Fosfato e Lactato

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FOSFATO
- Material genético
- Reservatório de energia (ATP, fosfato de creatina, fosfoenolpiruvato) → ↓ATP = 
hipofosfatemia
- Ligação com O2 (2,3-bisfosfoglicerato)
REGULAÇÃO
- Absorção no intestino
- liberado das células no sangue
- depleção dos ossos
- Controle por excreção renal ou reabsorção → fator mais importante: PTH → Aumento 
da excreção
 Fatores associados: vit. D (aumenta abs. intestino e reabsorção renal); GH (dim. 
excreção p/ aumentar crescimento); calcitonina; eq. ácido-básico;
[Sangue-total] = 12md/dL; [Inorgânico-sangue] = 3-4mg/dL. ~80% ossos; 20% tec. moles; 
<1% sangue
HIPOFOSFATEMIA (grave < 1 g/dL)
1-5% dos hospitalizados;
Aumenta (20-40%) em casos de:
 - cetoacidose diabética
 - DPOC
 - asma
 - neoplasia
 - NPT (nutrição parenteral total prolongada)
 - doença inflamatória intestinal
 - anorexia nervosa
 - alcoolismo
 + 60-80% em internados por sepse na UTI
 - hiperparatireoidismo (aumento excreção renal)
 - def. de Vit D ou uso de antiácido (reduz abs. intestinal)
Mortalidade de 15 → 30%
HIPERFOSFATEMIA
 - Insuficiência renal aguda/crônica
 - Aumento na ingestão ou liberação celular
 - Neonatos podem não ter PTH ou vit. D suficiente
 - Infecções graves, exercício intenso, neuplasias ou hemólise → hiperfosfatemia por 
destruição celular
 - Leucemia linfoblástica (linfoblastos com 4X mais fosfato que linfócitos)
OBS:
Níveis de fosfato sujeitos ao nível circadiano: concentrações mais altas no fim da manhã, 
níveis mais baixos ao anoitecer
LACTATO
Bioquímica e fisiologia
Fosfato e Lactato
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Bioquímica e fisiologia
Conversão piruvato → lactato ativada quando excesso de NADPH por falta de O2
Acumulação de lactato no sangue = indicador sensível à gravidade da falta de O2
Regulação
Subproduto do metabolismo → não regulado de maneira específica
Quando O2 < nível crítico → concentração sobe mais rápido que o pH → Fígado converte em 
glicose posteriormente (gliconeog)
Clínica
Acidoses láticas:
A - condições hipotóxicas (choque, infarto, insuficiência, edema pulmonar ou hemorragia)
B - origem metabólica (diabetes mellito, infecções, leucemia, doença renal ou hepática e 
toxinas - etanol, metanol ou salicilato)
Na coleta, não utilizar torniquete → exceto se coleta imediata
Iodoacetato ou fluoreto inibem glicólise sem afetar a coagulação
Métodos enzimáticos atuais: óxido de lactato p/ produzir piruvato e H2O2
BISHOP, M. L. Química clínica. 1a edição ed. [s.l.] Editora Manole, 2009. 
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