RESUMÃO DERMATOLOGIA

Prévia do material em texto

DOENÇAS DESCAMATIVAS LESÕES ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
PSORÍASE Placas eritemato-
descamativas, escama 
argêntica, bem delimitada;
Pitting, fissuras longitudinais, 
ceratose subungueal, 
onicólise e onicomatese;
Rigidez, edema, interfalange 
distal;
Hiperproliferação epiderme e 
atividade inflamatória (+ 
citocinas e fatores de 
crescimento)
Encurtamento do ciclo celular 
dos queratinócitos (+ turnover)
Espessamento e descamação 
da camada córnea
OBS: agravantes —> 
estresse, ß-bloqueador, 
AINES, IECA, infecções, 
outras dermatites e Fenômeno 
de Koebner
Curetagem metódica de 
Brocq:
- Sinal da vela
- Sinal de Auspitz
Histologia:
- Córnea: hiperceratose, 
paraceratose, 
microabscessos e pústula 
de Kogoj
- Granulosa: ausente
- Espinhosa: acantose
- Basal: mais figuras 
mitóticas
- Derme: papilomatose
Tópico:
Emolientes
Coaltar
Calcipotrieno
Corticóide tópico 
(betametasona)
Esquema rotativo:
PUVA
Metotrexato
Acitretina
Ciclosporina
DERMATITES LESÕES ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
DERMATITE ALÉRGICA Lesões eritemato-escamo-
crostosa-liquenificada;
1) Agudo: 
Eritema, edema e 
exsudato
2) Subagudo: 
Vesículas e crostas
3) Crônico: 
Liquenificação
Hipersensibilidade tipo IV 
- Sensibilização (linf T 
memória)
- Ativação IL-2, TNF e IFN
- Resolução IL-10
Níquel, cosméticos, 
conservantes, cimento, tintas, 
colírios, esmaltes…
Teste de contato (Patch Test)
Histologia:
- Espinhosa: espondilose 
(acúmulo de líquidos) — 
precursor das vesículas
 Higiene da pele
Emolientes
Corticoide tópico 
(hidrocortisona)
Imunomodulador tópico 
(tacrolimo)
Anti-histamínico (cetotifeno)
PUVA
Metotrexato
Ciclosporina A
DERMATITE ATÓPICA Lesões eritemato-escamo-
crosto-liquenificadas
Prurido e Xerose (exagero 
linhas palmares e linhas de 
força da pele, prega dennie-
morgan, escurecimento 
orbitário…)
Quadro crônico com períodos 
de recidiva
Fatores genéticos (história 
atopia), ambientais, imunes 
(hipersensibilidade I) e não 
imunes (alteração de barreira)
Resposta Th2 mediada por 
linfócitos TCD4 => reação 
Hipersensibilidade tipo I 
mediada por IgE 
(degranulação de 
mastócitos)
Clínica (mais importante)
• dobra antecubital, 
poplítea, flexura das 
nádegas, dorso dos pés e 
prega retroauricular
Dosagem IgE serico
DOENÇAS BOLHOSAS LESÕES ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
PÊNFIGO (o que tem em 
comum nos dois)
Lesões bolho-erosivas de fácil 
rompimento (aspecto bife 
sangrante)
Recoberta por crosta 
seratohemática 
Odor ninho de rato
Quadro crônico recidivante
Histórico doença autoimune 
genética (HLA DR4 e DQW8) 
Ex: miastenia gravis
Hipersensibilidade tipo II:
Autoanticorpos IgG contra 
desmogleínas DSM = 
acantólise dos queratinócitos 
= descolamento 
intraepidérmico
Sinal de Nikolsky 
(descolamento ao exercer leve 
pressão tangencial) e Sinal de 
Asboe-Hansen (pressão 
vertical)
Imunofluorescência: depósito 
IgG e C3 (padrão rede de 
pescador)
Anticorpos circulantes (DSG)
Sempre associar ao tto com 
cortióide:
- Azatioprina 2mg/kg/dia (se 
tto ≥6sem)
- Profilaxia estrongiloidíase 
(ivermectina 12mg 2x)
- Profilaxia Tuberculose (se 
clínica, RX tórax sugestivo 
ou PPD forte reator)
- Avaliação oftalmológica
- imunoglobulina EV pulso 
2g/mês divididas em 5 dias
- Rituximab EV 375mg/m2 
1x/sem por 4 semanas
PÊNFICO FOLIÁCEO FOLIÁCEO: pele + sensação 
de ardor/queimação + 
aspecto tardio pele de 
leopardo/ salpico de lama
DSG 1 (pele)
História de contato rural e 
ocorrência familiar
Histopatológico perilesional:
- FOLIÁCEO: Clivagem 
acantolítica alta (córnea ou 
granulosa)
- predinisona (desmame)
- 0,5-1mg/kg/dia 
(FOLIÁCEO)
PÊNFIGO VULGAR VULGAR: pele e mucosas DSG 1 e 3 (pele e mucosa)
Raças judaica e mediterrânea
Histopatológico perilesional:
- VULGAR: bolha suprabasal 
com células acantolíticas
- predinisona (desmame)
- 1-2mg/kg/dia 
(VULGAR)
LESÕES ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
ACNE Doença genético-hormonal, 
autolimitada e pilossebácea.
I) Comedão aberto ou 
fechado
II) Pápulo-pustulosa + 
seborreia
III) Nódulo cística
IV) Conglobata: nódulos 
purulentos confluentes + 
abscessos fistulizantes + 
lesões queloideformes
V) Fulminans: ulcera + efeitos 
sistêmicos (fadiga, febre, 
mialgia, artralgia e 
leucocitose) —> reação ao 
tto com isotretinoína!
Aumento da seborreia (efeito 
da testosterona e DHT) 
provoca ceratose no canal 
folicular e retenção do sebo 
(comedogênese). Associa 
colonização do dueto sebáceo 
pelo P.Acnes e inflamação 
local.
Essencialmente clínico 
Acompanhamento 
isotretinoína: 
- Lipidograma e Hemograma
- TAP e INR
- EAS
- Prova hepática, renal e 
tiroidiana
- Glicemia de jejum
- ß-HCG
- Dosar DHEA-S, Testo, LH e 
FSH
- Investigar sd virilizantes, 
cushing e SOP
Graus I e II
Higiene e Hidratação
Protetor solar não 
comedogênico
Sabonete àc.salicílico
Ác. Retinóico 0,05%
Peróxido de Benzoíla 5-10%
ATB tópico (clindamicina)
Grau III
ATB sistêmico (tetraciclina) 
3-6meses
Graus IV e V
Isotretinoína 0,5-1mg/kg/dia 
por mín 6 meses + ACO com 
ciproterona (iniciar 2m antes)
Predinisona (prevenção flare-
up)
ISOTRETINOÍNA:
- Mecanismo de ação: sebossupressão, queratinização folicular, redução da comedogênese, redução do P.Acnes da microflora 
local e ação anti-inflamatória
- EA: descamação e ressecamento de mucosas, queilite, esfoliação, epistaxe, enxaqueca, aumento TGs, teratogenia e 
depressão
- Usar cremes hidratantes, soluções nasais e oculares, pomada reepitelizante e protetor solar
- Iatrogenia: hidrocefalia, embriotoxicidade, defeitos vasculares e inibe migração celular para crista neural
MICOSES SUPERFICIAIS LESÕES ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
TINEA Corporis: Lesões eritemato-
vesico-descamativas 
circinadas de crescimento 
centrifugo e borda 
hiperemiada ativa (sem lesão 
satélite) e pruriginosas
Pés e unhas: distrofia, 
seratose subungueal, 
espessamento da lâmina, 
descolamento, manchas 
amarelada, onicólise e 
onicomatese + hiperceratose, 
descamação e maceração 
interdigital e plantar
Cruris (inguinal): similar a 
corporis. Não atinge escroto e 
liquenificação é comum.
Cabelo (epidêmico): Placas 
tonsuradas arredondadas, 
descamação e cabelos 
facilmente destacáveis à leve 
tração (tonsurante) + pústulas 
e microabscessos (kerion 
celsi)
DERMATOFITOSES:
- Microsporum 
- Trichophyton
- Epidermophyton
CERATOFITOSES (ptiríase 
vesicolor)
- Malassezia furfur
ONICOMICOSES
- Trichophyton
CANDIDÍASES
- Candida Albicans (mais 
eritematosa e com diversas 
lesões satélites; pode 
atingir o escroto quando em 
região inguinal)
Micológico direto (hivas 
septadas)
Cultura (colônias dermatófitos)
Dermatoscopia
Pesquisa de contactantes 
(caráter epidêmico — tinha 
couro cabeludo)
Medidas higiênicas
Secar bem
Evitar abafamento/ oclusão
Pós antifúngicos secativos
Cetoconazol a 2% (tópico ou 
shampoo)
Amorolfina 5% (esmalte)
Ciclopiroxolamina 
Griseofulvina
Terbinafina oral
Fluconazol oral
___________________________
—> acompanhar enzimas 
hepáticas TGO/TGP
—> se candidíase = nistatina
—> unha: ir direto para 
tratamento oral (fluconazol + 
ciclopiroxolamina)
PTIRÍASE VERSICOLOR Manchas hipocrômicas ou 
hipercrômicas, arredondadas 
e descamativas 
Fatores predisponentes: 
- pele gordurosa
- hiperhidrose
- fatores hereditários 
(deficiência genética 
determinada por herança 
multifatorial)
- estado nutricional precário
- infecções crônicas
Agente etiológico: Malassezia 
Furfur.
Clínico
Sinal de Zileri - descamação 
furfurácea observada após 
estiramento da pele 
Cetoconazol a 2% (tópico)
Cetoconazol 90%
Fluconazol 44% 

DOENÇAS VERRUCOSAS — 
PLECT
LESÕES ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
ESPOROTRICOSE Lesão nódulo-ulcerada borda 
irregular (cancro 
esporotricótico) com extensão 
para cadeia linfática (cordão 
linfangítico em rosário) —> 
geralmente MMSS
Ferimento de planta/ animais 
domésticos
Sporothrixschenkii
Cultura (padrão ouro) — 
colônias em ferradura 
Histopatológico (micológico 
direto não visualiza o fungo)
Intradermorreação com 
esporotriquina
Iodeto de potássio
Fluconazol
Anfotericina B
CROMOCOCO Lesão de entrada — pápula — 
placas verrucosas com 
pontos negros + linfedema 
(MMII)
Áreas de floresta/ Região 
norte
Fonsecaea pedrosi 
Micológico direto
Cultura
Itraconazol
Flucitocina
Abordagem cirúrgica
PARACOCO Lesão eritemato-exulceradas-
vegetantes com pontilhado 
hemorrágico (aspecto 
moriforme) 
predominantemente em 
mucosa oral + acometimento 
pulmonar (padrão atípico em 
asa de borboleta/ lobo médio)
Paracocco Brasiliensis —> a 
clínica vai depender da 
resposta predominante (Th1 
ou Th2)
Endêmico zona rural.
Penetração via respiratória.
RX tórax (padrão atípico em 
asa de borboleta)
Micológico direto “roda de 
leme” e Histopatológico
Anticorpos
Antígeno GP43 urinário
Bactrim
Itraconazol
Anfotericina B
—> até cura completa (tto 
longo) — clínica, micológica, 
imunológica e radiológica
LEISHMANIOSE (úlcera de 
bauru) — protozoário
CLÁSSICA (Th1): Úlcera de 
borda infiltrada, eritematosa, 
elevada, firme, bem delimitada 
e arredondada (“em moldura”) 
+ Fundo granuloso com 
secreção branca ou recoberto 
de crosta melicérica + Indolor 
+ Evolução crônica
MUCOSA (Th2): Destruição 
septo nasal, edema lábio 
superior
DIFUSA (Th2): nódulos 
múltiplos
Mosquito Lutzomyia/ 
Phlebotonus (birigui/ palha) — 
transmite o protozoário 
leishmania na forma 
promastigota que, no interior 
do macrófago humano, se 
torna amastigota
Clínica
Teste intradérmico de 
Montenegro (+Th1; - Th2) 
positivo se placa >5mm 
48-72hs
Histopatológico com infiltrado 
plasmocitário, resposta 
granulomatosa e visualização 
das leishmanias
Esfregaço da lesão: 
amastigotas dentro dos 
macrófagos
Sorologias (se mucosa/difusa)
Glucantine (antimonial 
pentavalente) 
- cardiotóxico (ECG, 
hemograma e 
desidrogenasse láctica)
- Nefrotóxico (ureia, 
creatinina, eletrólitos)
- Outros: TGO/TPG, BT, FA, 
colesterol e TGs
Anfotericina B
Pentamidina
—> se cardiopata, neuropatia 
ou forma mucosa/ sistêmica 
grave = tratamento hospitalar
TUBERCULOSE Cutânea Pápulo-tuberosa-vegetante; 
evolução centrifuga com 
cicatrização central. Mãos.
M. tuberculosis Histopatologia, PCR, PPD 
(teste intradérmico da 
tuberculina) e IGRA.
Ataque: Rifampicina + 
isoniazida + pirazinamida + 
etambutol (2m) 
Manutenção: R+I (4m)
INFECÇÕES BAAR LESÕES REAÇÕES HANSÊNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
HANSENÍASE (BAAR — 
Mycobacterium Leprae)
INDETERMINADA: mancha 
hipocrômica, anestésica, 
anidródica e de borda 
imprecisa. —> leve infiltrado 
focal (derme e hipoderme) 
com baciloscopia negativa.
TUBERCULÓIDE: placa 
eritematosa, bem delimitada, 
de borda papulosa, poucas 
lesões e distribuição 
assimétrica + neurite e 
comprometimento de nervo 
(sinal da raquete/
espessamento/ abscesso) —> 
granulomas com células 
gigantes e necrose caseosa; 
bacilos raros/ausentes.
VIRCHOWIANA: múltiplas 
placas eritemato-infiltrada de 
borda mal delimitada + face 
leonina (madarose + cabelo 
preservado + infiltrado difuso 
de face) + anestesia tardia 
“em luva/bota” —> epiderme 
atrófica, células de Vrichow, 
infiltrado endoltelial, globais 
de bacilos.
REAÇÃO I (REVERSA): 
hipersensibilidade IV; 
exacerbação das lesões 
cutâneas e neurite; sem 
sintomas sistêmicos; pctes 
paucibacilares; início da PQT.
- mantém PQT
- predinisona 1 mg/kg/dia 
(e profilaxias estrongilóide 
e osteoporose) 
- ADT + carbamazepina 
(neurite)
REAÇÃO II (ERITEMA 
NODOSO): depósito 
imunocomplexos 
(hipersensibilidade tipo III); 
pctes multibacilares; nódulos 
subcutâneos dolorosos; sinais 
e sintomas sistêmicos (febre, 
mal estar, glomerulonefrite, 
miosite e artralgia); ~6m de 
PQT ou antes do tratamento.
- Mantém PQT
- Analgésicos + AINES
- ADT (neurite)
- Talidomida 1-3mg/kg/dia
Pela OMS e MS (1 dos 3): 
- Mancha com alteração de 
sensibilidade
- Acometimento de nervo 
periférico
- Baciloscopia positiva
Pesquisa sensibilidade 
(temperatura, tátil e dolorosa), 
força muscular e 
espessamento de nervo:
- Trigêmeo
- Ulnar, mediano e radial
- Fibular e tibial posterior 
Teste mitsuda 
(+pauci; - multi)
Baciloscopia 
(- pauci; +multi)
Histopatologia (não 
obrigatória)
Teste da histamina (Tríplice 
reação de Lewis) e da 
pilocarpina incompletas 
(sudorese ausente).
Citologia e PCR anti PGL-1
—> notificação SINAN
Poliquimioterapia:
- Rifampicina 600mg/mês
- Clofazimina 300mg/mês + 
50mg/dia
- Dapsona 100mg/mês + 
100mg/dia
“Ranzem 600 
 Causa 300 
 Dor” 100 
Paucibacilar <5 lesões: 
6-9meses (R+D)
Multibacilar >5 lesões: 
12-18meses (R+D+C)
Profilaxia para contatos 
intradomiciliares (5a): BCG 
EA:
(R) urina avermelhada, 	
hepatite, síndrome 
pseudogripal, 
trombocitopenia. 
(C) pigmentação e 
ressecamento da pele, 
constipação.

(D) reações alérgicas (eritema, 
prurido, descamação), 
gastrite, anemia hemolítica, 
metemoglobinemia 

CÂNCER DE PELE LESÕES ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
MELANOMA (mais 
agressivo/ metastático)
Melanoma extensivo 
superficial: 
Assimétrica
Borda geográficas
Cor variável
Diâmetro irregular >6mm
Evolução crescente radial
Melanoma nodular: 
Nódulo enegrecido, sangrante 
de crescimento profundo
DD: CBC pigmentado
Radiação UV:
- Forma dímeros de timina 
(iniciação)
- Depleta cél. Langerhans 
(imunossupressão)
- Estimula clones de 
linfócitos supressores 
(promoção)
- Crescimento tumoral
Agentes químicos (arsênio)
Resultado:
Proto oncogenes e genes 
supressores (p53): modulam 
crescimento, diferenciação 
celular e estabilidade de 
apoptose
—> Fatores de risco CBC e 
CEC:
- Fototipos I a III
- Exposição solar
- Idade
- Profissão 
- Predisposição genética
- Vírus
- Hormônios
- Imunossupressão 
—> Fatores de risco 
melanoma:
- nevos atípicos
- CA pele prévio
- História familiar melanoma
- Queimaduras de sol com 
bolhas repetidamente 
Dermatoscopia 
(características ABCDE)
Histopatológico: melanócitos 
atípicos + classificação pelos 
índices de breslow 
(profundidade) e Clark 
(pigmentação)
Pesquisa de metástase:
- RX tórax
- FA
- Desidrogenase láctica
- Biopsia linfonodo sentinela
Cirurgia: 
- remoção do tumor com 
margem mínima de 0,5cm
- avaliação de linfonodo 
sentinela
- ampliação de margem de 
acordo com índice de 
Breslow (profundidade)
- in situ = 0,5-1cm
- <1mm = 1cm
- 1-2mm = 1-2cm
- >2mm = 2cm
Radioterapia e quimioterapia
CEC (invasivo com risco de 
metástase) — Carcinoma 
EspinoCelular
Lesão precursora: queratose 
actínica/ carcinoma de 
células escamosas in situ
- (placa eritematosa de 
superfície áspera que 
assume aspecto verrucoso)
- Histologia hiperceratótica: 
faixas alternadas de 
hiperceratose e 
paraceratose + atipia 
celular
Placa cerastótica crescente 
que evolui para aspecto 
verrucoso ou ulcerado. 
Quanto mais dura, mais 
maligna. Ocorre em 1/3 
inferior da face (+ labio 
inferior). Comum antecedente 
de infecção por HPV.
Histopatológico: hiperplasia e 
ninhos atípicos principalmente 
na espinhosa; quanto mais 
indiferenciado, pior; espessura 
(ruim se >5mm)
Biopsia direta ou de linfonodo 
sentinela
Pesquisa HPV 
DD: úlceras crônicas
Criocirurgia
Eletrocoagulação
Cirurgia de Mohs com 
margem de 0,5cm (podendo 
ser ampliada até 1,5cm se 
lesão>2cm)
Radioterapia (se linfonodo 
sentinela acometido)
CBC (mais comum; menos 
agressivo) - Carcinoma 
BasoCelular
CBC nodular:
Nódulo
Base eritemato-infiltrada
Teleangiectasias arboriformes
Pérola córnea
Pode ulcerar
Sangrante aos peq. traumas
Acima da linha comissura 
labial—lóbulo orelha
Dermatoscopia
Histopatológico de biopsia 
incisional —> ninhos de 
células basalióides e 
anaplásicas
DD: hidrocistoma
FARMACODERMIAS LESÕES ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
ERITEMA POLIMORFO 
MINOR (morfologia 
multiforme e simetria 
constante)
1) Pápulas eritematosas de 
centro violáceodeprimido 
e halo claro edematoso 
(“em alvo”)
2) Lesões eritemato-vesico-
pustulo-bolhosas
3) Exulceração com croste 
hemato-melicéricas
Distribuição: parte distal das 
extremidades (palma e planta) 
+ tronco e mucosas oral/ 
genital—> instalação até 48hs
Desencadeado por viroses 
(HPV) ou Mycoplasma 
Pneumoniae (Atípico)
Hipersensibilidade tipo II
Clínica com evolução benigna 
(resolução 2-3 semanas), 
sintomas gerais discretos e 
simetria constante
Histopatologia: 
- vacuolização
- fenda
- espongiose
- camada córnea inalterada
Suporte (~grande queimado) = 
não usar corticóide!
Corticóide tópico
Emoliente
Tratar infecções secundárias
SD STEVEN JOHNSON (SSJ) 
/ ERITEMA POLIMORFO 
MAJOR
Quadro de eritema multiforme 
com bolhas e descolamento 
de até 10% da superfície 
corpórea + acometimento de 
mucosas (orofaringe, esôfago 
e traque-brônquica) + estado 
geral grave com 
comprometimento pulmonar, 
renal e cardíaco + pode 
associar cerato conjutivite 
purulenta
Fármacos:
- antibióticos (sulfas, 
penicilinas e ciclinas),
- anticonvulsivantes 
(barbitúricos, 
carbamazepina, fenitoína e 
lamotrigina)
- AINES (ibuprofeno e 
piroxicam)
- antirretrovirais (nevirapina e 
abacavir)
- alopurinol
Hipersensibilidade tipo II
Clínico + nikolsky positivo
Sinais iniciais de gravidade 
são o envolvimento:
- mucoso conjuntival/corneal 
(fotofobia)
- bucal/labial (crostas 
hemorrágicas)
- genital (uretrite e retenção 
urinária)
UTI:
- Suspender drogas
- Suporte clínico
- Debridação pós 
estabilização
- Limpeza e proteção
- Avaliação oftalmológica
- Se muito grave: 
- Corticoterapia 
sistêmica
- Ciclofosfamida
- Imunoglobulina IV
- Plasmaférese
NECRÓLISE EPIDÉRMICA 
TÓXICA (NET)
SSJ com bolhas e 
descolamento de mais de 
30% da superfície corpórea.
Repercussões sistêmicas: 
Epitélio brônquico (tosse, 
dispneia, pneumonia, EDA e 
hipoxia); Glomerulonefrite e 
Hepatite
URTICÁRIA 
OBS: se comprometimento 
submucoso ou subcutâneo = 
angioedema 
Placas eritemato-edematosas 
e angioedema doloroso; muito 
pruriginosas + predomina à 
noite/ pré-menstruação + 
associa dermografismo
Hipersensibilidade tipo I 
imediata (degranulação 
mastócitos)
Idiopáticas (50%), infecções, 
medicamentos e doenças 
autoimunes
Clínico
Histologia: edema intersticial, 
dilatação capilar com edema 
de endotélio e infiltrado 
inflamatório misto
Vel. hemossedimentação 
(normal na crônica, 
aumentada na urticária 
vasculite)
Não dar analgésicos.
Anti-histamínicos H1 
- sedantes (hidroxizina)
- não sedantes (loratadina)
Anti-histamínico H2
Corticoesteroides
REAÇÕES HIPERSENSIBILIDADE TIPO EXEMPLOS
I - ANAFILÁTICA 
“A” Atopia, Anafilaxia e Alergia (?)
Dependente de anticorpos IgE, que estão aderidos 
à membrana de mastócitos e basófilos, se 
desprendendo após o contato com o antígeno, 
junto com outras substancias vasoativas como 
histamina e bradicinina.
Dermatite atópica, asma, rinite e conjuntivite 
alérgica. 
II - CITOTÓXICA 
“B” anti-Body
Após sensibilização, antígeno se liga à anticorpos 
IgM e IgG circulantes, que se depositam nos 
tecidos e geram destruição tecidual.
Pênfigos, anemia hemolítica, leucopenia adquirida e 
púrpura trombocitopênica.
III - IMUNOCOMPLEXOS 
“C” imunoComplex
Ligação antígeno-anticorpo forma um complexo 
que se deposita nas paredes dos vasos ou tecidos. 
Tende a se depositar em locais de turbulência 
(ramificações) e altas pressões (glomérulos renais).
Vasculites, artrites e nefrites
IV - CELULAR TARDIA 
“D” Delayed
Ocorre pela sensibilização de linfócitos T frente a 
um antígeno, provocando processo inflamatório e 
ativação de macrófagos. Não geram respostas 
sistêmicas.
Dermatite de contato, rejeição de enxertos e 
granulosa tuberculóide
CORTICOIDES
EFEITOS ANTES DURANTE RISCOS
- Inibição da fosfolipase A2 (menor 
síntese de prostaglandinas e 
leucotrienos)
- Redução nas moléculas de adesão 
endotelial (ex.: E-selectina), fatores 
quimiotáticos (ex.: IL-8, fator de 
atração de macrófagos) e óxido 
nítrico sintetase
Antecedentes: 
- DM, HAS e dislipidemia
- Glaucoma
- TB
- Doenças com imunossupressão
Profilaxia tuberculose (PPD + RX tórax 
+ avaliação clínica)
Profilaxia estrogiloidíase (albendazol)
Pesquisa infecções ocultas
Avaliação oftalmológica
Rastreamento a cada 3-6meses para:
- HAS (avaliar PA rotineiramente)
- Dislipidemia
- Glaucoma e catarata
- Osteopenia (Densitometria óssea)
- DM (Glicemia)
- Gerais: sangue oculto nas fezes e 
avaliar curva de crescimento das 
crianças
Após 6 semanas de uso:
—> Associar poupador de corticóide:
• Azatioprina 150mg/dia ou 
2mg/kg/dia
• Ciclofosfamida 150mg/dia
Cuidados específicos:
- Dieta hipocalórica e redução de 
Na+
- Suplementação de K+, Ca+ e 
Vitamina D
- Protetor de mucosa gástrica 
(omeprazol)
- Exercício físico
insuficiência adrenal secundária: 
inibição da liberação hipotalámica de 
CRH; perda da responsividade da 
adrenal ao ACTH e incapacidade da 
liberação do ACTH hipofisário.
Sd Cushing: obesidade centrípeta; 
braços e pernas finos; osteoporose; 
hipertensão; estrias violáceas; 
catarata; acne; face de lua cheia; 
hirsutismo.
Para evitar esses efeitos iatrogênicos, 
devemos fazer o desmame adequado:
- Reduzir 20% da dose a cada duas 
semanas 
- Pode manter dose de manutenção 
de 5 mg por até 1 ano se não 
surgirem novas lesões e com 
sorologia negativa, quando então 
deve obrigatoriamente ser retirado 
totalmente