Reações alérgicas e farmacodermias

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Reações alérgicas e farmacodermias
1-ERITEMA MULTIFORME
-Lesão causada por drogas ou infecções 
-Mais comum em crianças e jovens
-Etiologias: 
 Infecções por herpes, hepatite C, tuberculose e Mycoplasma
 Medicações: anticonvulsivantes, antibióticos (sulfas) e AINES
-Quadro clinico:
LESÕES EM ALVO (acometem palmas de mãos)
 Podem apresentar vesículas no centro -> lesão em íris
Lesões urticariformes 	
-Classificação:
	E.M MINOR
-Recorrente
-Associado ao herpes vírus
-Lesões mais localizadas
	E.M MAJOR
-Forma leve de Síndrome de Steve Johnsons 
-Associado a medicações
-Pode ocorrer lesão de mucosa
-Sinais e sintomas sistêmicos (ex: febre)
-Acomete até 10% da superfície corpórea 
-Diagnóstico:
ANALISE ANATOMOPATOLÓGICA com identificação de dermatite de interface com vacuolização da camada basal 
 Infiltrado inflamatório na transição de epiderme e derme com perda da continuidade do tecido (vacuolização)
-Tratamento: Tratar a causa de base 
 Evitar uso de corticoide sistêmico 
2-Sindrome de Stevens-Johnsons e Necrólise epidérmica tóxica 
-Quadro grave e fatal
-Etiologia: ATB- sulfas, Quinolonas e penicilinas
 Alopurinol
 Anticonvulsivantes, Carbamazepina**, Fenitoina, Fenobarbital
 AINES: Inibidores de COX (piroxicam)
-Classificação:
	Steven Johnsons
Acometimento 10/30% da pele
	Necrólise Epidérmica
Acometimento > 30% da pele
-Quadro clinico:
Lesões difusas, eritemato-edematosas, com centro violáceo 
Evoluem para descamação, bolhas, lesões acastanhadas e áreas de desnudação 
Paciente pode apresentar descompensação clinica grave
! SINAL DE NIKOLSKY POSITIVO 
Fricção da pele com desprendimento da pele (por apoptose de queratinócitos)
->Esse efeito também ocorre nos pênfigos (ocorre por separação entre as células epidérmicas)
-Diagnósticos diferenciais:
 Sind. da pele escaldada estafilocócica - Paciente em BEG
 Pênfigo vulgar- - Lesões evoluem de forma lenta/ insidiosa
 Penfigoide bolhoso- Lesões insidiosas, com prurido antecedendo, áreas de dobra
 
-Tratamento:
 UTI + SUPORTE
-Suspender medicação em uso se não causar risco de morte ao paciente (prescrição limpa) 
-Controle hemodinâmico rigoroso
-Imunossupressor não é recomendado pela maioria dos guidelines
-Cuidados oftalmológicos (40% dos pacientes evoluem com sequelas)
-Debridamento cirúrgico 
-Imunoglobulina EV pode ser indicada em casos graves 
-Prognóstico: SCORTEN 
3-URTICÁRIA AGUDA 
-Urticária= pápula eritematosa e pruriginosa fugaz (aparece e some)
-Etiologias: Hipersensibilidade imediata por IgE
 Resposta celular tardia
 Ação direta de mastócito
 Causas físicas
 Vasculites 
! Em apenas 50 % dos casos identificamos o agente (medicamentos, alimentos, infecções)
-Classificação: Aguda: < 6 semanas 
	Reação de hipersensibilidade do tipo 1
Linfócito B que interage com TCD4 ativando-o. Esse linfócito B se transforma em plasmócito do tipo IgE que ativa mastócitos e eosinófilos 
 DEGRANULAÇÃO DE MASTÓCITOS -> URTICÁRIAS 
-Quadro clínico: Urticas que ‘’trocam de lugar a cada 8 horas’’
PRURIDO!
Angioedema (edema em derme) pálpebras, lábios, língua 
-Diagnostico é CLINICO 
Mas pode ser realizado biopsia com visualização de edema intersticial dérmico
-Tratamento: AINES e Corticoide sistêmico se angioedema 
#Urticárias que somem como hematomas -> pensar em associação com vasculite – conduta: biopsia de pele 
#CHOQUE ANAFILÁTICO 
Evolução do quadro de urticária com descompensação hemodinâmica com vasodilatação -> ADRENALINA IM 
4-URTICÁRIA CRÔNICA 
>6 semanas
-Desencadeantes costumam ser desconhecidos e múltiplos 
-Tambem ocorre por degranulação de mastócitos
-Etiologias: Físicas: pressão, frio, colinérgica ou solar
 Autoimunes: anticorpos para IgE dos mastócitos 
 Idiopáticas 
-Rara ocorrência de angioedema e choque anafilático
-Diagnóstico: Testes provocativos dérmico ou intradérmico (autoimune)
 Solicitar TSH, anti-TPO e antimicrossomal (P/ afastar tireoidite)
-Tratamento: tratar causa de base 
 Quando autoimunes/ idiopáticas: AINES n sedativos + sedativos
 Evitar corticoide sistêmico (efeitos colaterais e ‘’vicio’’)
	Pustulose exantemática generalizada aguda
-Caracteriza-se pelo aparecimento de pústulas não foliculares sobre áreas de eritema difuso com edema mais comum em áreas de dobras
-Nikolsky positivo (descamação)
-Pode acometer mucosas 
-Febre alta e leucocitose com predomínio de neutrófilos
-Na biopsia podemos identificar coleção de neutrófilos e necrose de queratinócitos na porção superior da epiderme 
-As drogas mais associadas a esse quadro são os beta-lactâmicos e macrolideos 
Podendo desencadear os sintomas 24-48 horas após a exposição
	Síndrome DRESS
-Reação adversa a medicação que cursa com erupção cutânea grave, febre, linfadenopatia, hepatite, anormalidades hematológicas, miosite, nefrite, pneumonite etc
-As erupções podem se tornam purpuricas, pustulares ou liquenoides
-Ao exame laboratorial pode identificar leucocitose com predomínio de atípicos e eosinofilia 
-Mais comumente associada ao uso de Anticonvulsivantes, ALOPURINOL, sulfonamidas
-Tto 
 O pilar é o uso de corticoide oral ou venoso 
 ATB se infeção associada