RESUMO DE VÍRUS E VIROSES PARA VESTIBULAR - CANAL DA BIOLOGIA

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Ví rus e viroses: Resumo criado pelo 
Canal da Biologia 
São agentes infecciosos medidos em nanômetros e não se replicam 
independentemente das células. 
A via de transmissão depende da fonte do vírus (local tecidual de 
replicação e secreção viral) e da capacidade do vírus de resistir às 
condições desfavoráveis e às barreiras do ambiente e do organismo durante 
o seu trajeto até tecido alvo. 
Conceitos: 
Vetores: animais que disseminam a doença viral para outros animais 
e/ou para o ser humano. 
Reservatórios: é um hospedeiro que permite que o vírus se multiplique 
e o elimina para o meio exterior com capacidade infectante, sem que seja 
prejudicado por isso. 
Zoonoses: Doenças infecciosas compartilhadas por animais ou pelo 
ser humano. 
Bacteriófagos: vírus que infectam bactérias. 
Arbovírus: São os vírus cujos vetores são artrópodes. 
Viremia: carga viral sendo transportada no sangue. 
Vírion: partícula viral completa. 
Tropismo: um vírus tem preferência por um tecido no hospedeiro. 
Atenuação: um vírus atenuado é aquele que perdeu seus fatores de 
virulência. Muitas vacinas são constituídas por cepas virais atenuadas. 
Desoxivírus: DNA como material genético. 
Ribovírus: RNA como material genético  RNA age como RNAm 
diretamente nos ribossomos da célula infectada para a produção de proteínas 
virais. 
A persistência de um vírus em uma comunidade depende da existência 
de um número crítico de pessoas suscetíveis e imunologicamente 
soronegativas. A imunização (natural ou artificial) constitui o melhor meio de 
reduzir o número de pessoas suscetíveis. 
O vírus também pode ser usado para fins benéficos, como na 
geneterapia, que consiste no uso de vírus geneticamente modificados para o 
transporte de genes para outras células. 
Além disso, vírus são utilizados no controle biológico, técnica de 
combate a insetos e outras espécies que destroem plantações (já que são 
parasitos específicos), etc. 
Características gerais dos vírus: 
- São acelulares 
- São dotados de material genético: DNA ou RNA 
- São incapazes de traduzir, sozinhos, as instruções codificadas em 
seu material genético, pois não possuem metabolismo próprio. 
- Necessitam de células hospedeiras onde podem utilizar o 
metabolismo celular para se multiplicarem. 
- Não tem capacidade de movimentação autônoma. 
- Sofrem mutações 
A especificidade do vírus com a célula hospedeira ocorre devido à 
necessidade de interação entre substancias no envoltório viral e substâncias na 
membrana celular da célula a ser atacada. 
Chama-se “espécie viral” um grupo de vírus que compartilham a 
mesma informação genética. 
Hipóteses: 
 Origem do vírus: Eles teriam derivado de segmentos de ácidos 
nucleicos que se livraram de organismos celulares, surgindo a partir 
de células de bactérias, protistas, fungos, plantas e animais. A 
múltipla origem dos vírus pode explicar sua alta especificidade: 
infectam apenas organismos intimamente relacionados à sua 
origem.  Há maior similaridade entre o material genético do vírus 
e da célula que eles infectam do que entre vírus. 
 Reproduzem-se apenas no interior da célula hospedeira, o que 
sugere que não podem ter surgido antes que as células se 
desenvolvessem. 
Estrutura do vírus: 
- possuem envoltório protetor proteico  capsídeo  formado por 
subunidades proteicas chamadas de capsômeros. 
- O capsídeo pode ou não ser envolvido por um envelope de lipídios, 
carboidratos e proteínas  formando o nucleocasídeo  e sendo chamados 
de envelopados, como o do herpes, o HIV e o influenza. 
Alguns vírus não envelopados: HPV, vírus da poliomielite e vírus 
parasitas de plantas. 
O genoma dos vírus torna-se ativo no meio intracelular, normalmente 
estimulado por enzimas da própria célula infectada.  Produz moléculas de 
RNA mensageiro, que comandam a produção de proteínas virais. Algumas 
proteínas virais têm como função alterar o funcionamento da célula, desviando 
o metabolismo celular para a produção de novos vírus, enquanto outras 
proteínas passam a compor o envelope viral. 
Vírus complexos: São compostos por porções separadas, com forma 
e simetria distintas. Exemplo: bacteriófago da Escherichia coli, com cabeça 
icosaédrica e cauda helicoidal. 
Viroides x virusoides x príons 
Viroides Virusoides Príons 
- minúsculos segmentos 
de RNA 
- moléculas infecciosas 
de RNA com as mesmas 
características dos 
virusoides. 
- moléculas de proteínas 
infectantes. 
- nucleotídeos pareados 
de forma que a molécula 
tem uma estrutura 3D 
que permanece fechada 
e dobrada, protegendo-o 
do ataque por enzimas 
celulares. 
- Se diferencia dos 
viroides porque estes só 
se multiplicam se a 
célula estiver infectada 
simultaneamente por 
determinado tipo de 
vírus. 
- são resistentes à 
inativação proteica que 
normalmente degrada 
proteínas normais e 
ácidos nucleicos. 
- Se diferencia do vírus 
ao não formarem 
envoltórios proteicos e 
não codificam proteínas 
 é apenas RNA que 
pode se multiplicar. 
- infecta plantas - alteram a forma de 
outras proteínas, que 
passam a se comportar 
como príons. 
- infecta plantas - doenças causadas por 
príons são chamadas de 
encefalites 
espongiformes. 
 
Encefalopatia espongiforme bovina ou doença da vaca louca: Doença 
causada por um príon. Este altera a forma de proteínas saudáveis. Assim, o 
príon pode produzir réplicas de si e espalhar a doença. Quando uma pessoa ou 
animal ingere carne contaminada, os príons não são digeridos no tubo 
digestório e podem penetrar intactos na circulação sanguínea. Pelo sangue, 
chegam aos nervos e aos corpos celulares de neurônios, onde começam a 
transformar proteínas normais em novos príons. Estes se acumulam na célula 
e causam a morte dos neurônios. A destruição lenta dessas células afeta o 
funcionamento do sistema nervoso  perda gradativa da memória recente, de 
orientação espacial, incontinência urinária, demência e morte. A doença é 
chamada de encefalite espongiforme porque o sistema nervoso adquire um 
aspecto esponjoso. 
Reprodução viral: 
Ciclo lítico: resulta na lise (ruptura) da célula hospedeira. 
1) adesão: o vírion adere à célula hospedeira por ancoragem ou 
adsorção. 
- um sítio de adsorção do vírus se liga ao sítio receptor complementar 
da célula. 
2) penetração: o vírus injeta seu DNA no meio intracelular. O 
bacteriófago libera a lisozima, que digere a parede bacteriana. 
3) biossíntese: o material genético do vírus se replica dentro da célula, 
utilizando nucleotídeos, energia e enzimas da célula hospedeira. 
4) maturação: vírions completos são formados a partir do material 
genético + capsídeo 
5) liberação dos vírions da célula hospedeira: a célula se rompe, 
liberando os vírus, que se tratando de bacteriófago, é chamado de fago. 
Ciclo lisogênico: é quando nem sempre a infecção viral resulta numa 
imediata lise da célula hospedeira. 
Nas bactérias, o bacteriófago tem seu DNA injetado que é 
originalmente linear, mas forma um círculo, que pode sofrer recombinação e se 
incorporar ao DNA do cromossomo bacteriano, formando um estágio integrado, 
onde o DNA viral inserido denomina-se profago. 
Integrando o genoma bacteriano, o profago pode permanecer inativo 
no meio intracelular por várias divisões celulares. Ocasionalmente, uma 
bactéria lisogênica pode ser induzida a ativar o seu profago, que entra em 
ciclo lítico, liberando um grande número de fagos livres. 
 Quando a célula hospedeira está crescendo lentamente e possui 
pouca reserva energética, os fagos tornam-se lisogênicos. Quando 
a célula hospedeira tem energia, o profago deixa o estado inativo e 
retoma o ciclo lítico. 
Viroses 
AIDS – Síndrome da imunodeficiência adquirida 
A AIDS ou sida é uma doença infecciosa causada pelo HIV (vírus da 
imunodeficiência humana). 
Agente etiológico: Retrovírus envelopado do gênero Lentivirus, HIV-
1 e HIV-2. 
A proteína gp120 éreconhecida pela proteína CD4, do linfócito T CD4 
ou auxiliar, que são células que ativam outros linfócitos que tratam da defesa 
do corpo. 
O HIV é um retrovírus que possui duas fitas de RNA e a enzima 
transcriptase reversa, que tem a capacidade de sintetizar uma molécula de 
DNA complementar ao RNA. Essa molécula de DNA produz outra, e as duas 
se unem, formando uma cadeia dupla. Este então migra para o núcleo do 
linfócito TCD4 e é incorporado ao material genético da célula. 
Ciclo do HIV: 1) O vírion chega à membrana plasmática da célula 
hospedeira  o antígeno CD4 da célula é o receptor do vírus, e liga-se à 
proteína gp120  ocorre fusão do envelope viral com a membrana plasmática 
 nucleocapsídeo entra no citoplasma. 
2) o capsídeo é degradado e moléculas de RNA e enzimas virais são 
liberadas, tornando-se ativas. A enzima transcriptase reversa produz o DNA 
viral a partir do RNA viral. Fica livre no citoplasma o DNA viral, chamado de 
provírus. 
3) O provírus migra para o núcleo e se incorpora ao DNA da célula 
hospedeira pela ação da enzima integrase. Assim, o DNA viral sofre 
replicação juntamente com o DNA da célula hospedeira sempre que a célula se 
dividir.  infecção é permanente. 
4) Esporadicamente, em algumas células infectantes, o DNA viral sai 
do estado latente e passa a comandar os mecanismos celulares, copiando 
seus genes próprios em RNA. As proteínas virais são produzidas todas 
juntas e a enzima protease vai degradar essa cadeia em determinados 
pontos, inclusive dividindo as proteínas que formam o capsídeo. 
5) Em alguns casos, a produção de novos vírus é muito rápida e 
formam-se muitos de uma vez só. Assim, a célula sofre ruptura, é destruída e 
libera muitos vírus  lise celular. 
Patogenicidade: Disfunção do sistema imunológico causada pela 
destruição dos linfócitos T CD4 (diminuição no número dessas células). Ocorre 
a queda da imunidade e a pessoa fica suscetível a infecções. 
Progressão da infecção: - fase aguda: do momento de contágio até 
duas semanas. Há sintomas de infecção viral. Há alto número de linfócitos 
TCD4 no sangue ainda, e também alta carga viral. 
- fase assintomática ou crônica: é um período de latência. Diz-se que o 
indivíduo é soropositivo, pois o HIV pode ser detectado por exames. Vai de 6 
meses a anos. A pessoa pode permanecer nessa fase se fizer uso do coquetel. 
A carga viral diminui ao fim da fase aguda e vai aumentando lentamente, 
fazendo com que o número de linfócitos TCD4 vá diminuindo lentamente 
também. 
- fase sintomática inicial: o portador fica suscetível a doenças 
oportunistas. Alta carga viral e baixa quantidade de linfócitos TCD4. 
Exames para detecção: 
1) ELISA: Detecta anticorpos anti-HIV no sangue. 
Margem de erros: 
- falso positivo: a pessoa tem o anticorpo, mas não tem AIDS. Ela 
entrou em contato com o vírus, mas este não atacou as células, apenas gerou 
anticorpos. 
- falso negativo: a pessoa é portadora do HIV, mas devido à janela 
imunológica, os anticorpos não foram produzidos ainda. 
2) Western-Blot: Se o ELISA dá positivo, este é feito para ter a 
confirmação. Ele detecta proteínas do envelope do HIV. 
3) Teste de imunodeficiência indireta para o HIV-1: Detecta 
anticorpo anti-HIV no soro ou plasma do paciente, que é colocado numa lâmina 
de vidro que contém células infectadas pelo HIV, adicionam-se reagentes, e 
observa-se por microscópio de imunofluorescência. 
4) Teste rápido: detecção de anticorpos em amostras de sangue em 
até 30 minutos. 
Tratamento da AIDS: O que atrapalha o sucesso das vacinas é o fato 
do HIV ser altamente mutagênico. Para aumentar a expectativa de vida do 
doente de aids, usam coquetel anti-HIV, composto por substâncias que 
impedem a reprodução do vírus: 
a) inibidores de transcriptase reversa: AZT, DDI  impedem que o 
vírus produza DNA, e consequentemente, de controlar o DNA da célula e se 
multiplicar. 
b) inibidores de proteases: inibem a maturação das proteínas virais, 
impedindo a formação de capsídeos. 
c) inibidores de fusão: inibem a enzima integrasse e impedem a fusão 
do material genético do vírus com o da célula hospedeira. 
Transmissão do vírus: 
- relações sexuais desprevenidas com portadores de HIV 
- transfusão de sangue contaminado pelo HIV 
- uso de seringa ou material cirúrgico contaminado pelo HIV 
- placenta de mães infectadas pelo HIV ou leite materno (transmissão 
vertical). 
Medidas profiláticas: 
- usar preservativo durante as relações sexuais. 
- utilizar seringas descartáveis e materiais cirúrgicos esterilizados 
- não compartilhar seringas e agulhas 
- uso do coquetel em mulheres grávidas portadoras de HIV para evitar 
a contaminação do bebê 
- evitar a amamentação se for portadora d HIV 
Doenças oportunistas: com a imunodepressão, o portador do HIV fica 
suscetível a infecções virais, bacterianas, fúngicas e de protozoários: herpes, 
tuberculoses e pneumonias, candidíase, toxoplasmose. 
Alterações neurológicas: mielopatia vacuolar, atrofia cerebral e 
demência progressiva. 
 
Associadas ao sistema cardiovascular e linfático: 
1) Dengue 
Agente etiológico: vírus envelopado de RNA de cadeia simples do 
gênero Flavivirus. Tem quatro sorotipos: DENV1, DENV2, DENV3, DENV4. 
Transmissão: ocorre pela picada da fêmea do mosquito Aedes 
aegypti. (apenas a fêmea é hematófaga, sendo o macho fitófago). 
Se a pessoa tem dengue pela segunda vez, por um sorotipo diferente 
do da primeira vez, adquire-se a forma hemorrágica da dengue, com perda de 
sangue, queda da pressão arterial e sintomas mais graves. 
Medidas profiláticas: 
- evitar corpos de água parada 
- usar tela protetora em janelas e portas para impedir o acesso do 
mosquito às moradias. 
- uso de inseticidas, como o fumacê 
- utilização de peixes larvífugos 
Tratamento: apenas medicamentos para inibir os sintomas da doença. 
 
2) Febre amarela 
Agente etilógico: vírus envelopado de RNA de cadeia simples do 
gênero Flavivirus. 
Transmissão: ocorre pela picada da fêmea do mosquito Aedes aegypti 
contaminada. Na zona rural, ocorre pela picada de mosquitos do gênero 
Haemagogus. Os macacos são reservatórios naturais. 
Tropismo: infecta célula dos linfonodos, se espalhando por baço, rins, 
fígado e coração. 
Sintomas: febre, calafrio, dor de cabeça, dores no corpo com náuseas 
e vômitos. Com lesões no fígado, a bilirrubina vai para o sangue, causando 
icterícia (tonalidade amarelada). 
Medidas profiláticas: - vacinação 
- combate ao mosquito vetor, eliminando criadouros, utilizando 
inseticidas e peixes larvífugos. 
 
Associadas ao sistema respiratório: 
1) Gripe 
Agente etiológico: vírus envelopado de RNA, o Influenzavirus. 
Transmissão: Contágio direto  aerossóis de saliva ou gotículas de 
secreção contaminadas expelidas pelas vias respiratórias. A aglomeração de 
pessoas facilita a transmissão. 
Tropismo: o vírus ataca os tecidos das porções superiores do trato 
respiratório. 
Sintomas: obstrução nasal, fraquezas, dores musculares, febre, 
prostração, dores de cabeça e tosse. 
Medidas profiláticas: - evitar o contato com pessoas doentes e 
vacinação. OBS.: a vacina é feita anualmente, pois o vírus é altamente 
mutante. 
Tratamento: uso de antipitéticos e analgésicos combatendo sintomas. 
 
2) SARS (Síndrome Respiratória Aguda Grave) – pneumonia asiática 
Agente etiológico: vírus de RNA Coronavirus. 
Transmissão: contato com secreções respiratórias (gotículas liberadas 
por tosse ou espirro). 
Sintomas: febre, cefaleia, calafrios, mal-estar, etc. 
Medidas profiláticas: - evitar o contato com pessoas doentes e evitar 
aglomerações em ambientes fechados. 
 
Associadas ao sistema reprodutor: 
1) Condiloma acuminado – crista de galo / HPV 
Agente etiológico: vírus não envelopado de DNA – HPV tipo II. 
(Papilomavirus humano) 
Transmissão: contato sexual íntimo (vaginal, oral, anal), uso 
compartilhado de roupas íntimas, banheiros e saunas.Tropismo: o vírus infecta células dos órgãos genitais, provocando 
lesões na glande, prepúcio e meato uretral (homem), e na vulva, vagina e colo 
do útero (mulher). 
Obs.: o HPVI está relacionado a verrugas normais. 
Medida profilática: - utilizar camisinha nas relações sexuais. 
 
2) Herpes simples: é uma virose caracterizada pela formação de 
lesões nas membranas mucosas da pele, como na cavidade oral e na genitália. 
Agente etiológico: vírus de DNA do gênero Simplexvirus (família 
Herpesviridae). O HSV-1 (herpes vírus tipo 1) promove herpes labial e o HSV-
2, herpes genital. 
- Embora as feridas cicatrizem em dias, o vírus permanece em estado 
latente, voltando periodicamente. 
Transmissão: contato direto com lesões do herpético. 
Medidas profiláticas: - evitar o contato direto com o herpético em fase 
de manifestação da doença. 
- evitar tocar a área contaminada e lavar as mãos se o fizer, para não 
contaminar outras pessoas. 
 
3) Herpes genital: 
Agente etiológico: Vírus de DNA fita dupla e envelopado. Causado 
pelo vírus herpes simples tipo 2 (HSV-2). 
Transmissão: - relação sexual sem preservativo com o portador. 
- As lesões aparecem após um período de incubação, gerando dor 
durante a micção. O DNA viral permanece latente e é desencadeado por 
diversos fatores, como estresse emocional, menstruação, febre, etc. 
Medidas profiláticas: - evitar contato íntimo com pessoas durante as 
recorrências da infecção, pois uso de preservativo nessa fase oferece pouca 
proteção. 
Alívio de sintomas: pomadas contendo inibidores de síntese de DNA 
viral. 
Associadas à pele: 
1) Varicela (catapora) ou herpes-zóster (cobreiro): 
Agente etiológico: vírus de RNA, o Varicella-zóster da família 
Herpetoviridae. 
Transmissão: Contato direto: disseminação aérea de partículas virais 
(secreções respiratórias) e, raramente, por contato com lesões. Pode também 
ser transmitida indiretamente, por objetos contaminados com secreções de 
vesículas, como talheres. 
Após a infecção viral primária (catapora) e altamente contagiosa, DNA 
viral permanece em estado latente nos gânglios nervosos espinais, podendo 
ser ativado posteriormente, causando o herpes-zóster (lesões dolorosas na 
pele, ao longo de nervos sensitivos). Chama-se de herpes-zóster ou cobreiro 
quando há recorrência da infecção na fase adulta. 
Sintomas: exantema maculopapular que evolui para pústulas. 
Medidas profiláticas: - evitar o contato direto com o portador do vírus 
em sua fase aguda de infecção. 
 
2) Rubéola 
Agente etiológico: vírus de RNA, do gênero Rubivirus. 
Sintomas: febre moderada e exantema maculopapular na face, couro 
cabeludo, pescoço, tórax e abdômen. Sinal de Forchheimer: máculas entre o 
palato duro e mole (pescoço inchado). 
Transmissão: Contato direto: Contato com secreções nasofaríngeas 
de infectados. 
Medidas profiláticas: Vacinação  tríplice viral 
OBS.: SRC (síndrome da rubéola congênita): quando a doença ocorre 
nos cinco primeiros meses de gestação, pode causar aborto, natimorto, retardo 
mental, malformações congênitas, cardiopatias, surdez e catarata. 
 
3) Sarampo 
Agente etiológico: vírus de RNA, do gênero Morbillivirus. 
Sintomas: erupção macular na face, que se dissemina para tórax, 
abdômen e as extremidades, gerando lesões na cavidade oral, com placas 
vermelhas e pontos brancos (sinal de Koplik), dor de cabeça e tosse. 
Transmissão: Contato direto: Contato com secreções nasofaríngeas 
de infectados. 
Medidas profiláticas: Vacinação  tríplice viral 
 
4) Varíola 
Agente etiológico: vírus de DNA, o Orthopoxvirus variolae. 
Transmissão: Pela via respiratória, por meio de gotículas de saliva de 
pessoas portadoras do vírus. 
Esse vírus infecta vários órgãos internos, vai para a corrente sanguínea 
e causa infecção em células da pele, com a formação de pústulas que 
provocam lesões desfigurantes. 
Medidas profiláticas: Vacinação. 
 
Associadas ao sistema nervoso: 
1) Poliomielite 
Agente etiológico: poliovírus – vírus de RNA fita simples do gênero 
Enterovirus (HEV). 
Transmissão: transmissão direta pela via fecal-oral: ingestão de água 
ou alimento contaminado pelo vírus, os quais são eliminados pelas fezes de 
pessoas contaminadas. 
Medidas profiláticas: Vacina Sabin: vacina do pólio-oral ou VPO, 
higiene pessoal, saneamento básico. 
Devido a vacina, foi erradicada no Brasil desde os anos 1990. 
Esta doença é caracterizada pelo vírus infectando neurônios motores 
do sistema nervoso central, podendo levar à paralisia ou déficit motor. 
Paralisia bulbar: fraqueza em músculos inervados por nervos cranianos 
 músculos da face, pescoço e órgãos. 
Paralisia espinal: paralisia em músculos inervados por nervos espinais 
 membros inferiores. 
 
2) Raiva ou hidrofobia 
Agente etiológico: vírus de RNA-, do gênero Lyssavirus, família 
Rhabdoviridae. 
É uma zoonose, com encefalite progressiva aguda (inflamação no 
encéfalo). Inicialmente, multiplica-se em células musculares e do tecido 
conjuntivo. Entra nos nervos periféricos, desloca-se por eles até o sistema 
nervoso central, causando encefalite. Há períodos de agitação ou de calmaria, 
com espasmos dos músculos da boca e da faringe, quando o animal tenta 
inalar ar ou beber água (hidrofobia). 
Sintomas: paralisia dos músculos da deglutição  o animal não 
consegue engolir, acumulando baba na boca. O sistema venoso também fica 
comprometido e o animal morre em poucos dias. 
Transmissão: inoculação do vírus contido na saliva do animal 
infectado por mordida OU arranhões e/ou contato direto por meio das mucosas 
e/ou lambedura de mucosas. 
Reservatório: cão e gato no meio urbano. Em ambientes silvestres, 
morcego, raposa, lobo, coiote, macaco, quati. No meio rural, bovinos e equinos. 
 
Associadas ao sistema digestório: 
1) Caxumba 
Agente etiológico: vírus RNA- simples do gênero Paramyxovirus. 
Conhecido como papeira, é uma infecção nas parótidas, glândulas 
sublinguais e submandibulares, provocando edemas no pescoço. 
Sintomas: glândulas salivares inchadas e doloridas, febre, dor de 
cabeça, perda de apetite. 
Transmissão: direta: inalação de gotículas respiratórias no ar, 
eliminadas por tosse ou espirro de um portador do vírus; por saliva. Indireta: 
bebidas compartilhadas. 
Medidas profiláticas: educação em saúde, vacina tríplice viral. 
 
2) Hepatite viral 
Agente etiológico: Há cinco diferentes vírus: hepatite A (HAV), HBV, 
HCV, HDV e HEV. Com exceção do HBV, todos são vírus de RNA. 
Hepatite A: transmitida pela via fecal-oral, pela ingestão de água ou 
alimentos contaminados ou por contato com pessoas ou objetos contaminados. 
Profilaxia: Vacinação, saneamento básico. 
Hepatite B: transmitido por via sexual, por transfusões de sangue e 
procedimentos médicos. Profilaxia: Vacinação, utilização de preservativo em 
relações sexuais, não compartilhar seringas, etc. 
Hepatite C: é transmitido por via parenteral (injeções intramusculares, 
intradérmicas, etc). Profilaxia: Utilizar material injetável esterilizado e 
descartável. 
Hepatite D: é transmitido via sexual, por contato com pele e mucosas, 
transfusão sanguínea ou por procedimentos médicos. 
Hepatite E: transmitido por via fecal-oral, principalmente por água e 
alimentos contaminados. 
Características semelhantes: inflamação no fígado, icterícia, diarreia, 
anorexia, desconforto abdominal, febre e vômitos. 
 
Transmissão direta: ocorre de um organismo para outro, por contato 
físico direto ou contato de secreção de outro indivíduo. Não precisa de vetor. 
Transmissão indireta: ocorre por veículos de transmissão, que pode ser 
objetos e materiais contaminados ou um vetor. 
 
Tríplice viral: vacina para sarampo, rubéola e caxumba.