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Deiglianne Duarte 1 → Anamnese: paciente relata que tem como doença base insuficiência renal crônica (perda de 60 a 80% de função renal), é um paciente que precisa de hemodiálise. → Insuficiência renal é a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas funções básicas. A insuficiência renal pode ser aguda, quando ocorre súbita e rápida perda da função renal, ou crônica, quando esta perda é lenta, progressiva e irreversível; Funções renais: 1. Homeostasia; 2. Excretora: 2.1. Excreta substâncias indesejadas: - Principal meio de eliminação de metabólitos; - Ureia: metabolismo de aminoácidos; - Creatinina: oriunda dos músculos; - Ácido úrico: degradação de ácido nucléico; - Produtos finais da hemoglobina; - Metabólitos de hormônios; - A principal função da urin, além do equilíbrio hidroeletrolítico, é a eliminação da amônia (NH3); - Produção proteína: formação de amônia. 2.2. Recupera substâncias essenciais como água, eletrólitos, metabólitos: - Excreção de água e eletrólitos deve equivaler precisamente ao aporte; - Se o aporte for maior: acúmulo; - Hábitos alimentares regulam a ingestão; - Os rins adaptam-se para a excreção; 2.3. Contribui para a manutenção do ph plasmático constante) H+ = ph ácido HCO3 = ph básico * Função excretora é a responsável pela manutenção do volume do líquido. 3. Endócrina: 3.1. Síntese e secreção da renina: - Aparelho justaglomerular; - Controle da reabsorção de No- Sist. Renina/angiotensinaaldesterona; - Mácula densa: que monitora a concentração de Na+ no líquido tubular; - Células justaglomerulares: que secretam renina; - Células mesangiais extraglomerulares. Fisiologia: Deiglianne Duarte 2 3.2. Síntese e eliminação de eritropoetina: - É a responsável pela maturação dos eritrócitos (hemácias); - Espera-se anemia quando há um problema na síntese de eritropoetina; 3.3. Ativação de vitamina D. - Vitamina D é a principal responsável pelo aumento da absorção de cálcio no intestino; - Aumenta a mineralização óssea; - Induz células imunes a diferenciação; - No microambiente tumoral: inibe a proliferação, induz a diferenciação e inibe a angiogênese. → O rim fica localizado na parede posterior do abdômen (cerca de 150g cada); → Irrigação: artéria e veia renal; → Cerca de 1700 litros sangue/dia (1100ml/min); → Responsável por 22-25% do débito cardíaco; → Resultando em cerca de 1,2 litros de urina. → Alteração estrutural renal que implica na redução ou limitação na capacidade de filtração glomerular renal; → Irreversível e progressão crônica; → Taxa de filtração glomerular: - Cerca de 50%: função renal diminuída; - 20 a 50%: insuficiência renal; - Abaixo de 20%: falência renal; - Abaixo de 5%: doença renal terminal. Divididas em 3 componentes: 1. Doenças que afetam os vasos sanguíneos: - Afetam todas as estruturas que dependem do suprimento sanguíneo; - Hipertensão e diabetes; - Espessamento das camadas médias e íntimas arteriolares e deposição hialina. 2. Doenças que afetam os glomérulos: - Glomerulonefrite crônica é uma das causas mais comuns de insuficiência renal; - Induz uma obliteração hialina dos glomérulos; - Prejudica fluxo sanguíneo através do sistema peritubular e pode lançar produtos tóxicos para os túbulos. 3. Pielonefrite: - Induz fibrose renal. Etiologia: → Qualquer condição que ataque néfrons: 1. Diabetes mellitus: 34% evoluem para insuficiência renal crônica; - Lesão glomerular; - Espessamento da membrana basal- defeito no colágeno tipo IV; - Esclerose glomerular; - Lesão vascular: espessamento da camada íntima. 2. Hipertensão: 25%; - Lesão em pequenos vasos sanguíneos, seguida de necrose; - Espessamento da camada íntima das arteríolas; - Diminuição da luz vascular; - Arteriosclerose; Alterações renais: Deiglianne Duarte 3 - Isquemia induz ativação de mecanismo renina-angiotensina; - Aumenta retenção de água e sadio; - Provoca vasoconstrição. 3. Glomerulonefrite crônica: 16%; 4. Outras: - Lúpus eritematoso sistêmico, doença renal policística, neoplasia. Bioquímica do sangue: → Creatinina: - Aumento: indicativo renal e destruição muscular; - VR: 0,7 – 1,4 mg/dl. → Nitrogênio uréico sanguíneo (BUN): - Indicativo de insuficiência renal; - 10 a 20 mg/dl; → Fosfatose alcalina: - Aumenta sempre que ocorre aumento de atividade óssea; - Aumento: hiperparatireoidismo, doença hepática, tumores ósseos e osteogênese imperfeita; - Redução: hipotireoidismo, má nutrição; - VR: 1,5 – 4,5 unidades de Bodonsky. → Cálcio: - Indicativo de hiperparatireoidismo ou tumores malignos do osso, quando aumentados; - Valores referenciais (VR): 8,8- 10,5 mg/dl; → Fósforo: - Aumentado: hipoparatireoidismo; - Reduzido: hiperparatireoidismo, deficiência vitamina D e má absorções; - VR: 2,5- 4,5 mg/dl. Exames de urina: → Análise química: - Glicose: indicativo de estresse, diabetes mellitus; - Hemoglobina: anemia hemolítica, doença renal, traumatismos. VR ausente. - Cetonas: representa capacidade reduzida para uso da glicose. Cetoacidose diabética, certas dietas, febre. VR ausentes. - Proteína: lesões renais ou hemorragia do trato urinário inferior. VR: 2- 8mg/dl. - Bilirrubina: aumentado em doença hepática e hemolíticos. VR ausente. * BUN: O teste de nitrogénio ureico no sangue é um exame que determina a quantidade de nitrogénio no sangue sob a forma de ureia, para além de avaliar a função renal. Doença renal em estágio terminal: → Deterioração bilateral, progressiva e crônica dos néfrons; → Resulta em uremia e pode ser fatal; → Manifesta quando 50 a 75% dos néfrons perdem a função; Insuficiência renal crônica: Deiglianne Duarte 4 Reserva renal diminuída: → Assintomática; → Creatinina moderadamente elevada; → Taxa de filtração glomerular (TFG) 10 a 20% reduzida. Insuficiência renal crônica: → TFG 20 a 50% reduzida, acúmulo de nitrogênio (elevação BUN e creatinina); → Alterações importantes: - Anemia devido à redução na produção de eritropoetina; - Redução síntese de glóbulos vermelhos; - Adesão plaquetária pode ser comprometida devido ao acúmulo de toxinas urêmicas que irão reduzir a função plaquetária; - Plaquetometria normal; - TS aumentado; - TP e TTP normais (não gera preocupação quanto hemorragia); → Imunodeficiência: - Diminuição na produção de linfócitos; - Diminuição da resposta de linfócitos; - Alteração na resposta imune celular; - Uremia e acúmulo de substâncias tóxicas; - Disfunção de neutrófilos; * Maior susceptibilidade à infecção. → Tratamento: - Controle medicamentoso e nutricional: redução ingestão protética, controle de líquidos e eletrólitos, bicarbonato de sódio para controle de acidose metabólica; - Diálise; - Transplante renal: única terapia definitiva. → Tratamento conservador: - Objetivo de retardar o progresso e manter a qualidade de vida; - Diminuir retenção de nitrogênio, controlar hipertensão e equilíbrio hidroeletrolítico; → Modificação dietética: - Ingestão restrita de proteínas; - Ingestão de líquidos, sólidos e potássio monitorados. → Tratamento de qualquer condição médica co-existente: - Diabetes, hipertensão, ICC, hiperparatireoidismo secundário (2HPTH); - Dieta com baixo teor de fosfato, uso de ligantes de fosfato (carbonato de cálcio), calcitriol e preparados de vitamina D; - Anemia: eritropoetina recombinante humana. → Diálise: - Geralmente quando creatinina sérica acima de 3mg/dl; - Clearence de creatinina inferior a 20ml/min; → Diálise peritoneal: - Diálise peritoneal contínua cíclica; - Diálise peritoneal ambulatorial crônica; * Diálise peritoneal é o processo artificial de remoção, por filtragem de todas as substancias indesejáveis acumuladas na IRC, através de: membrana filtrante do rim artificial ou membrana peritoneal. → Hemodiálise: - Hemodiálise- 90% doscasos; - Sangue passa por circulação extra corpórea; - Retornando depurado; - 3 vezes por semana; - Utilização de heparina (meia vida 2-4 horas); - Grupos de risco para hepatites B e C e HIV; - Para os atendimentos, o ideal é fazer após 6 horas da hemodiálise, por ainda haver Deiglianne Duarte 5 heparina no sangue. Ou ainda existe a opção de realizar nos dias alternados da hemodiálise; - Acesso vascular: fístulas artériovenosa, anostomose da artéria braquial ou radial com a veia cefálica e SHUNT/enxerto; - O motivo pelo qual se prescreve a profilaxia antibiótica é afim de não promover a perda das fístulas, com a presença de S. mutans (+ comum) na corrente sanguínea, gerando uma infecção na fístula (principalmente as com prótese). → Manifestações bucais: • Boca seca: - Diminuição do fluxo salivar; - Ingestão limitada de água; - Medicamento. • Periodonto: (retornam a cada 3 meses) - Cálculo dental; - Altos níveis de fosfato, uréia na saliva; - Periodontite; - Guna. • Baixa prevalência de cárie: - Saliva ph mais básico; - Efeito antibacteriano da uréia. • Ph salivar: - Pacientes em IRC: 7,98; - Pacientes transplantados 7,90; - Pacientes saudáveis 7,77. • Uréia salivar transformada em amônia por bactérias orais; • Hálito e respiração com odor urémico: - Alta concentração de uréia na saliva; - Gosto desagradável na boca. • Gengiva e mucosas ligeiramente pálidas; • Estomatite urêmica; • Diminuição do trabeculado ósseo, com aspecto de vidro despolido: - Perda de continuidade de lâmina dura. • Hipoplasia de esmalte e fluorose: - IRC em pacientes pediátricos. - Fluorose devido a diminuição da excreção renal do flúor. • Alteração na produção pelos ameloblastos e na calcificação; • Níveis séricos diminuídos de cálcio; • Níveis elevados de fosfato; • Deficiência no metabolismo da vitamina D e consequente aumento do PTH sérico; • Calcificação pulpar: - Devido alteração no metabolismo de cálcio e fosfato. • Reação liquenóide; - Devido ao uso de beta-bloqueadores, diuréticos e outras drogas. • Estomatite urêmica: - Complicação incomum da insuficiência renal; - Níveis elevados de uréia e BUN; - Enzima produzida pela microflora pode degradar uréia da saliva; - Degradação resulta em amônia livre; - Provoca lesão na mucosa bucal; - Tratamento: Resolução com início da hemodiálise; Uso de colutórios levemente Deiglianne Duarte 6 ácidos como peróxido de hidrogênio diluído; Anestésico tópico e gelo para dor. • Vitamina D: - Importante na regulação do metabolismo do cálcio; - Necessário reações sucessivas no fígado e rins, até o metabólito ativo o 1,25- diidroxicolecalcioferol; • Calcitriol: - Estimula a absorção de cálcio pelo intestino; - Regula a liberação do hormônio paratireóideo (PTH); - Inibição da secreção; • Controle das concentrações extracelulares de cálcio e fosfato; • Regulação da absorção intestinal; • Excreção renal; • Troca entre osso e líquido extra- celular. • PTH: - Aumenta absorção de cálcio e fosfato do osso; - Segunda fase (dias ou semanas); - Proliferação de osteoclastos, induzindo absorção de cálcio e fosfato e reabsorção osteoclástica. • Doença renal/hiperparatireoidismo secundário: - Anormalidades no metabolismo do cálcio e fosfato; - Osteodistrofia renal; - Tumor marrom. • Osteodistrofia renal: - Diminuição da densidade do trabeculado ósseo; - Osso em aspecto de vidro despolido; - Perda da lâmina dura em torno das raízes dentais; - Reabsorção da lâmina dura em torno das raízes dentais; - Reabsorção de cálcio e fosfato; - Reabsorção osteoclástica. • Tumor marrom: - Intensa ativação osteoclástica; - Forma lesões semelhantes a lesões de células gigantes; - Podem ser solitárias ou múltiplas; - Mandíbula, maxila, clavícula, pelve e costelas; - Detectadas em exames de rotina ou lesões antigas que podem produzir expansão óssea (SEMPRE solicitar panorâmica para pacientes de IRC). • Hiperplasia gengival: - Associada ao uso de ciclosporina e nifedipina; - Prevalência entre 13 a 85%; - Pode iniciar após 3 meses de ciclosporina; - Crianças e adultos jovens são mais susceptíveis. • Lesões associadas ao uso de imunossupressores (geralmente pós- transplante renal): leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi, candidíase e herpes simples. Falência renal: → Função excretora, metabólica e endócrina deteriorada; → Uremia. * AINES são contraindicados para pacientes com insuficiência renal. Deiglianne Duarte 7 Primeira consulta: → Anamnese detalhada; → Dias da semana em diálise, medicamentos em uso, outras doenças associadas; → Aferir pressão arterial: não realizar no braço do SHUNT/FAV; → Exame clínico geral; → Estado geral do paciente, acesso; → Alteração complexo buco-maxilo-facial; → Minuciosa inspeção de dentes e tecido moles. → Não fazer profilaxia dentária (antes do odontograma), não fazer ISG e PSR, pois seria necessário profilaxia antibiótica; → Solicitar histórico clínico; → Informar ao médico o plano de tratamento; → Solicitar radiografias: panorâmica e seriografia; → Exames hematológicos: hemograma completo, plaquetometria, TS, TP e TTP, BUN e creatinina. Segunda consulta: → Avaliação do histórico clínico; → Avaliação radiográfica; → Avaliação hematológica: - Anemia: hematócrito até 25%; - TS pode estar aumentado: hemostáticos locais; - Plaquetometria, TP e TTP: inalterados; - Alguns pacientes podem apresentar leucopenia. Procedimentos invasivos: → Monitorar PA antes e durante procedimento; → Profilaxia antibiótica- acesso da hemodiálise; → Preferencialmente dias alternados à hemodiálise (heparina); → Hematócrito abaixo de 25%- compensação (transfusão de hemácias); → Procedimento não invasivos: necessitam de profilaxia quando for usar isolamento absoluto, profilaxia dentária, uso de matriz em classe II... → Tratamento e liberação paciente (carta liberando paciente para realizar transplante). Susceptibilidade a infecções: → Tratar rápida e adequadamente; → Avaliar necessidade de internação hospitalar; → Cirurgião-dentista deve incentivar higienização e manutenção da saúde oral; → Fístula não deve ser utilizada pelo CD para medicação. Atendimento ao paciente nefropata:
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