APG 2 - É infecção ou preocupação?

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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 APG 2 – É infecção ou preocupação?
1) REVISAR A MORFOLOGIA DO ESTÔMAGO 
 ANATOMIA 
 O estômago é dividido em 4 regiões: cárdia, ligação com o 
esôfago, fundo gástrico, região em cúpula acima de um plano 
horizontal traçado sobre a cárdia, corpo gástrico, a maior 
parte, onde se organiza o quimo e parte pilórica, região 
afunilada, controla a liberação do quimo para o duodeno, que 
pode ser dividida em 3 regiões: antro pilórico, canal pilórico e 
piloro. 
 Quando vazio, a mucosa forma grandes rugas, sendo 
chamadas de pregas gástricas, que podem ser vistas a olho 
nu. 
 O piloro se 
comunica com o 
duodeno do 
intestino 
delgado por 
meio de um 
esfíncter de 
músculo liso chamado músculo esfíncter do piloro. 
 A margem medial côncava do estômago é chamada curvatura 
menor, a margem lateral convexa é chamada curvatura 
maior. 
 HISTOLOGIA 
 A parede do estômago é composta pelas mesmas camadas 
básicas que o restante do canal alimentar, com certas 
modificações. 
 MUCOSA: é uma camada de células epiteliais colunares simples. 
Essas glândulas que estão na mucosa são tubulares e 
secretam muco alcalino (composto por água, glicoproteínas e 
lipídeos) protegendo as células do estômago contra a própria 
acidez da secreção gástrica. 
 Essas glândulas da mucosa vão desembocar na FOSSETA 
GÁSTRICA = invaginação desse epitélio, chegando na 
lâmina própria. 
 Lâmina própria: tecido conjuntivo frouxo. 
 Lâmina muscular da mucosa: músculo liso e são 
importantes porque auxiliam na eliminação das secreções 
dessas glândulas (comprimem). 
 SUBMUCOSA: Tecido conjuntivo moderadamente denso, com 
vasos sanguíneos e vasos linfáticos, contém também células 
linfoides e macrófagos. 
 Tanto a mucosa quanto a submucosa em conjunto 
formam dobras longitudinais ao longo do estômago, que 
estão presentes apenas quando ele está vazio, conforme 
ele se enche de alimento, ele se distende (aumentando o 
tamanho). 
 MUSCULAR: composta por músculo liso e são três camadas ≠ 
do esôfago e nos intestinos delgado e grosso! 
 Camada longitudinal externa; 
 Camada circular média = no piloro, a camada média 
encontra-se muito mais espessa para formar o 
esfíncter pilórico, que controla a saída do quimo para o 
duodeno; 
 Camada oblíqua interna: as fibras oblíquas estão limitadas 
principalmente ao corpo gástrico + perto do lúmen. 
 SEROSA: é composta por epitélio escamoso simples (mesotélio) 
e tecido conjuntivo areolar, a porção da túnica serosa que 
recobre o estômago é parte do peritônio visceral. 
 HISTOLOGIA DE ACORDO COM AS REGIÕES DO ESTÔMAGO 
 CÁRDIA: é uma banda circular estreita, com cerca de 1,5 a 
3,0 cm de largura, na transição entre o esôfago e o 
estômago. 
 Sua mucosa contém glândulas tubulares simples ou 
ramificadas, denominadas glândulas da cárdia. 
 Essas glândulas produzem MUCO E LISOZIMA (enzima 
que destrói a parede de bactérias), mas algumas poucas 
células parietais produtoras de H+ e Cl- (que formarão 
HCl no lúmen) também podem ser encontradas. 
 FUNDO E CORPO: há glândulas tubulares, que de 3 a 7 
desembocam em cada 
fosseta gástrica, então, 
TEM + GLÂNDULAS DO QUE 
FOSSETAS. Essas glândulas 
têm 3 regiões distintas: 
 ISTMO = parte 
superior, é composto 
por células mucosas 
(produzem muco), 
células-tronco (células 
colunares baixas, que tem núcleos ovais) e células 
parietais/oxínticas (são células arredondadas, ou células 
piramidais, que tem um núcleo esférico central e um 
citoplasma eosinofílico = rosa). Esse citoplasma é dessa 
cor devido à abundância de mitocôndrias, o que permite 
o transporte de íons H+ e Cl- (HCl), além disso, essas 
células sintetizam o fator intrínseco que se liga à vitamina 
B12 e facilita a absorção da mesma no intestino delgado. 
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 COLO = parte média, também composta por células 
mucosas (são observadas agrupadas ou isoladas entre as 
células parietais, tem um formato irregular, um núcleo 
mais para a base e tem na superfície apical grânulos = 
cheio de mucina, que tem propriedades antibióticas), 
células-tronco e células parietais/oxínticas. 
 BASE = parte inferior, composta também por células 
parietais que produz H+, mas principalmente por células 
zimogênicas/principais (o citoplasma tem uma basofilia, é 
mais roxo, já que tem muito R.E.R que é importante na 
produção de proteínas = pepsinogênio e lipase, que ficam 
acumuladas em grânulos na superfície apical dessas 
células, sendo enzimas importantes na digestão. 
 O pepsinogênio é uma proenzima, é convertida 
(ativada) em pepsina quando entra em contato com 
o ambiente ácido do estômago. 
 PILORO: encontra-se glândulas pilóricas, que são tubulosas, 
simples ou ramificadas. Tem fossetas bem profundas! Há 
também produção de muco e lisozima. 
 TEM + FOSSETA E - GLÂNDULAS!!! 
 FISIOLOGIA 
 Após o alimento entrar no estômago, ondas de peristaltismo 
passam por ele a cada 15 a 25s, sendo poucas delas 
observadas na região do fundo gástrico, já que ali tem uma 
função de armazenamento. 
 A maior parte das ondas começa no corpo gástrico e se 
intensifica à medida que alcança o antro pilórico. 
 Embora as células parietais secretem os íons hidrogênio (H+) 
e íons cloreto (Cl–) separadamente no lúmen do estômago, o 
efeito líquido é a secreção de ácido clorídrico (HCl). 
 As bombas de prótons alimentadas pela H+-K+ ATPase 
transportam ativamente o H+ para o lúmen enquanto trazem 
os íons potássio (K+) para dentro da célula. 
 A secreção de HCl pelas células parietais pode ser estimulada 
por várias fontes: 
 Acetilcolina (ACh) liberada pelos neurônios 
parassimpáticos; 
 Gastrina secretada pelas células secretoras de gastrina; 
 Histamina, que é uma substância parácrina liberada pelos 
mastócitos na lâmina própria das proximidades. 
 A acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais a 
secretar mais HCl na presença de histamina. 
 Os receptores das três substâncias estão presente na 
membrana plasmática das células parietais. Os receptores de 
histamina nas células parietais são chamados receptores H2, 
eles medeiam respostas diferentes do que os receptores H1 
envolvidos nas respostas alérgicas. 
 O ácido gástrico tem múltiplas funções: 
 Causa a liberação e a ativação da pepsina, uma enzima 
que digere proteínas desencadeia a liberação de 
somatostatina pelas células D; 
 O HCl desnatura proteínas por quebrar as ligações 
dissulfeto e de hidrogênio que mantêm a estrutura 
terciária da proteína; 
 Ajuda a destruir bactérias e outros microrganismos 
ingeridos; 
 Inativa a amilase salivar, cessando a digestão de 
carboidratos que iniciou na boca. 
2) DISCUTIR OS MECANISMOS DE AGRESSÃO E PROTEÇÃO DA 
MUCOSA GÁSTRICA 
 Em geral, o revestimento do estômago é impermeável ao ácido 
que ele secreta e esta peculiaridade possibilita que o órgão 
contenha ácido e pepsina, sem ter suas paredes digeridas. 
 Vários fatores contribuem para a proteção da mucosa 
gástrica, inclusive uma cobertura de células epiteliais 
superficiais excepcionalmente justapostas umas às outras e, 
portanto, impermeável. 
 Além disso, também há muco espesso e tenaz secretado 
pelas células, que forma uma cobertura protetora para a 
parede interna do estômago e que também contém 
bicarbonato (usado para manter o pH neutro). Coletivamente, 
esses mecanismos são conhecidos como barreira mucosa 
gástrica. 
 Se essa barreira for danificada, por substâncias tóxicas, 
como ocorre com o uso excessivo de AAS ou álcool, o ácido 
secretado vaza para a mucosa, de acordo com seu gradiente 
químico, lesando a mucosa gástrica. 
 As células do epitélio gástrico estão conectadas por 
junções estreitas que impedem a penetração do ácido e 
estão cobertas por uma camada lipídicahidrofóbica 
impermeável, que não viabiliza a difusão das moléculas 
hidrossolúveis ionizadas. 
 O AAS consegue atravessar a camada lipídica e causar 
danos às células superficiais, que podem resultar em 
erosões agudas. 
 O álcool etílico, que é lipossolúvel como o AAS, também 
rompe a barreira mucosa. Quando álcool etílico e AAS são 
ingeridos simultaneamente, a permeabilidade da barreira 
mucosa do estômago é significativamente aumentada e 
ocorre destruição das células. 
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 Os ácidos biliares também atacam os componentes 
lipídicos da barreira mucosa e podem causar irritação 
quando há refluxo do conteúdo duodenal para o 
estômago. 
 O AAS e os AINEs também reduzem a secreção de HCO3-
por inibição da COX-1 gástrica, uma enzima de ácido graxo que 
sintetiza as prostaglandinas mediadoras da secreção de 
bicarbonato. 
3) COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 
DAS GASTRITES AGUDA E CRÔNICA. 
 O termo gastrite refere-se à inflamação da mucosa gástrica. 
 Existem várias etiologias de gastrite, mas a maioria pode ser 
agrupada em agudas ou crônicas. 
 GASTRITES AGUDAS 
 Caracteriza-se por um processo inflamatório agudo da 
mucosa, geralmente de natureza transitória. 
 Está associada mais comumente aos compostos irritativos 
locais: AAS ou outros AINE, álcool ou toxinas bacterianas. A 
administração oral de corticoides também pode ser 
complicada por gastrite hemorrágica aguda. 
 Qualquer doença ou traumatismo grave associado a estresse 
fisiológico grave, que requeira tratamento clínico ou cirúrgico 
substancial, torna a mucosa gástrica mais suscetível à 
gastrite hemorrágica aguda causada por lesões da mucosa. 
 As GASTRITES AGUDAS são classificadas em 3 grupos: 
 GASTRITE AGUDA POR H. pylori 
 A prevalência da infecção pelo H. pylori nos países 
subdesenvolvidos e em desenvolvimento é muito elevada, 
podendo atingir até 50% das crianças já aos 5 anos e acima 
de 70% aos 10 anos de idade. Esse fato deve-se à aquisição 
acelerada do microrganismo no início da infância e à sua 
perpetuação indefinidamente nos indivíduos contaminados. 
 Os fatores de risco incluem: 
 Elevada aglomeração de pessoas no domicílio; 
 Crianças compartilhando a cama com um adulto ou outra 
criança mais velha; 
 Ambientes insalubres; 
 Precariedade das condições habitacionais e 
peridomicilares; 
 Ausência de instalações sanitárias básicas (água potável, 
coleta de lixo, esgotamento sanitário); 
 Práticas higiênicas inapropriadas; 
 Baixo nível de escolaridade dos pais. 
 FISIOPATOLOGIA: Adquirido por via oral, a bactéria penetra na 
camada de muco e se multiplica em contato íntimo com as 
células epiteliais do estômago. 
 O epitélio responde com depleção de mucina, esfoliação celular 
e alterações degenerativas sinciciais. 
 As bactérias liberam diferentes agentes quimiotáticos que 
penetram através do epitélio lesado e induzem a migração de 
polimorfonucleares para a lâmina própria e epitélio. 
 Os produtos bacterianos também ativam os mastócitos e, 
através de sua degranulação, terá liberação de outros 
ativadores inflamatórios que vão aumentar a permeabilidade 
vascular, a expressão de moléculas de adesão de leucócitos 
nas células endoteliais e também contribuem para uma maior 
migração de leucócitos. 
 A bactéria H. pylori estimula o epitélio gástrico a produzir uma 
potente citocina, a IL-8, cuja produção é potencializada pelo 
fator de necrose tumoral e pela IL-1 liberados pelos 
macrófagos em resposta à lipopolissacáride bacteriana. 
 Essa fase aguda é de curta duração, e com exceção de 
algumas crianças que eliminam espontaneamente a bactéria, 
a resposta imune é incapaz de eliminar a infecção e, após 3 
a 4 semanas, ocorre um gradual aumento de células 
inflamatórias crônicas, tendo como consequência a gastrite 
neutrofílica transformando em gastrite ativa crônica. 
 O período de incubação varia de 3 a 7 dias. 
 Alguns indivíduos desenvolvem um quadro clínico caracterizado 
por dor ou mal estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, 
flatulência, sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. Os sintomas 
tendem a permanecer por 1 a 2 semanas. 
 Em quase todos os casos a infecção, se não tratada, 
permanece indefinidamente e se acompanha sempre de 
quadro histológico de gastrite crônica. 
 As anormalidades macroscópicas são extremamente 
variáveis à endoscopia, desde pequeno enantema até erosões, 
úlceras ou, mesmo, lesões pseudotumorais. Na maioria dos 
pacientes, as alterações concentram-se fundamentalmente 
no antro, podendo, às vezes, comprometer também o corpo 
gástrico. 
 O diagnóstico da infecção aguda pode ser feito através de: 
 Histologia: avalia o tipo e intensidade da inflamação da 
mucosa gástrica, a presença ou não de atrofia, 
metaplasia ou displasia 
 Testes respiratórios com carbono 13 ou 14: na presença 
de bactéria, a urease degrada a ureia, liberando o 
carbono 13 que é absorvido e exalado. 
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 Cultura e teste da urease: realizado durante o exame de 
endoscopia alta, que detecta a bactéria H. pylori na 
mucosa gástrica. 
 A abordagem terapêutica, quando decidida, é feita da maneira 
usual. Embora acredite-se que a hiposecreção ácida possa 
facilitar a resposta ao tratamento, há relato da necessidade 
de vários cursos de tratamento para obtenção da erradicação 
neste estágio do acometimento gástrico pelo H. pylori. 
 GASTRITE SUPURATIVA OU FLEGMONOSA AGUDA 
 É uma entidade rara que se caracteriza por infecção 
bacteriana da muscular da mucosa e submucosa do estômago, 
com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e 
polimorfonucleares. 
 Na maioria dos casos, a inflamação não ultrapassa a cárdia e 
o piloro, sendo a mucosa gástrica pouco acometida. 
 Esse tipo caracteriza-se como complicação de doença 
sistêmica ou septicemia, tendo sido descrita após empiema, 
meningite e endocardite pneumocócica. 
 Pode-se observar alguns fatores de risco predisponentes, 
como cirurgia gástrica prévia, hipocloridria, câncer gástrico, 
úlcera gástrica e gastrite. 
 A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, náuseas e 
vômitos purulentos, constituindo sintomas comumente 
observados. Outras vezes, podem-se encontrar sinais de 
irritação peritoneal. 
 O diagnóstico clínico é muitas vezes difícil. A visualização de 
gás na submucosa gástrica na radiografia simples de abdome 
sugere a possibilidade de germes formadores de gás, tipo 
Clostridium welchiii. 
 O diagnóstico é feito através de laparotomia exploradora, ou, 
mesmo na necropsia. 
 Leucocitose com desvio para a esquerda é quase sempre 
descrita, sendo a amilase normal. 
 O raio-x do estômago revela espessamento das pregas 
gástricas com redução da distensibilidade antral. 
 O tratamento inclui o emprego de antibióticos de amplo 
espectro associado à drenagem cirúrgica ou endoscópica da 
parede gástrica. Outras vezes, torna-se necessária a 
realização de cirurgias de ressecção. 
 GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA OU EROSIVA AGUDA 
 As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou úlceras de 
estresse se iniciam nas primeiras horas após grandes 
traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as 
regiões proximais do estômago, podendo também envolver o 
antro gástrico, duodeno ou esôfago distal. 
 São caracterizados por múltiplas lesões hemorrágicas, 
puntiformes, associadas a alterações da superfície epitelial e 
edema. 
 A sua fisiopatologia não é bem conhecida, sendo os 
mecanismos mais aceitos aqueles relacionados com alterações 
nos mecanismos defensivos da mucosa gastroduodenal. 
 Como complicação clínica, a gastrite aguda pode exteriorizar-
se por hemorragia digestiva alta. 
 DIAGNÓSTICO: Endoscopiasrealizadas dentro de 72h após 
trauma cranioencefálico ou queimaduras extensas mostram 
anormalidades agudas da mucosa gástrica em mais de 75% 
dos pacientes, e, na metade dos casos, existem evidências 
endoscópicas de sangramento recente ou em atividade. 
 TRATAMENTO: estudos clínicos têm demonstrado que os IBP, 
antagonistas dos receptores H2 e os antiácidos reduzem a 
frequência de sangramento digestivo visível em pacientes 
internados em CTI. 
 GASTRITE CRÔNICA 
 É uma condição diferente da gastrite aguda e caracteriza-se 
pela inexistência de erosões visíveis macroscopicamente e 
pela existência de alterações inflamatórias crônicas que, por 
fim, acarretam atrofia do epitélio glandular do estômago. 
 Existem 3 tipos de GASTRITE CRÔNICA: 
 INFECÇÃO POR H. pylori 
 A infecção por H. pylori é a causa mais comum de gastrite 
crônica, e a sua infecção crônica por esse microrganismo 
pode causar atrofia e úlcera péptica do estômago e está 
associada ao risco elevado de adenocarcinoma gástrico e 
proliferação de tecidos linfoides associados à mucosa que, em 
alguns casos, transforma-se em linfoma. 
 Afeta cerca de 50% da população mundial. 
 A gastrite causada por H. pylori é uma doença inflamatória 
crônica do antro e do corpo do estômago. 
 Alguns estudos sugeriram que, nos países industrializados, a 
transmissão desse patógeno ocorra principalmente de pessoa 
a pessoa por vômitos, saliva ou fezes, enquanto as outras 
vias de transmissão (como a água) podem ser importantes 
nos países em desenvolvimento. 
 FISIOPATOLOGIA: Helicobacter pylori é um bastonete gram-
negativo diminuto, espiralado ou curvo (protobactéria), que 
pode colonizar as células epiteliais secretoras de muco do 
estômago. 
 H. pylori tem vários flagelos que lhe possibilitam 
movimentar-se na camada mucosa do estômago; 
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 Coloniza apenas estômago humano ou área com 
metaplasia da mucosa gástrica (duodeno ou esôfago); 
 Humanos são os únicos reservatórios; 
 Secreta urease, que contribui para que produza amônia 
suficiente para tamponar acidez do seu ambiente 
imediato, isso explica o porque da bactéria sobreviver no 
ambiente ácido do estômago. 
 A transmissão é por: oro-oral/fecal-oral/gastro-oral; 
 Adquirida geralmente na infância, sendo mais comum em 
países em desenvolvimento; 
 H. pylori produz enzimas e toxinas que têm a capacidade 
de interferir na proteção local da mucosa gástrica 
contra a ação do ácido, causar inflamação intensa e 
desencadear uma reação imune. Desse modo, há 
aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-
6, IL-8), que ajudam a recrutar e ativar neutrófilos. 
 Linfócitos B e T podem ser encontrados na gastrite crônica 
causada por esse microrganismo. 
 Os linfócitos T podem ser responsáveis pela atenuação 
da resposta inflamatória contínua causada pelas 
citocinas, possibilitando que o H. pylori mantenha sua 
colonização por períodos longos. 
 Ainda não está claro por que alguns pacientes infectados por 
H. pylori desenvolvem doença clínica e outros não. 
 DIAGNÓSTICO: há situações em que deve investigar, como 
dispepsia, lesão pré-neoplásica, linfoma MALT, CA gástrico, 
gastrectomia parcial, HF de CA gástrico em parente de 1º 
grau, ferropenia inexplicada, deficiência de B12 e púrpura 
trombocitopênica imune. Os métodos usados para confirmar 
a existência da infecção são: 
 Teste respiratório da ureia marcada com carbono 
radioativo: utiliza um isótopo radioativo do carbono; 
 Detecta infecção ativa; 
 Tem boa sensibilidade e especificidade; 
 Especialmente útil no controle pós tratamento; 
 Eficácia reduzida em pacientes gastrectomizados; 
 Teste sorológicos: Os títulos sorológicos para anticorpos 
contra H. pylori isolam especificamente as imunoglobulinas 
G e A (IgG e IgA). Técnica ELISA, tem boa sensibilidade e 
especificidade, mas é um pouco variável dependendo do 
lugar. 
 Não distingue infecção ativa e exposição prévia, 
sendo necessário confirmar por outro método; 
 Não usar no controle de erradicação. 
 No Brasil, não é um teste muito usado, pois usa em 
locais de baixa prevalência. 
 Teste do antígeno fecal: antígenos do Helicobacter pylori 
podem ser detectados nas fezes e, quando presentes, 
indicam doença ativa 
 Biopsia endoscópica (teste 
invasivo) para determinar se 
há urease. 
 Amostras de biópsia da 
mucosa são colocadas 
em um meio contendo 
ureia e um marcador de pH; 
 Histopatologia (teste invasivo): padrão ouro! geralmente 
duas a três biópsias da 
região antral e corpo 
coradas pela prata 
(Warthin-Starry), método 
de Gimenez, carbolfucsina 
ou imuno-histoquímica são 
suficientes para o diagnóstico de infecção por H. pylori. 
 Cultura: a cultura é menos utilizada para o diagnóstico, 
pois o isolamento da bactéria é difícil e custoso 
 Quando diagnostica o H. pylori, obrigatoriamente tem que 
tratar. 
 TRATAMENTO: A erradição ideal de H. pylori é 
comprovadamente difícil. O tratamento farmacológico pode 
ser realizado basicamente por meio de duas grandes classes 
de medicamentos: antissecretores (reduzir a acidez gástrica) 
e antibióticos. 
 Esquemas que utilizam 2 ou 3 antibióticos combinados a 
um IBP ou bismuto são necessários para atingir taxas 
adequadas de erradicação e reduzir o número de falhas 
decorrente de resistência ao antibiótico. 
 O esquema triplo de primeira linha, que consiste em um 
IBP (omeprazol ou lansoprazol), amoxicilina e 
claritromicina, ainda é o mais comumente prescrito. 
 IBP: vão interromper a última etapa para produção 
de HCl, atuam se ligando à bomba H+/K+ ATPase da 
célula parietal e, daí, impedem o seu funcionamento. 
Ou seja, maior pH e tem também atividade 
antimicrobiana. 
 AMOXICILINA: é uma penicilina e, portanto, ela age 
sobre bactérias, interferindo na última etapa do 
processo de síntese da sua parede. Assim, com sua 
membrana mais instável, esses microrganismos 
acabam ficando mais vulneráveis e acabam 
morrendo. 
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 CLARITROMICINA: é um antibiótico macrolídeo que 
atua se ligando ao ribossomo bacteriano e, com isso, 
inibe algumas etapas da síntese proteica. De 
maneira geral, ele é considerado uma droga 
bacteriostática, mas que em doses elevadas tem 
efeito bactericida. 
 A duração do tratamento de 7 a 10 dias ou de 10 a 14 
dias está associada a uma taxa de erradicação 
significativamente mais elevada, considerando-se 14 dias 
ou mais a duração ótima da terapia. 
 Caso o paciente seja alérgico à amoxicilina, podemos 
substituí-la por levofloxacina. 
 O H. pylori sofre mutações e rapidamente desenvolve cepas 
resistentes aos antibióticos. 
 GASTRITE ATRÓFICA METAPLÁSICA 
 A gastrite atrófica é dividida em multifocal (H. pylori, fatores 
ambientais, dieta específica) e predominante no corpo do 
estômago (autoimune). 
 O uso do termo “metaplásico” é recomendado, já que a 
metaplasia é uma característica histológica: gastrite atrófica 
metaplásica autoimune (GAMA) e gastrite atrófica 
metaplásica ambiental. 
 A gastrite atrófica autoimune representa menos de 10% dos 
casos de gastrite crônica e consiste em uma forma difusa de 
inflamação gástrica limitada ao corpo e ao fundo do estômago, 
com pouco ou nenhum acometimento do antro. 
 É causado por autoanticorpos dirigidos contra os 
componentes das células parietais das glândulas 
gástricas ocorrendo uma substituição parcial ou 
completa, das células superficiais normais por mucosa 
tipo intestinal (metaplasia intestinal) e o fator intrínseco. 
 A atrofia das glândulas e da mucosa resulta na supressão 
da produção de ácido. 
 A produção de fator intrínseco é bloqueada nos casos 
mais graves resultando em deficiência de vitamina B12 e 
anemia perniciosa. 
 Em muitos casos, esse tipo degastrite crônica está 
associado a outros distúrbios autoimunes, inclusive 
tireoidite de Hashimoto, doença de Addison e tireoidopatia 
de Graves. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: É assintomática do ponto de 
vista gastrointestinal, podendo ocorrer sintomas 
hemorrágicos ou neurológicos por conta da anemia. 
 DIAGNÓSTICO: É histopatológico. À endoscopia, quando se 
insufla ar no estômago, o pregueado mucoso do corpo se 
desfaz total ou parcialmente e observa-se uma mucosa 
de aspecto liso, brilhante e delgado, com os vasos da 
submucosa facilmente visualizados. 
 A gastrina sérica estará elevada, embora possa 
estar normal ou reduzida em alguns casos 
 A medida isolada de pH gástrico em jejum pode 
mostrar uma boa relação com hipocloridria 
observada na gastrite do corpo e fundo. 
 As determinações séricas de pepsinogênio, 
especialmente a relação entre pepsinogênio I e II, 
constituem testes não invasivos promissores para a 
detecção de gastrite atrófica do corpo e antro. 
 TRATAMENTO: Por ser assintomática na maioria dos 
pacientes, não requer tratamento. Entretanto, a 
presença de anemia perniciosa exige a reposição de 
vitamina B12 por toda a vida. 
 A gastrite atrófica multifocal é um distúrbio de etiologia 
desconhecida que acomete o antro e as áreas adjacentes do 
estômago. 
 É mais comum que a gastrite autoimune; 
 Como também ocorre com a gastrite autoimune, a 
gastrite atrófica multifocal está associada à redução da 
secreção de HCl, porém acloridria e anemia perniciosa 
não são incomuns. 
 A gastrite atrófica multifocal crônica geralmente causa 
poucos sintomas relacionados diretamente com as 
anormalidades gástricas. 
 Existe uma relação entre gastrite crônica e o desenvolvimento 
de úlceras pépticas e carcinoma do estômago. O risco de 
câncer gástrico a longo prazo em pacientes com gastrite 
autoimune é mínimo. 
 GASTROPATIA QUÍMICA 
 Gastropatia química é uma lesão gástrica crônica resultante 
do refluxo do conteúdo duodenal alcalino, das secreções 
pancreáticas e da bile para dentro do estômago. 
 É comum em pacientes submetidos a cirurgias de 
gastroduodenostomia ou gastrojejunostomia. 
 Uma forma mais branda pode ocorrer nos pacientes com 
úlceras gástricas, doença da vesícula biliar ou vários distúrbios 
da motilidade do estômago distal. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14ª edição). Grupo GEN, 2016. 
 JUNQUEIRA, LC, CARNEIRO, J. Histologia Básica. 13ªed. 
Editora Guanabara Koogan, 2018. 
 DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. 
Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011. 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.