viável naqueles pacientes em que se 
conseguiu realizar um mínimo preparo colônico, nos 
casos cirúrgicos ditos semieletivos. As lesões obstrutivas 
do cólon direito e ceco são tratadas com colectomia 
direita e íleo transverso anastomose 
II - OBSTRUÇÕES FUNCIONAIS 
Íleo Paralítico 
É uma condição extremamente comum na prática clínica, 
sendo caracterizado pela parada de eliminação de gases e 
fezes na ausência de obstrução intestinal mecânica. 
Associam-se ao quadro náuseas, vômitos e distensão 
abdominal. A dor é imprecisa e não tipo cólica, como 
ocorre nas obstruções mecânicas... 
E os ruídos hidroaéreos encontram-se diminuídos desde o 
início do quadro, ao contrário dos borborigmos das 
obstruções mecânicas. Caso haja dificuldade em distinguir 
íleo paralítico de obstrução mecânica, pode-se recorrer 
ao estudo contrastado do tubo digestivo. 
 
 
O tratamento envolve jejum oral, drenagem nasogástrica, 
hidratação e correção de distúrbios eletrolíticos quando 
presentes. Medicamentos predisponentes devem ser 
substituídos. 
Se os sintomas perdurarem por mais de cinco dias, deve 
ser realizada propedêutica mais pormenorizada no 
sentido de tentar identificar fatores causais tais como 
abscessos intra-abdominais. A TC é bastante útil nestes 
casos. 
2- Pseudo-Obstrução Intestinal 
Esta condição, como o próprio nome diz, é caracterizada 
por uma severa dismotilidade de todo o tubo digestivo. 
Pode ser classificada como aguda ou crônica e primária 
(relacionada a distúrbios neuromusculares) ou secundária 
à doença sistêmica. 
Acredita-se que a pseudo-obstrução intestinal decorra de 
uma hiperatividade simpática, o que explicaria a resposta 
fantástica à neostigmina e à anestesia geral. Entre as 
causas secundárias, destacamos a esclerodermia, o 
mixedema, o diabetes mellitus, a doença de Parkinson e 
os acidentes vasculares encefálicos. 
A sintomatologia é amplamente variável, conforme a 
região predominantemente atingida. Entretanto os 
sintomas são geralmente crônicos (mais de 3 meses de 
evolução) e baseiam-se em distensão abdominal e dor 
abdominal de intensidade e características diversas. 
Casos graves podem cursar com náuseas e vômitos 
(raramente fecaloides). Pode haver diarreia, constipação 
ou alternância entre ambos. 
Os princípios que regem o manejo da pseudo-obstrução 
intestinal são: 
1° Estabeleça a suspeita diagnóstica com bases clínicas; 
2° Exclua uma obstrução mecânica com estudos 
baritados, CT e/ou laparoscopia; 
3° Diferencie as formas primárias das secundárias; 
4° Realize uma avaliação fisiológica com estudos 
manométricos; 
5° Desenhe um plano terapêutico escalonado baseado 
em: 
- Correção de distúrbios hidroeletrolíticos; 
- Manutenção do estado nutricional; 
- Suporte psicoterápico; 
- Suspensão de fármacos agravantes: antidepressivos, 
opiáceos e anticolinérgicos; 
 - Uso racional de fármacos procinéticos: domperidona, 
cisaprida, bromoprida, eritromicina, octreotide, 
misoprostol etc. 
 6° Reconheça e trate o supercrescimento bacteriano e a 
má absorção (com esteatorreia e desnutrição): testes 
respiratórios e antibioticoterapia intermitente são as 
medidas indicadas. O tratamento com dietas elementares 
pobres em resíduos e suporte nutricional na maioria das 
vezes não é bem sucedido; 
7° Casos graves e refratários podem requerer ressecções 
cirúrgicas. 
 A pseudo-obstrução colônica aguda, também conhecida 
como síndrome de Ogilvie, tem como apresentação 
clínica uma dilatação marcante do cólon. As condições 
associadas incluem ventilação mecânica, infarto agudo do 
miocárdio e sepse. 
O tratamento envolve medidas de suporte 
(descompressão nasogástrica, correção hidroeletrolítica, 
suspensão de drogas que diminuam a motilidade 
intestinal). 
Caso não haja melhora com essas medidas, está indicada 
a colonoscopia descompressiva (deve ser realizada por 
mãos experientes devido ao risco de perfuração colônica) 
ou o uso de neostigmina (agente 
parassimpaticomimético), com preferência atual para 
esta última. Antes de tratar a síndrome de Ogilvie, é 
fundamental excluir obstrução mecânica do cólon, com 
exame contrastado ou endoscópico. 
 
A pseudo-obstrução intestinal idiopática é caracterizada 
por episódios recorrentes de dor abdominal e distensão. 
Estes indivíduos geralmente possuem uma evolução 
desfavorável. 
CÂNCER COLORRETAL 
→ EPIDEMIOLOGIA 
A incidência de tumores colorretais vem aumentando ao 
longo dos anos em todo o mundo ocidental 
Globalmente, o câncer colorretal é o terceiro tumor mais 
comum em homens e o segundo mais comum em 
mulheres, com 746.000 e 624.000 casos novos ao ano, 
respectivamente. 
• A incidência varia geograficamente, com maiores 
índices nos EUA, Canadá, Austrália, Nova Zelândia, 
Dinamarca, Suécia e outros países desenvolvidos 
que compartilham os mesmos costumes de vida e de 
alimentação. 
• Em áreas previamente consideradas de baixo risco, 
como na Ásia, sua incidência vem aumentando. No 
Japão, onde a incidência anteriormente era muito 
baixa, a frequência atual aumentou para níveis 
intermediários (semelhantes aos do Reino Unido), 
presumivelmente como resultado de alterações no 
estilo de vida e alimentação. 
• No ano de 2009, nos Estados Unidos, houveram 
cerca de 106.100 casos novos e 49.920 mortes. 
• Apesar de as áreas menos desenvolvidas tenderem 
a uma menor incidência destes tumores, percebe-se 
que os mesmos têm uma maior letalidade, sendo 
evidenciada em uma menor sobrevida, em 5 anos 
(55% em áreas desenvolvidas e 40% em áreas em 
desenvolvimento), devendo refletir uma ineficácia 
no diagnóstico precoce e baixa qualidade na 
assistência à saúde, nestas regiões. 
Para o Brasil, estimam-se, para cada ano do triênio de 
2020-2022, 20.540 casos de câncer de cólon e retoem 
homens e 20.470 em mulheres. Esses valores 
correspondem a um risco estimado de 19,64 casos novos 
a cada 100 mil homens e 19,03 para cada 100 mil 
mulheres. 
A faixa etária de maior incidência do câncer de cólon é dos 
60 aos 70 anos, acometendo ligeiramente mais homens 
do que mulheres. 
Em todo o mundo são diagnosticados anualmente cerca 
de 1,2 milhões de casos novos, sendo o câncer de reto a 
terceira causa mais comum de câncer no mundo e a 
segunda causa em países desenvolvidos. 
→ FATOR DE RISCO 
As neoplasias colônicas dependem de uma complexa 
interação de fatores ambientais e genéticos, para sua 
gênese. Dentre os fatores de risco, podemos dividi-los 
entre aqueles de alto e baixo risco 
Os fatores de risco e epidemiológicos dos tumores de reto 
são comumente avaliados em combinação com os 
tumores de cólon. 
Os fatores de risco mais conhecidos e bem estabelecidos 
são: 
• Idade 
• Sexo masculino 
• Pólipos colônicos 
• História individual e/ou familiar de câncer colorretal 
• Fatores ambientais (dieta rica em carne vermelha e 
gorduras e pobre em frutas e verduras, obesidade, 
tabagismo, sedentarismo e diabetes mellitus). 
Os fatores alimentares mais intimamente associados ao 
aumento das taxas de câncer colorretal são a baixa 
ingestão de fibra vegetal não absorvível e o alto consumo 
de carboidratos refinados e gordura. 
Doença inflamatória intestinal, como colite ulcerativa e 
doença de Crohn, também são fatores de risco 
importantes para o câncer colorretal e seu risco aumenta 
com a gravidade e o tempo da doença inflamatória. 
São considerados também fatores de risco a idade, o 
tabagismo e obesidade para o câncer de reto, além de 
história pregressa de radioterapia para tratamento de 
neoplasia de próstata, que possui a mesma magnitude de 
risco da presença de história familiar de adenomas de 
cólon. 
Estudos epidemiológicos identificaram a prática regular 
de exercícios físicos aeróbicos e o uso crônico de AA como 
fatores protetores para o desenvolvimento de câncer de 
cólon e reto. 
• Uso regular de AAS, em diferentes doses, reduz a 
incidência de adenomas e parece ter um impacto 
positivo na sobrevida câncer-específica de pacientes 
com câncer colorretal, particularmente naqueles 
pacientes cujo tumor expressa cicloxigenase-210. 
• O benefício parece ser restrito aos pacientes que 
desenvolveram o câncer sem ter história pregressa 
de uso crônico do ácido acetilsalicílico. 
Ainda que a grande maioria dos tumores de cólon seja do 
tipo esporádico, o câncer colorretal pode surgir como 
parte de algumas síndromes hereditárias; as mais 
comuns: 
OBS: As síndromes de câncer colorretal hereditárias são 
responsáveis por < 5% dos tumores colorretais, no 
entanto, conferem um alto risco individual. 
# Síndrome de polipose adenomatosa familiar (FAP) 
O adenocarcinoma colorretal se desenvolve em 100% dos 
pacientes com PAF não tratada, muitas vezes antes dos 30 
anos de idade. A; é herdada de forma autossômica 
dominante; manifesta-se em indivíduos jovens e 
caracteriza-se por centenas ou milhares de adenomas no 
cólon; deriva, assim como suas variantes (síndrome de 
Gardner e Turcot) de uma mutação do gene APC 
(adenomatous polyposis coli - gene da polipose 
adenomatosa do cólon), causando inúmeros pólipos 
ainda na infância/adolescência e, se não tratados, aos 45 
anos mais de 90% destes indivíduos já desenvolveram 
câncer colorretal; o diagnóstico definitivo se faz através 
de teste genético que busca identificar essa mutação; 
uma contagem de pelo menos 100 pólipos é necessária 
para o diagnóstico de PAF clássica, e vários milhares 
podem estar presentes. 
Além dos pólipos intestinais, as características clínicas da 
síndrome de Gardner, uma variante da PAF, podem incluir 
osteomas na mandíbula, crânio e ossos longos; cistos 
epidérmicos; tumores desmoides e da tireoide; e 
anormalidades dentárias, como dentes não erupcionados 
e supranumerários. 
A síndrome de Turcot é mais rara e caracterizada por 
adenomas intestinais e tumores do sistema nervoso 
central. Dois terços dos pacientes com síndrome de 
Turcot apresentam mutações no gene APC e desenvolvem 
meduloblastomas. O terço restante apresenta mutações 
em um dos vários genes envolvidos no reparo do DNA e 
desenvolve glioblastomas. 
# Síndrome de Lynch (síndrome hereditária de câncer 
colorretal não poliposo - HNPCC) 
A chance de o indivíduo desenvolver câncer colorretal é 
de 48%; é a síndrome genética associada ao câncer 
colorretal mais comum, compreendendo cerca de 3% dos 
tumores colorretais; herança autossômica dominante, de 
alta penetrância, que se caracteriza por cânceres de cólon 
sincrônico e metacrônico, além de uma série de outros 
tipos de cânceres fora do trato intestinal 
(adenocarcinomas de endométrio, ovário, próstata...); os 
pacientes com câncer colorretal secundário à síndrome 
Lynch se caracterizam por presença de tumores de cólon 
direito, em indivíduos jovens (menos de 50 anos), 
presença de infiltrado inflamatório linfocítico peritumoral 
e presença de um genótipo característico chamado de 
instabilidade de microssatélites; comparativamente aos 
cânceres de cólon e reto esporádicos, esses parecem ter 
um prognóstico melhor em termos de sobrevida global. 
O CCHNP é causado por mutações herdadas na linhagem 
germinativa em genes que codificam proteínas 
responsáveis pela detecção, excisão e reparo de erros que 
ocorrem durante a replicação do DNA. Pelo menos cinco 
desses genes de reparo foram reconhecidos, mas a 
maioria dos casos de CCHNP envolve MSH2 ou MLH1 
Pacientes com CCHNP herdam um gene mutado de reparo 
do DNA e um alelo normal. Quando a segunda cópia é 
perdida por meio da mutação ou silenciamento 
epigenético, defeitos de reparo levam ao acúmulo de 
mutações até 1.000 vezes mais do que o normal, 
principalmente nas regiões que contêm sequências curtas 
de DNA de repetição chamadas microssatélite de DNA. O 
genoma humano contém cerca de 50 mil a 100 mil 
microssatélites, que são propensos a sofrer expansão 
durante a replicação do DNA e representam os locais mais 
frequentes de mutações no CCHNP. As consequências de 
defeitos de reparo e a resultante instabilidade do 
microssatélite. 
O diagnóstico de síndrome de Lynch é fechado a partir dos 
critérios de Amsterdam: 3 ou mais parentes com 
neoplasia associada a HNPCC (CCR ou câncer do 
endométrio, intestino delgado, ureter ou pelve renal) 
mais: 
• Paciente acometido deve ser parente de 1º grau dos 
outros dois; 
• Duas ou mais gerações sucessivamente acometidas; 
• Um ou mais indivíduos afetados com diagnóstico em 
idade inferior a 50 anos 
• FAP excluído em qualquer dos casos de CCR; 
• Tumores examinados histologicamente. 
→ CARCINOGÊNESE 
O processo clássico de carcinogênese do adenocarcinoma 
colorretal se embasa na sequência adenoma -> 
carcinoma, escrita por Morson, em 1978 
• Por este modelo, aprimorado posteriormente, uma 
sucessão de mutações em genes supressores 
tumorais (APC, P53 e DCC) e oncogenes (K-RAS) 
ocorrem, levando uma mucosa normal a gerar o 
adenoma e, posteriormente, o carcinoma 
• Esta progressão, conhecida como via de 
instabilidade cromossômica, é responsável por 85% 
dos tumores colorretais esporádicos e pela polipose 
adenomatosa familiar; estas mutações levam cerca 
de 10 anos para se completarem, explicando a 
previsibilidade do desenvolvimento da maioria 
destes tumores e orientando a periodicidade dos 
métodos de rastreio. 
• No restante dos CCR esporádicos (10-15%), a 
carcinogênese baseia-se na inativação de genes de 
reparo de DNA, gerando a instabilidade de 
microssatélites, sendo responsáveis pela geração de 
tumores sem polipose prévia 
Resumo: A transformação de um adenoma para um 
carcinoma colônico pode levar 20 a 25 anos. Nesse 
período ocorrem várias alterações moleculares como as 
mutações precoces nos genes APC e KRAS, conferindocapacidade de sobrevivência, proliferação e 
metastatização de células tumorais. 
 
Em termos mais simples, as mutações que envolvem a via 
APC/β-catenina leva ao aumento da sinalização de WNT, 
enquanto a via que envolve a via de instabilidade de 
microssatélites está associada a defeitos no reparo de 
erros de pareamento de DNA; ambas as vias envolvem o 
acúmulo gradual de mutações múltiplas, mas os genes 
envolvidos e os mecanismos pelos quais as mutações se 
acumulam são diferentes. 
• Via APC/β-catenina: sequência clássica de 
adenoma-carcinoma, responsável por até 80% dos 
tumores de cólon esporádicos; envolve a mutação 
do gene supressor de tumor APC no início do 
processo neoplásico; para os adenomas se 
desenvolverem, ambas as cópias do gene APC 
devem estar funcionalmente inativadas, por 
mutação ou por eventos epigenéticos. O APC é um 
regulador negativo importante de β-catenina, um 
componente da via de sinalização WNT; a proteína 
APC normalmente se liga e promove a degradação 
da β-catenina. Com a perda de função do APC, a β-
catenina se acumula e transloca-se para o núcleo, 
onde ativa a transcrição de genes, como os que 
codificam MYC e ciclina Dl, que promovem a 
proliferação. Isso é acompanhado por mutações 
adicionais, incluindo mutações de ativação em KRAS, 
que também promovem o crescimento e evitam a 
apoptose. A conclusão de que a mutação de KRAS é 
um evento tardio é sustentada pela observação de 
que as mutações estão presentes em menos de 10% 
de adenomas com menos de 1 cm de diâmetro, em 
50% dos adenomas maiores do que 1 cm de 
diâmetro e em 50% dos adenocarcinomas invasivos. 
A progressão neoplásica também está associada a 
mutações em outros genes supressores de tumor, 
como SMAD2 e SMAD4, que codificam efetores da 
sinalização de TGF-β. Como a sinalização de TGF-β 
normalmente inibe o ciclo celular, a perda desses 
genes pode permitir o crescimento celular sem 
restrições. O gene supressor de tumor TP53 
encontra-se mutado em 70% a 80% dos cânceres de 
cólon, mas não é comumente afetado nos 
adenomas, sugerindo que as mutações em TP53 
também ocorrem em estágios tardios da progressão 
tumoral. A perda de função de TP53 e outros genes 
supressores de tumor é frequentemente causada 
por deleções cromossômicas, com destaque para a 
instabilidade cromossômica que é uma marca da via 
APC/β-catenina. Alternativamente, os genes 
supressores de tumor podem ser silenciados por 
metilação das ilhas CpG, uma região 5’ de alguns 
genes que frequentemente incluem o promotor e o 
sítio de início da transcrição. A expressão da 
telomerase também aumenta à medida que as 
lesões tornam-se mais avançadas. 
• Via de instabilidade de microssatélites: Em 
pacientes com deficiência de reparo de erros de 
pareamento de DNA (devido à perda de genes de 
reparo de erros de pareamento, como discutido 
anteriormente), as mutações se acumulam em 
repetições microssatélites, uma condição chamada 
instabilidade de microssatélites. Essas mutações 
geralmente são silenciosas porque os 
microssatélites tipicamente estão localizados em 
regiões não codificantes, mas outras sequências de 
microssatélites estão localizadas nas regiões de 
codificação ou regiões promotoras de genes 
envolvidos na regulação do crescimento celular, 
como aquelas de codificação do receptor TGF-β tipo 
II e a proteína proapoptótica BAX. Pelo fato de o 
TGF-β inibir a proliferação de células epiteliais 
colônicas, mutantes do receptor TGF-β tipo II podem 
contribuir para o crescimento celular descontrolado, 
enquanto a perda de BAX pode aumentar a 
sobrevida de clones geneticamente anormais. 
• Fenótipo de hipermetilação da ilha CpG: Em um 
subconjunto de câncer de cólon com instabilidade 
de microssatélites, não há mutações nas enzimas de 
reparo de erros de pareamento de DNA. Esses 
tumores demonstram o fenótipo de hipermetilação 
da ilha CpG. Nestes tumores, a região do promotor 
MLH1 geralmente está hipermetilada, reduzindo 
assim a expressão de MLH1 e da função de reparo. 
Mutações de ativação no oncogene BRAF são 
comuns nestes cânceres. Em contraste, KRAS e TP53 
normalmente não estão mutados. Assim, a 
combinação da instabilidade de microssatélites, 
mutação de BRAF e metilação de alvos específicos, 
como MLH1, é a assinatura desta via de 
carcinogênese. 
O câncer colorretal constitui um grupo heterogêneo de 
tumores podem ser agrupados como: 
• Câncer colorretal portador de instabilidade 
cromossômica (85%) 
• Portador de instabilidade de microssatélites (MSI) 
(15%; composto por tumor relacionado à síndrome 
de Lynch e genótipo de hipermetilação de ilhas GcP). 
Nos primeiros, são frequentes alterações moleculares do 
tipo deleções e inserções (exemplo: deleção do 18q); no 
segundo tipo, ocorrem inserções ou deleções de pares de 
base nucleotídeos nas regiões ditas microssatélites 
(regiões com pares de bases repetidos no genoma 
humano, sem função estabelecida). 
• A presença da instabilidade de microssatélites 
desencadeia um fenótipo característico onde se 
observa mais comumente tumores do tipo 
mucinoso, com origem no cólon direito, pouco 
diferenciados, com infiltrado inflamatório 
linfocitário peritumoral, afetando indivíduos de uma 
faixa etária mais jovem. 
A MSI pode ocorrer de forma somática (ou esporádica); 
independente disso, observa-se que a MSI é um reflexo da 
perda de função de pelo menos um dos genes de reparo 
de DNA do complexo MMR (mismatch repair complex), 
composto por vários genes: MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2. 
• Os genes MLH1 e MSH2 são os genes mais afetados 
pela perda de função no câncer colorretal 
• A MSI cria um estado favorável para o acúmulo de 
mutações em genes vulneráveis que controlam 
atividades biológicas críticas das células e essas 
alterações podem levar ao desenvolvimento do 
câncer. 
• MSI está associado com ganho de funções em 
oncogenes, como mutações no gene BRAF (a 
presença de mutação no gene BRAF exclui o 
diagnóstico de MSI germinativa ou HNPCC). 
• Nos casos esporádicos, o evento molecular mais 
encontrado é a hipermetilação de ilhas GcP na 
região promotora do gene MLH114. 
OBS.: O diagnóstico molecular de MSI é feito através da 
pesquisa das proteínas dos respectivos genes do 
complexo MMR por técnica de imunohistoquímica (IHQ) 
ou através de técnicas de reação em cadeia de polimerase 
(PCR). 
→ MORFOLOGIA 
Os tumores na região proximal do cólon crescem como 
massas polipoides, exofíticas, que se estendem ao longo 
da parede de grande calibre do ceco e cólon ascendente; 
esses tumores raramente causam obstrução. 
Os carcinomas da parte distal do cólon tendem a ser 
lesões anulares que produzem constrições em “anel de 
guardanapo” e estreitamento luminal, às vezes até o 
ponto de obstrução. Ambas as formas crescem na parede 
do intestino com passar do tempo e podem ser palpáveis 
como massas sólida. 
As características microscópicas gerais dos 
adenocarcinomas do cólon dos lados direito e esquerdo 
são semelhantes. 
• A maioria dos tumores é composta por células 
colunares altas que se assemelham ao epitélio 
displásico encontrado em adenomas. 
• O componente invasivo desses tumores desencadeia 
uma resposta desmoplásica estromal forte, que é 
responsável pela sua característica consistência 
firme. 
• Alguns tumores pouco diferenciados formam 
algumas glândulas; outros podem produzir mucina 
abundante que se acumula na parede intestinal, e 
estes apresentam prognóstico sombrio. 
• Os tumores também podem ser compostos por 
células em anel de sinete, que são semelhantes 
àquelas dos cânceres gástricos. 
→ QUADRO CLÍNICO 
# CÓLON 
O câncer de cólon pode se apresentar de maneira 
assintomática e sintomática. Os sintomas apresentam-se 
em fases mais avançadas da doença e relacionam-se com 
a topografia tumoral. 
Os sintomas mais frequentes ao diagnóstico são: dor 
abdominal, alteração do hábito intestinale hematoquezia 
ou melena. Fraqueza, sintomas de anemia e perda de 
peso podem também ser encontrados. 
Em relação à localização: 
• Tumores do cólon direito: comumente cursam com 
anemia (devido a maior perda sanguínea 
assintomática nessa topografia); atingem maiores 
dimensões, sem causar quadro obstrutivo (devido 
ao maior diâmetro do cólon direito e pelas fezes 
pastosas no local) levando à tríade clássica destes 
tumores: massa abdominal palpável, anemia e 
diarreia. 
Tumores do cólon esquerdo: comumente causam 
alteração do hábito intestinal, desconforto no QIE, 
obstrução e dor abdominal justificadas pela 
consistência mais endurecida das fezes e menor 
diâmetro do cólon; hematoquezia nesses casos são 
comuns. 
OBS.: A causa subjacente da anemia ferropriva em um 
homem mais velho ou na mulher na pós-menopausa é o 
câncer gastrointestinal, até que se prove o contrário 
Outros sintomas menos usuais são: formação de fístulas 
para bexiga (causando infecções de repetição e/ou 
eliminação de fezes pela urina), vagina ou pele. 
Infecções são classicamente associadas (em 10 a 25% dos 
casos) às neoplasias colônicas (p ex.: bacteremia causada 
pelo Streptococcus bovis e sepse devido a Clostridium 
septicum. 
Metástases à distância mais frequentemente ocorrem no 
fígado, pulmões e peritônio, podendo causar sintomas de 
dor abdominal em quadrante superior do abdome, 
distensão e/ou aumento do volume abdominal, tosse e 
dispneia. Mais raramente se observam metástases em 
ossos e sistema nervoso central. 
• Metástases hepáticas podem gerar dor no abdômen 
superior, massa palpável ou icterícia 
Devido à drenagem venosa e linfática diferir entre os 
segmentos colônicos, há uma maior proporção de 
pacientes com metástases pulmonares em pacientes com 
tumores primários do reto distal (drenagem via veia cava 
inferior) do que nos demais segmentos, em que 
predominam metástases hepáticas (drenagem pelo 
sistema porta). 
A grande maioria das neoplasias malignas do cólon é 
representada pelos adenocarcinomas. 
• Outras neoplasias primárias que podem ser 
encontradas mais raramente no cólon são os 
linfomas, sarcoma de Kaposi e tumores carcinoides. 
• Metástases de outros tumores para o cólon (mama 
e ovário, por exemplo) são ainda mais raras. 
# RETO 
Os tumores de reto estão mais associados a sintomas 
evacuatórios: puxo, tenesmo, urgência fecal e as clássicas 
fezes em fita. 
O toque retal ao exame físico desempenha papel 
fundamental ao diagnosticar os tumores de reto médio e 
baixo. 
O abdome agudo obstrutivo é mais comum em tumores 
do sigmoide e reto e, ocasionalmente, complicam com 
perfuração colônica (independentemente do estádio da 
doença, acarretam um pior prognóstico). 
→ DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO 
O diagnóstico em pacientes assintomáticos normalmente 
ocorre durante a realização de exames de rastreamento 
(pesquisa de sangue oculto, retosigmoidoscopia ou 
colonoscopia), recomendado para todos os pacientes 
acima dos 50 anos de idade. 
O diagnóstico definitivo do câncer colorretal depende da 
realização de exame endoscópico com biópsia da lesão 
suspeita e comprovação histopatológica. 
O diagnóstico dos tumores colônicos é feito pelo exame 
anatomopatológico em material normalmente obtido 
através da colonoscopia, pela visualização de lesão e 
biópsia da mesma ou pela ressecção de um pólipo. 
• A colonoscopia é o exame mais acurado para o 
diagnóstico dos tumores colorretais, permitindo a 
localização, biópsia, detecção de lesão sincrônica e 
tratamento de lesões pré-malignas. 
• A colonoscopia, normalmente realizada para o 
diagnóstico, deve ter especial atenção na avaliação 
de todo o cólon, pois em 3 a 5% dos casos pode-se 
observar tumores sincrônicos. 
• Em casos em que, por aspectos técnicos, a 
visualização completa do cólon não é possível, o 
enema opaco e a colonoscopia virtual podem ser 
úteis. 
A retossigmoidoscopia pode identificar e biopsiar lesões 
do cólon esquerdo, porém não detecta lesões sincrônicas 
no cólon remanescente e não é adequada como único 
método diagnóstico. 
A graduação histológica, pela classificação de Broders, 
estratifica estas lesões em quatro graus: 
• Grau I (bem diferenciado); 
• Grau II (moderadamente diferenciado); 
• Grau III (pouco diferenciado) 
• Grau IV (indiferenciados), simplificadamente, em 
baixo grau de diferenciação (graus I e II) e alto grau 
(graus III e IV), que conferem um pior prognóstico 
→ ESTADIAMENTO 
O estadiamento dessa doença segue o sistema TNM. 
• Para o estadiamento a anamnese e o exame físico 
devem ser feito, com especial atenção a sinais 
clínicos de ascite, linfonodos palpáveis e 
hepatomegalia, e exames de imagem do abdome, 
pelve e tórax. É importante investigar se há história 
familiar positiva que sugira alguma síndrome 
hereditária. 
Existem dois momentos do estadiamento: o clínico, em 
que são realizados exames pré-operatórios, que vão 
predizer a extensão da doença; e o patológico, no qual 
por meio das peças cirúrgicas realiza-se a confirmação 
histopatológica das lesões, tendo uma maior acurácia na 
determinação da extensão da doença. 
Os exames utilizados para o estadiamento baseiam-se na 
história natural de evolução da doença que se dissemina 
localmente por contiguidade e continuidade, pela via 
linfática regional e hematogênica 
O estudo da extensão local e o comprometimento 
linfático regional devem ser feitos com a realização de 
tomografia computadorizada (TC) de abdome, para as 
lesões colônicas. 
• Em relação ao abdome e pelve o exame mais 
recomendado é a tomografia computadorizada, útil 
e custo-efetiva para avaliação de metástases e 
linfonodos. Se o exame tomográfico não for 
disponível, é aceito o ultrassom convencional. 
Nas lesões de reto a ressonância nuclear magnética e a 
ultrassonografia transretal têm melhor acurácia no 
estadiamento T e N. 
Para avaliação do tórax a radiografia normalmente é 
suficiente, reservando-se o exame tomográfico quando 
há alterações nesse exame e quando o primáriose localiza 
no reto, pela maior probabilidade de disseminação 
pulmonar conforme já citado anteriormente. 
Outras possibilidades incluem, durante o ato operatório, 
a palpação manual de todo o cólon, podendo-se associar 
à colonoscopia intraoperatória. 
Na avaliação laboratorial destaca-se o hemograma (pela 
possibilidade de anemia) e a dosagem de enzimas 
hepáticas. 
O antígeno carcinoembrionário (CEA) deve sempre fazer 
parte da avaliação inicial desses pacientes e deve ser 
medido já no pré-operatório. 
• Parece ser um marcador de mau prognóstico, pois 
quando aumentado, se correlaciona com recidiva 
pós-cirúrgica 
• É útil para o acompanhamento dos pacientes 
operados e tratados (ou não) com quimioterapia 
adjuvante, onde pode permitir detecção de recidiva 
pós-cirurgia e também pode ser utilizado, 
juntamente dos exames de imagem, para 
monitoramento de resposta à quimioterapia em 
doença metastática. 
→ PROGNÓSTICO 
 
→ DOENÇA LOCALIZADA - TRATAMENTO CIRÚRGICO 
A ressecção cirúrgica é o tratamento de escolha para a 
maioria dos tumores colorretais. 
Os objetivos primordiais do tratamento cirúrgico são a 
ressecção ampliada do segmento colônico envolvido, 
com a remoção dos linfonodos na área de drenagem do 
mesmo. 
A extensão da ressecção é determinada pelo suprimento 
sanguíneo e a distribuição locorregional dos linfonodos. 
• Deve-se realizar a ligadura do pedículo vascular na 
raiz do vaso, promovendo a ressecção de todo o 
tecido linfático periaórtico, mesentérico e 
pericólico; e a ressecção em monobloco de qualquer 
órgão ou estrutura aderida ao tumor. 
• A ressecção deve incluir pelo menos 5cm de cólon de 
cada lado do tumor, apesar de que comumente essa 
margem é muito maior pela necessidade de ligadura 
arterial e isquemia subsequente. 
O número de linfonodos ressecados durante a operação 
sinaliza a qualidade da mesma,devendo ser removidos no 
mínimo 12 linfonodos, segundo a UICC/AJCC. 
# RESSECÇÃO LAPAROSCÓPICA 
As operações geralmente são mais complexas, exigem 
tempo operatório maior, atingem vários quadrantes do 
abdome e os benefícios quanto à operação para ressecção 
de neoplasias parece ser comparável à operação aberta. 
As operações minimamente invasivas por laparoscopia 
são alternativas aceitáveis para pacientes com tumores 
colorretais. 
As colectomias por videolaparoscopia apresentam 
resultados semelhantes em termos de margens de 
ressecção e número de linfonodos ressecados, associado 
a menor morbidade operatória, rápido restabelecimento 
pós-operatório, menor necessidade de analgesia, menor 
risco de infecções de parede e menor tempo de 
internação hospitalar. 
# ADENOCARCINOMA EM PÓLIPO 
Lesões restritas à mucosa e ressecadas integralmente 
pelo método colonoscópico podem ser tratadas 
unicamente pela endoscopia. 
As características histopatológicas favoráveis incluem : 
• Margens livres de ressecção 
• Tumores bem diferenciados, sem invasão linfática 
ou vascular 
Com essas características, e com invasão no máximo à 
primeira camada da submucosa, a chance do paciente 
apresentar metástases linfonodais é menor do que 5%. 
# SEGUIMENTO 
O seguimento colonoscópico deve ser realizado em 3 
meses após a polipectomia para se examinar a área de 
ressecção. Se a colonoscopia for normal pode se repetir 
após 1 ano. 
Seguimento História e exame físico associado com 
dosagem de CEA em intervalos regulares podem detectar 
recorrência. 
• A sensibilidade de se detectar recorrências precoces 
é ao redor de 60% quando se utiliza a TC e o CEA, 
principalmente para a recorrência pélvica. 
• O CEA deve ser medido a cada 3 meses por 2 anos 
após a ressecção, e a cada 6 meses por mais 3 anos. 
As tomografias devem ser, no mínimo, anuais nos 3 
primeiros anos. 
Em relação à colonoscopia, caso o paciente não a tenha 
realizado antes da cirurgia (ou não tenha sido possível a 
visualização de todo o cólon), deve ser feita em 3 a 6 
meses após o tratamento cirúrgico. 
• A colonoscopia deve ser realizada no primeiro ano 
para detectar lesões metacrônicas. Se normal, 
repetir em 3 anos e, após, em 5 anos. 
• Em caso do achado de adenoma, o intervalo da 
colonoscopia deve ser menor, principalmente se os 
achados incluírem pólipo viloso, ou pólipo >1cm ou 
presença de displasia de alto grau (recomendando 
repetição do exame em 1 ano). 
• Os intervalos devem ser menores também para 
pacientes com história familiar, idade ou teste que 
indique a presença de síndrome de câncer colorretal 
hereditário. 
Após os 5 primeiros anos, a taxa de recorrência é 
extremamente baixa (inferior a 1,5% ao ano e após 8 anos 
inferior a 0,5% ao ano). 
→ DOENÇA LOCALIZADA - TRATAMENTO 
QUIMIOTERÁPICO ADJUVANTE 
A resposta definitiva sobre o real benefício do tratamento 
adjuvante talvez nunca seja esclarecida por um estudo 
randomizado, pois provavelmente o benefício real é 
pequeno e, para provar isso, o número de pacientes 
necessário é enorme. 
A quimioterapia adjuvante é contraindicada para 
pacientes com estádio I, controversa para estádio II, e 
mandatória para pacientes com estádio III. 
A oxaliplatina é importante no tratamento adjuvante de 
pacientes com estádio III, mas não deve ser utilizada de 
rotina em estádio II, nem em pacientes com mais de 70 
anos 
Diversas características clínico-patológicas foram 
associadas com pior prognóstico em pacientes com 
estádio II. Apesar da influência desses fatores no 
prognóstico, não há evidência que indique que os 
pacientes estádio II com essas características se 
beneficiem mais da quimioterapia adjuvante, ou seja, que 
esses fatores prognósticos sejam também preditivos. 
As recomendações da ASCO, em 2004, sugeriram que 
para pacientes estádio II o tratamento adjuvante deveria 
ser discutido para pacientes com os seguintes fatores de 
risco: poucos linfonodos avaliados, tumores T4, 
perfuração e histologia pouco diferenciada114. 
Revisão apresentada da ASCO de 2010 propõe que 
pacientes estádio II com instabilidade microssatélite de 
alta frequência não devam receber quimioterapia 
adjuvante. 
O tratamento adjuvante, quando indicado, deve ser 
iniciado o mais precocemente possível após a cirurgia. 
→ DOENÇA METASTÁTICA - TRATAMENTO 
QUIMIOTERÁPICO PALIATIVO 
A escolha do regime inicial de quimioterapia deve ser feita 
caso a caso, levando em consideração as características 
do paciente e do tumor. 
Até o início da década de 1990, o melhor cuidado de 
suporte clínico era considerado como uma opção válida 
para o tratamento do câncer colorretal metastático, 
sendo a sobrevida mediana dos pacientes entre 5-6 
meses. 
A incorporação de quimioterápicos como o 5-fluorouracil, 
irinotecano, oxaliplatina e, mais recentemente, de 
drogas antiangiogênicas e de alvo molecular como o 
bevacizumabe, cetuximabe e panitumumabe trouxe uma 
grande melhora desse cenário, com melhora significativa 
das taxas de sobrevida mediana e qualidade de vida 
desses pacientes, bem como aumento das taxas de cura 
em populações selecionadas. 
→ DOENÇA METASTÁTICA - TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Nos pacientes com câncer colorretal, o tumor primário 
deve ser ressecado mesmo na presença de metástases à 
distância, a fim de se prevenir obstrução e sangramento. 
Atualmente, devido à melhora na quimioterapia com 
maior efetividade de algumas drogas, alguns autores 
preconizam a quimio-radioterapia antes do tratamento 
cirúrgico naqueles pacientes com doença metastática e 
assintomáticos, ou seja, sem obstrução ou sangramento. 
Nos pacientes com idade avançada ou comorbidades se 
pode realizar a paliação com fulguração dos tumores 
retais, modalidades incluindo a fotoablação com laser, 
coagulação de plasma de argônio, ou colocação de 
prótese autoexpansíveis que representam alternativas 
para a paliação. 
# METÁSTASES HEPÁTICAS 
Deve-se agir agressivamente nesses pacientes no intuito 
de se ressecar as metástases para obtermos maior 
sobrevida livre de doença. 
A ressecção das metástases hepáticas é indicada naqueles 
pacientes em que o tumor primário foi ressecado com 
intenção curativa e sem evidência de doença extra-
hepática. 
A extensão do envolvimento hepático que está sujeito à 
ressecção pode variar desde um lobo do fígado até 
múltiplas lesões focais nos 2 lobos. 
As modernas técnicas de dissecção anatômica e 
hemostasia resultaram em mortalidade operatória abaixo 
de 2%. 
A melhora nos métodos de imagem, uso da 
ultrassonografia intraoperatória, novas técnicas 
cirúrgicas, uso de instrumentos adequados e melhora nos 
cuidados perioperatórios aumentaram o número de 
pacientes submetidos à ressecção total das metástases 
hepáticas. 
→ TRATAMENTO – CÂNCER DE RETO 
# CIRURGIA 
A cirurgia radical, associada ou não a outras formas de 
tratamento, é obrigatória no tratamento do câncer de 
reto. 
Os objetivos principais: cura, menores índices de recidiva 
local e a qualidade de vida (preservação esfincteriana e 
manutenção de funções urinária e sexual). 
(1) VIA DE ACESSO 
Pode ser realizada tanto por laparotomia, quanto por via 
laparoscópica. Independente da via de acesso 
empregada, as etapas e preocupações do cirurgião serão 
sempre as mesmas: 
• Execução da excisão total do mesorreto 
• Obtenção de margem radial e preservação 
esfincteriana. 
Quanto aos resultados oncológicos, os diversos estudos 
atuais, comparativos e metanálises, sugerem semelhança 
entre as duas vias de acesso. 
(2) EXCISÃO TOTAL DO MESORRETO 
Essa técnica consiste na retirada de todo o tecido 
gorduroso perirretal através de dissecção precisa do reto 
no plano situado entre sua fáscia própria e sua fáscia 
parietal, junto às paredes pélvicas, até o plano dos 
músculos elevadores para tumores de reto médio e distal 
ou, então, até 4 a 5 cm abaixo da margem distal de 
tumores de retoalto. 
Raramente existem linfonodos comprometidos no 
mesorreto numa extensão 5 cm distais à borda inferior do 
tumor. Dessa forma, tumores do reto alto podem ser 
tratados com uma ressecção parcial do mesorreto. 
(3) PRESERVAÇÃO DA INERVAÇÃO AUTONÔMICA 
Consiste na preservação dos nervos hipogástricos 
superiores e inferiores desde a região de dissecção da 
artéria mesentérica inferior até a intimidade da escavação 
pélvica. Com esse aspecto técnico, é possível reduzir os 
índices de bexiga neurogênica e de distúrbios sexuais de 
25 a 75% para 10 a 28%. 
(4) PRESERVAÇÃO ESFINCTERIANA 
A preservação esfincteriana é conseguida nos dias atuais 
em cerca de 80% dos casos de câncer de reto, graças a: 
técnicas operatórias mais apuradas, facilitadas pelo 
emprego de grampeadores e pela diminuição do tumor 
com tratamento neoadjuvante. 
(5) RESSECÇÕES EM MONOBLOCO 
Aderências do tumor com estruturas e órgãos vizinhos 
não são incomuns, especialmente se o paciente não 
recebeu tratamento neoadjuvante; o cirurgião deve 
realizar a exérese de órgãos e estruturas aparentemente 
envolvidas, uma vez que não há como diferenciar, a priori, 
invasão tumoral, que em vagina pode ocorrer em até 80% 
dos casos, e nos outros órgãos, em cerca de 50%. 
# TRATAMENTO NEOADJUVANTE 
Tem sido indicada como rotina para tumores T3-4 
localizados em reto baixo e médio, sendo discutível seu 
benefício em lesões na altura da reflexão peritonial. 
Para lesões T1-2 pode ser indicada quando existe 
comprovadamente envolvimento linfonodal peritumoral 
ou, então, quando se pretende realizar cirurgia de 
ressecção local. 
A razão para o tratamento neoadjuvante fundamenta-se 
nos seguintes aspectos: 
• Possibilidade de redução tumoral favorecendo a 
completa ressecção do tumor 
• Aumento da possibilidade de se realizar cirurgia com 
preservação esfincteriana 
• Oportunidade de melhor definição do alvo do 
tratamento radioterápico e menor irradiação de 
tecidos normais em relação ao tratamento pós-
operatório 
• Chance de se testar a interação de novas drogas pela 
avaliação da resposta patológica após cirurgia 
• Informação prognóstica relacionada com a 
intensidade de resposta. 
O uso de terapia neoadjuvante com quimioterapia e 
radioterapia antes da cirurgia está consagrado na 
literatura. 
TRATAMENTO: ONCOLOGIA MULTIDISCIPLINAR 
O conceito fundamental no tratamento cirúrgico do 
câncer colorretal é a inclusão de quatro princípios 
basilares na técnica operatória: 
• Margens de segurança adequadas nos segmentos 
intestinais: a ressecção deve obedecer a uma 
margem de segurança que permita um segmento 
intestinal suficientemente distante da lesão, de 
modo a permitir não só uma margem adequada, mas 
também uma ressecção ampla do meso 
correspondente. 
• Ressecção dos mesos abrangendo os linfonodos das 
áreas de drenagem respectivas, a partir do 
conhecimento dos mecanismos de drenagem 
linfática. Há quatro “estações” de drenagem 
linfática: os linfonodos epicólicos, paracólicos, 
intermediários e principais. Quanto maior o tumor e 
quanto mais invasivo na parede cólica maior a 
possibilidade de metástases linfonodais na cadeia 
principal. Daí a importância da ressecção ampla dos 
mesos. Por outro lado, observa-se que nos retos 
médio e inferior há drenagem linfática para a região 
ilíaca e, eventualmente, para a região inguinal, 
sendo necessário analisar este aspecto quando do 
planejamento terapêutico. 
• Conhecimento dos recursos terapêuticos 
disponíveis nos casos de disseminação tumoral 
peritoneal. 
• Abordagem multidisciplinar da doença metastática 
hepática. 
Os tratamentos neoadjuvantes nas metástases hepáticas 
têm um papel relevante no controle desta condição. 
As diversas modalidades de tratamento adjuvante com 
quimioterapia e terapia biológica, nos tumores colônicos 
tratados cirurgicamente, permitem ganhos importantes 
na sobrevida e intervalo livre de doença. 
→ SISTEMATIZAÇÃO DA CIRURGIA DOS TUMORES 
COLORRETAIS 
Quando feita por cirurgia convencional, habitualmente é 
feita incisão mediana suprainfraumbilical. 
→ TRATAMENTO ADJUVANTE 
A quimioterapia adjuvante está indicada em pacientes 
com estádio II, com fatores de risco (tumores perfurados, 
obstruídos, T4, com células em anel de sinete, 
aneuploides, mal diferenciados, com invasão linfovascular 
ou perineural, assim como pacientes com menos de 12 
linfonodos na peça) e em pacientes no estádio III, 
mudando apenas o esquema quimioterápico 
(capecitabina ou FOLFOX). 
Considera-se, atualmente, a inclusão de subgrupos de 
pacientes com tratamentos específicos, baseados na 
instabilidade microssatélite de alta frequência e baixa 
frequência (MSI-H, MSI- L), bem como a estabilidade de 
microssatélite (MSS), o K-Ras e outros fatores. 
A terapia biológica, por exemplo, com bevacizumab, pode 
ser indicada em casos específicos. 
→ SEGUIMENTO 
Do 1º ao 2º ano: 
• Exame físico e dosagem do CEA, a cada 3 meses. 
• Radiografia de tórax ou TC de tórax, a cada 6 meses. 
• TC de abdome e pelve, a cada 6 meses. 
• Colonoscopia no 1º e 2º anos. 
Do 3º ao 5º ano: 
• Exame físico e CEA, a cada 6 meses. 
• Radiografia de tórax ou TC de tórax anual. 
• TC abdome e pelve anual. 
• Colonoscopia de 3/3 anos.