Patologias do estômago

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Darah Azini 2021 Patologia Médica 
Patologias do Estômago 
✻ Órgão intra-abdominal localizado abaixo da cú-
pula diafragmática. 
✻ Tem íntima relação em sua parte superior com 
o terço inferior do esôfago e sua parte inferior tem 
intima relação com a primeira porção duodenal. 
✻ A grande curvatura do estômago é aderida ao 
omento maior. A pequena curvatura tem uma re-
lação próxima com a cabeça do pâncreas. A duas 
curvaturas tem muitos linfonodos que fazem a dre-
nagem dessa região. 
✻ Regiões anatômicas: 
 
• O corpo gástrico é capaz de secretar muco, pep-
sinogênio e HCL que promovem uma caracterís-
tica ao estômago que o difere de outros órgãos: 
pH extremamente ácido. 
• O antro, além de produzir muco e pepsinogênio, 
produz também a gastrina, um dos principais hor-
mônios gastrointestinais. 
✻ Camadas do estômago: 
 
 
• Células Parietais (eosinofílica, maior) – HCl e Fator 
intrínseco. 
• Células Principais (basofílica, menor) – Enzimas 
gástricas 
✻ Gastrites: 
 • Crônica 
 ∘ Helicobacter pylori 
✻ Pólipos 
✻ Neoplasias 
✻ A gastrite é um processo inflamatório do mu-
cosa gástrica. Pode ser dividida em aguda (transitó-
rios) e crônica, dependendo do agente causal. 
 
✻ O que causa a gastrite é a falta de equilíbrio 
entre o que te protege e o que te faz mal. O es-
tomago é um meio ácido e para nos proteger 
dessa acidez a mucosa gástrica secreta muco que 
é rico em bicarbonato. Além disso, a mucosa 
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gástrica tem um fluxo sanguíneo continuo que 
ajuda a oferecer oxigênio e nutriente além de re-
tirar o excesso de acidez. O fluxo é possibilitado 
pela produção de prostaglandinas no estômago 
que ajudam no processo de vascularização da mu-
cosa gástrica. Esse são os fatores protetores da 
mucosa gástrica. 
✻ É uma bactéria que causa o desbalanço dos fa-
tores protetores e consegue sobreviver ao ambi-
ente estomacal. 
✻ Descrita desde o século XIX, porém, apenas na 
década de 80 a comunidade científica aceitou a im-
portância do H.pylori na patogenia da doença gás-
trica. 
✻ 1994 – National Institutes of Health (EUA) reco-
nhece como causador da Úlcera gástrica e propõe 
tratamento com antibiótico. 
✻ Estrutura do H. pylori 
• Geneticamente instável 
• Cada indivíduo carrega uma cepa diferente. 
• Fatores de virulência diferentes 
• Alguns tipos de H. pylori tem o gene cagA – mai-
oria dos pacientes. È um gene relacionado a antí-
genos citocinas, esse é um tipo de h pylori que 
carrega essa informação genética capaz de liberar 
muitas citocinas que geram grandes processos in-
flamatórios gástricos. Esse é o tipo de H. pylori que 
causa as piores gastrites e aumenta a chance de 
câncer. 
• O gene vac A causa uma vacuolização na célula 
e é uma mutação que faz com que o H. pylori 
consiga sobreviver na mucosa gástrica, pois essa 
mutação ajuda a bactéria a mudar o pH de onde 
ela estiver. 
 
 
• Seu formato espiralado ajuda a sua movimenta-
ção no estomago. 
• Para permanecer em um ponto para causar a 
inflamação, ela tem um tipo de proteína em seu 
envoltório, as adesinas, que ajudam a bactéria a se 
fixa na mucosa gástrica. 
• O H. pylori costuma ficar no topo da mucosa gás-
trica, pois lá ele consegue secretar a enzima uré-
ase, transforma a ureia do componente gástrico e 
quebra a ureia em amônia. A amônia gera uma 
neutralização do pH ácido. O Aumento desse pH 
gera um ambiente mais favorável para o H. pylori 
ficar. 
 
✻ Endemia mundial. 
✻ Prevalência em torno de 50-60%. 
 • Países desenvolvidos: 30% a 60%. 
 • Países em desenvolvimento: 70% a 90%. 
✻ Modo de transmissão: pessoa-pessoa 
 • Voas fecal-oral. 
 • Oral-oral. 
✻ Condições sanitárias e habitação. 
 
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✻ O H. pylori gera o processo inflamatório, que não 
é muito rápido. Tem um pouco de neutrófilo na 
fase mais agudizada. Depois gera a gastrite crônica 
com um componente linfocitário muito grande 
✻ Além disso, pode ter períodos de agudização 
em uma gastrite crônica. É um processo de infla-
mação contínuo que pode gerar modificações no 
ambiente, podendo gerar processos de metaplasia 
e displasia. 
 
 
✻ Endoscopia e biópsia 
• Histologia 
• Permite avaliação da mucosa 
• Sensibilidade: 90-95% 
• Especificidade: 95-98% 
• Observador dependente 
✻ Nódulos que se projetam acima do nível da mu-
cosa. 
✻ Podem se desenvolver como resultado de uma 
hiperplasia epitelial, estromal, inflamação, ectopia ou 
neoplasia. 
 
⁂ Pólipo hiperplásico 
• 75% de todos os pólipos. 
• Formação sobre-elevada da mucosa reativo a um 
processo de gastrite. 
 
 
⁂ Pólipos de Glândula Fúndicas 
• 15% de todos os pólipos 
 
 
✻ Adenocarcinoma (95% dos tumores), linfoma 
(3% dos casos) e sarcoma. 
✻ Homens, por volta dos 70 anos. 
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✻ No Brasil, esses tumores aparecem em terceiro 
lugar na incidência entre homens e em quinto, en-
tre as mulheres. 
✻ Epidemiologia 
 • Fatores genéticos. 
 • Fatores alimentares (consumo excessivo de sal). 
 • Infecciosos: H. pylori em linfoma MALT e adeno-
carcinoma. 
 • Atrofia gástrica. 
✻ Localização: 
 • Piloro e antro (60%). 
 • Cárdia (25%). 
 • Corpo e fundo (15%) 
 • Curvatura menor (40%). 
 • Curvatura maior (12%). 
 • A localização mais comum do câncer gástrico é 
na mucosa de transição do corpo com o antro na 
pequena curvatura (incisura angular). 
✻ Sequência de alterações: 
Processo inflamatório ⇢ dano epitelial ⇢ atrofia ⇢ 
metaplasia ⇢ displasia (mutação) ⇢ carcinoma. 
✻ Classificação microscópica (Lauren 1965) 
1- Tipo intestinal 
• Mais comum 
• 55 anos, homem 2:1 mulher 
• Bem diferenciado com formação de túbulos. 
• Volumosos, ulcerados. 
• Desenvolvem a partir de lesões precursoras. 
• Região de alta incidência. 
• Disseminação hematogênica 
 
2- Tipo difuso (anel de sinete) 
• 48 anos. 
• H=M. 
• Crescimento infiltrativo. 
• Pouco diferenciado. 
• Limite plástica: infiltração difusa do órgão. 
• Disseminação linfática e transmural. 
• Célula em anel de sinete. 
 
✻ Classificação Macroscópica de Borrmann 
Tipo 1: lesão circunscrita, elevada ou polipoide. 
Tipo 2: lesão ulcerada de margens 
elevadas. 
Tipo 3: lesão infiltrativa, irregular, in-
termediária entre o tipo 1 e 2 (mais 
comum). 
Tipo 4: lesão difusamente infiltrativa. 
 
✻ Manifestações clínicas 
 
 
 
 
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✻ Manifestações clínicas: metástases 
 
✻Varia de acordo com o estadiamento da doença. 
✻O câncer precoce (limitado às camadas mucosa 
e submucosa) pode ser tratado com ressecção en-
doscópica ou gastrectomia com linfadenectomia. 
✻As lesões avançadas são tratadas com gastrec-
tomia associada a tratamento (neo)adjuvante, con-
templando quimioterapia e, eventualmente, radiote-
rapia.