Insuficiência cardíaca

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Geovanna Carvalho - T30 - UFCA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .
→ Estado fisiopatológico em que um coração é incapaz de fornecer suprimento sanguíneo adequado para
atender necessidades metabólicas tissulares ou que atendem a demanda com elevação das pressões de
enchimento.
- No brasil a doença de Chagas e a febre reumática ainda são causas frequentes
- Alta prevalência em idosos
MECANISMO CONTRÁTIL
Inotropismo - Relacionado à contratilidade → quanto mais cálcio na célula cardíaca maior será
a interação entre a actina e a miosina → maior força de contração
Pré-carga - Relacionado ao retorno venoso → mecanismo de Frank Starling: quanto mais
volume chegar às câmaras cardíacas → maior a distensão dos sarcômeros → maior
a força de contração até um limite fisiológico.
Após o limite é desenvolvido uma lesão celular.
Pós-carga - Relacionada à pressão vascular periférica
FISIOPATOLOGIA
→ A IC ativa mecanismos contra regulatórios para que seja mantido o débito cardíaco que a longo prazo
sobrecarregam os 3 componentes do mecanismo contrátil → gera lesão cardíaca
→ Os mecanismos contra regulatórios mantém o indivíduo com IC sem sintomas por algum tempo, mas
eles aumentam gradativamente a lesão cardiovascular
Sistema simpático
Os barorreceptores vasculares emitem sinais para o sistema nervosos simpático
que há uma hipovolemia devido o débito cardíaco reduzido → ativa produção de
aminas vasoativas que fazem vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca →
aumenta a resistência vascular periférica → aumenta a pós-carga
Sistema
renina-angiotensina
-aldosterona
- Angiotensina II faz vasoconstrição periférica e a aldosterona faz injúria celular
miocárdica → aumenta a pré-carga
- Pró-renina (Rins) → é transformada em renina quando cai o volume sanguíneo
nos rins ou a concentração de sódio (aparelho justaglomerular) → renina
transforma o angiotensinogênio (produzido no fígado) em Angiotensinogênio I que é
convertido pela ECA no endotélio (principalmente nos pulmões) em Angiotensina II
→ constrição de vasos periféricos e liberação de aldosterona (córtex da adrenal).
Peptídeos
natriuréticos
- Produzidos no átrio e no ventrículo quando são submetidos à grandes pressões →
desencadeiam no organismo vasodilatação, eliminação de H2O e sódio, reduz
hipertrofia e fibrose cardíaca → contra regulador da renina-angiotensina
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Geovanna Carvalho - T30 - UFCA
ETIOLOGIA DE IC
Doença isquêmica (doença
coronariana / infarto)
Especialmente na presença de fatores de risco, angina ou disfunção
segmentar
Hipertensão Arterial Frequentemente associada a hipertrofia ventricular e a fração de ejeção
preservada
Doença de Chagas Especialmente na presença de dados epidemiológicos sugestivos e
BRD/BDAS
Cardiomiopatia Hipertrófica, dilatada, restritiva (Doenças de depósito) e displasia
arritmogênica do ventrículo direito (disfunção nos desmossomos celulares)
Drogas Bloqueadores de canal de cálcio, agentes citotóxicos
Toxinas Álcool, cocaína, microelementos intoxicantes (mercúrio, cobalto e arsênio)
Doenças endócrinas Diabetes, hipo/hipertireoidismo, Cushing, insuficiência adrenal,
feocromocitoma, hipersecreção de GH
Nutricional Deficiência de selênio, tiamina, carnitina, obesidade, caquexia
Infiltrativa Sarcoidose, amiloidose, hemocromatose
Doença extra-cardíaca Fístula artério-venosa, beribéri, doença de Paget, anemia
Obs.: No brasil as principais causas são : isquemia, HAS, álcool, doenças de Chagas, valvopatia reumática,
drogas quimioterápicas.
SINTOMAS E ACHADOS FÍSICOS
- Diagnóstico da IC é clínico
- A fase inicial é insidiosa
Sintomas Achados físicos
Dispneia ao esforço progressiva: primeiramente o
cansaço era apenas em atividades fora do habitual e
com o passar dos meses/anos essa falta de ar foi
acontecendo em atividades mais habituais/rotineiras.
Aparência geral: vias finais de IC deixa os
pacientes emagrecidos, mas a maioria é um bom
estado geral
Cardiomegalia: em casos mais avançados
Ortopnéia: dificuldade de respirar quando se deita
devido aumento de pressão em grande parte do pulmão
→ produção de exsudato que gera congestão → falta de
ar.
Sons de galope: presenças de B3 (sempre-
ventricular) e B4 (nem sempre - atrial)
Hiperfonese de B2: relacionado à hipertensão
pulmonar → gera IC esquerda
- Sopros sistólicos (estenose aórtica,
insuficiência mitral)
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Tosse: a congestão pulmonar insidiosa gera tosse seca
→ evolução do edema agudo pulmonar pode se tornar
uma tosse mais cheia, produtiva que pode ter
hemoptóicos (secreção rósea devido a pressão
aumentada dos capilares alveolares que passa para
dentro dos alvéolos o transudato com partículas
sanguíneas)
Estertores pulmonares: nas bases ou em terço
médio onde se encontra muito transudato
acumulado e provavelmente devido IC esquerda.
Hepatomegalia congestiva: fazer o teste de
refluxo hepatojugular
Turgência ou estase jugular
Dispneia paroxística noturna: paciente acordar à noite
com falta de ar → se deita e o exsudato forma o edema
pulmonar por maior pressão dos vasos → paciente
melhora quando o paciente levanta.
obs: Na asma esse quadro de acordar a noite com a
falta de ar pode ocorrer, mas não melhora quando
levanta.
Edema: indolor, frio, inelástica → o edema está
localizado em maior efeito da gravidade
(indivíduo que fica mais tempo deitado tem
edema de quadril, enquanto que pacientes que
passam mais tempo em pé possuem edema em
MMII)
Caquexia cardíaca
Obs.: Ascite e hepatomegalia são sinais mais relacionados a IC direita por são sinais de congestão
periférica.
- Crepitações é devido a congestão pulmonar que é melhor explicado pela IC esquerda.
CLASSIFICAÇÃO DA IC
Classificação da insuficiência cardíaca baseada em sintomas
Classe I ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação
para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais. →
assintomáticos
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Classe II Sintomas desencadeados por atividades cotidianas → dispneia a grandes
esforços
Classe III Sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as
cotidianas → dispneia aos mínimos esforços
Classe IV Apresente a dispneia aos esforços que se mantém em repouso
Obs.: Com o tratamento adequado o paciente pode retroagir os níveis.
Classificação de IC para identificar pacientes com fatores de risco → Preventivo
Estágio A Sem alteração estrutural cardíaca e sem histórico de sintomas → paciente
com histórico positivo na família para IC, diabetes, tabagismo e
hipertensão.
Estágio B Com alteração estrutural cardíaca e sem histórico de sintomas
Estágio C Com alteração estrutural cardíaca e sintomas atuais ao prévias de IC
Estágio D Com alteração estrutural cardíaca avançada e sintomas marcantes de IC
em repouso (a despeito de terapia máxima)
Classificação quanto à etiologia
Alto débito Coração com IC que não consegue suprir a demanda metabólica dos
tecidos pois existe um grande aumento dessa demanda devido a etiologia
base → Tireotoxicose, anemia, fístulas AV, béri-béri (carência de B1).
Baixo débito Outras causas, como: isquemia, HAS..
Classificação quanto à compreensão clínica
Tempo de aparecimento - Aguda ou Crônica
Estabilidade do quadro - Compensada (alterações estruturais mas sem sintomas extremos)
-Descompensado (classe 3 ou 4)
Predominância de sintomas - Direita: congestão venosa periférica, estase jugular, hepatomegalia
congestiva com refluxo hepatojugular positivo, ascite, edema de MMII
- Esquerda: crepitação pulmonar, desvio do ictus cordis para esquerda, 3
bulha, sopro de insuficiência mitral ou de estenose aórtica, dispneia,
ortopneia.
Mecanismo contrátil - Sistólica (cardiomegalia + sintomas de IC/ presença de B3)
- Diastólica (sintomas de IC sem cardiomegalia/ hipertensão arterial)
Obs.: Podem ter ambas no mesmo paciente.
Perfil hemodinâmico - Sintomas de hipoperfusão → pressão baixa, pressão de enchimento
capilar pulmonar baixa, sudorese e extremidades frias
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- Sintomas congestivos → congestão periférica e pulmonarELETROCARDIOGRAMA
ECG normal Alto valor preditivo negativo para IC
Bloqueio do ramo esquerdo e
zona inativa em parede
anterior
Bons indicadores de disfunção sistólica
Fibrilação atrial e sobrecarga atrial e/ou ventricular esquerda são achados eletrocardiográficos comuns
da IC
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