farmacologia part 1

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Layla Marques de Oliveira 
Sumário 
 Farmacocinética ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................3 
Importância............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 4 
Absorção .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 5 
Fórmula Henderson-Hasselbach ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 6 
Distribuição ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 7 
Biotransformação .....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................9 
Excreção ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 10 
Farmacodinâmica .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................13 
Receptores ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 14 
Agonistas e antagonistas .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 18 
Interação medicamentosa ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 22 
Sistema Nervoso Autônomo ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 25 
Transmissão colinérgica (parassimpático) ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 27 
Receptores ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 28 
Efeitos ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 29 
Mecanismo de Ação ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 34 
Transmissão adrenérgica (simpático) .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36 
Biossíntese catecolaminas .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................3 
Receptores ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 39Efeito ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 40 
Indicação terapêutica agonista......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 42 
Indicação terapêutica antagonista ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 43 
 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 
 
3 
→ É o caminho que a substância química, o medicamento, faz 
no organismo. 
→ Então temos que ela indicaria desde o momento da 
administração do medicamento até sua eliminação 
→ Podemos destacar 4 ocorrências que estariam relacionadas 
e que ocorreriam com este medicamento desde o momento 
em que se foi administrado 
→ Ele é absorvido 
→ Distribuído 
→ Biotransformado 
→ Excretado 
 
Farmacodinâmica X farmacocinética 
Aqui nessa imagem temos a representação do que definiria e 
separaria a farmacocinetica da farmacodinâmica 
→ Farmacocinética é oque o organismo irá fazer com o 
medicamento 
• Então ele é absorvido, distribuído, e eliminado 
(biotransformação e excreção) 
→ Farmacodinamica é o que o medicamento irá fazer ao 
organismo, quais alterações ele irá promover para 
gerar efeito clinico, resposta clinica efetiva... ou quadros 
indesejados como toxicidade 
 
Biodisponibilidade 
→ Quantidade de medicamentos que atinge a circulação 
sanguínea de forma inalterada – quantidade de medicamento 
disponível para que se tenha ação no organismo, provocar 
efeito no local de ação/biofase 
 
→ Com os dados da disponibilidade determina-se 
→ Quantidade absorvida de medicamento 
→ Velocidade de absorção 
→ Permanência do medicamento nos líquidos corporais 
→ Correlação com respostas farmacológicas e/ou toxicas 
Chegamos nessa biodisponibilidade através de experimentos 
feitos em laboratórios, pois todo medicamento comercializado ele 
passa por diversos estudos e um deles é o de biodisponibilidade 
para se averiguar a viabilidade da sua utilização 
→ Importante na determinação 
→ Posologia – como ele deve ser utilizado, com que 
frequencia 
→ Forma farmacêutica – quais seriam as 
apresentações,liquida; pastosa; solida 
→ Índice terapêutico= ele denomina a segurança de um 
medicamento, e se ele é baixo, significa que devemos 
tomar cuidado com a utilização deste medicamento. Se 
for alta quer dizer que nós “podemos” ter uma margem 
de erro, pois temos uma seguridade. 
 
→ Adequação de dose para pacientes portadores de 
insuficiência hepática ou renal – é necessário adequar as 
doses para animais que possuam debilitações, visto que os 
estudos dos remédios para aquelas doses são feitas em 
animais saudáveis e sem qualquer tipo de alteração. Uma 
atenção é dada a estes dois órgãos (fígado e rim) pois 
veremos que eles são importantíssimos dentro dos 4 
processos que falamos anteriormente (absorção, 
distribuição, biotransformação e excreção), onde o fígado 
atua na biotransformação e os rins na excreção. 
 
4 
Para estudo e levantamento desta biodisponibilidade, após um 
processo avaliativo, podemos ter a representação de um grafico 
como o representado abaixo,onde temos a curva de 
concentração plasmatica de um elemento após administração oral 
em dose única (para obter estes valores é importante que a 
administração seja feita em dose única). 
O quadro avalia a concentração plasmatica em µg/ml ao passar 
do tempo, que no caso foi de hora em hora. 
>> Há um aumento da concentração da substancia no sangue 
onde se chega a uma concentração máxima (Cmáx), valor este que 
começa a cair com o passar das horas. Por isso nops 
medicamentos encontra-se a informação de quanto tempo é 
necessário para que o medicamento faça efeito. 
>> area sob a curva (ASC)= representa a real quantidade de 
medicamento disponivel no organismo para exercer sua ação, que 
é a biodisponibilidade. 
→ a-b= fase de absorção 
→ b-c= fase de distribuição 
→ c-d= fase de eliminação 
 
 
Essa biodisponibilidade é calculada por aquela area, mas 
notarempos que não é tão simples calculá-la. 
Há a divisao daquela area em diversos trapezios e fazem a area 
desses trapezios e depois somam e ai resulta no valor da 
biodisponibilidade. 
 
Importância da farmacocinética 
Nesta imagem temos os niveis sericos de uma substancia em 
função do tempo, no momento em que ocorre a administração irá 
haver um aumento da dose com o passar do tempo até chegar 
no nivel máximo e depois ela começa a cair até ser eliminada. 
>> inicio da ação da droga= ela começa a ter um aumento da 
disponibilização no organismo, a partir dessa dose e nesse tempo 
ele começaa ter efeito. 
>> a absorção continua ocorrendo até atingir o nível sérico 
máximo, ela começa a cair 
>> fim da ação da droga= começa a não ter mais efetividade e 
passa a ser eliminada do organismo. 
>>faixa de concentração minima eficaz (CME)= acima dela tem 
efeito e abaixo não tem mais 
>> concentração terapêutica= por quanto tempo a dose continua 
sendo efetiva, dentro de qual concentração a dose ainda é viavel 
para ter ação no organismo. 
>> concentração tóxica= certas doses são tóxicas, essa 
informação é dada em estudos de biodisponibilidade 
 
 
 
Bioequivalência 
→ Utilização dos conhecimentos de biodisponibilidade para que 
se possam ser feitas comparações de diferentes 
formulações, o que acaba sendo muito utilizado em 
medicações genéricas 
→ Estudos comparativos de diferentes formulações devem ser 
feitos utilizando as(os) mesmas(os) 
• Principio ativo 
• Dose 
• Via 
• Espécie animal 
→ Comparações de medicamentos genéricos verificam a 
viabilidade de sua utilização. 
 
5 
• Para que seja considerado um medicamento 
genérico ele deve ter mais de 80% de similaridade 
com o medicamento não genérico. Caso contrario, 
não pode ser comercializado 
meia vida 
→ Tempo necessário para a concentração plasmática de 
um fármaco reduzir à metade 
→ Também é uma ação experimental da mesma forma 
que a biodisponibilidade, é feita com uma representação 
gráfica avaliando a concentração ao longo do tempo 
→ Cálculo é feito sempre em dose única Intra Venosa (IV) 
– pois a IV é a via que tem 100% de biodisponibilidade, 
é garantido e não há perda. Então para se verificar a 
real metade da dose, você tem que garantir que a dose 
entre 100% 
 
→ Quais informações elas podem nos fornecer 
• Duração de ação após dose única – o tanto que vai 
durar no organismo 
• Tempo para alcançar o equilíbrio – tempo para se 
realmente ter efeito 
• Tempo necessário para eliminação – quando 
realmente não se tem mais nada no organismo 
• Frequência da dose – e fazer a repetição da dose 
no tempo certo, para que se tenha respeito pela 
frequência e garantir a manutenção da 
concentração terapêutica 
 
Absorção 
→ Uma substância externa a um ser vivo nele penetra 
sem lesão traumática, chegando até o sangue 
→ Barreiras biológicas 
• Epitélio gastrointestinal 
• Endotélio vascular 
• Membranas plasmáticas 
→ Vital importância levarmos em consideração 
• Constituição das membranas celulares – 
bicamada lipídica, não passa qualquer 
substancia. 
• Transporte transmembrana• pH do meio 
• pK do medicamento – é uma constante e 
cada medicamento tem o seu 
passagem do medicamento através da membrana 
há o transporte passivo e ativo 
passivo – sem gasto energético 
→ simples difusão 
→ difusão facilitada – depende de carreadores 
ativo – gasto energetico 
→ transpote ativo com carreadores e gasto energetico 
OBS.: 
>> carreadores não se ligam a qualquer substancia, então tem 
uma certa seletividade 
>> há uma saturação desses carreadores, em que numa certa 
quantidade exarcebada ele não suporta mais. Podendo acabar 
nterferindo numa absorção ou excreção. 
>> competição tambem pode ocorrer, em que há mais de uma 
substancia para um carreador e assim passando mais uma 
substancia do que a outra 
 
 
 
Influencia do pH na polaridade dos medicamentos 
→ a absorção por difusão passiva ocorre com a forma 
não ionizada da droga – ocorre influenciada visto que 
temos substancias na sua forma molecular/não ionizada 
• pH do meio 
• pKa do medicamento 
→ para calculo da proporção entre a forma ionizada e não 
ionizada deve usar a equação de Henderson-Hasselbach 
– esses pesquisadores fizeram formulas para verificar 
passiva ativa 
 
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se há correlações existentes entre a forma ionizada e 
não ionizada em relação ao meio em que a substancia 
estivesse presente 
>> se considerarmos a difusão passiva em si, a passagem pela 
membrana é mais rápido e mais fácil se a substancia estiver não 
ionizada. E as moléculas ionizadas são maiores e sendo mais 
complicadas de fazerem essa passagem e sendo mais demorado. 
>> sendo feita duas equações para quando um medicamento for 
classificado como base fraca ou como acido fraco. Cada 
medicamento já tem sua própria característica, acido ou base. 
>> NI= não ionizado 
>> I= ionizado 
 
 
→ Abaixo mostramos como se foi feito as equações, em 
que uma substancia HÁ (acido) se dissocia num meio 
resultando em A- + H+ 
• A parte não ionizada = HÁ 
• A parte Ionizada = A- + H+ 
→ Quando temos que essa equação chega num equilibrio, 
passamos a ter uma constante, constante essa que 
sempre vai ser dada de produto sobre os reagentes 
• K= (A-) (H+) / (HA) 
→ Rearranjando a equação até que chegasse a uma que 
houvesse logica 
• (HA) . K = (A-) . (H+) 
• (HA) = (A-) . (H+) / K 
• (HA)/ (A-) = (H+) / K 
→ Transformando em logaritimo 
• Log (HA) / (A-) = log (H+) – log (k) 
• -log de K é pK 
 
Algumas substancias de caráter acido e básico 
 
Para melhor entendimento do uso dessas equações 
→ tendo um ácido fraco cujo pK= 4,4 dissolvido em pH= 
1,4 – valor este encontrado no estomago de animais 
monogástricos – qual fórmula deve ser utilizada? 
→ E no plasma, cujo pH= 7,4? 
>> substancia ácida em meio ácido é mais fácil de ser absorvida 
>>no segundo exemplo temos que uma molécula acida no meio 
básico, irá ter dificuldade de sair do plasma e dificultando sua 
absorção 
 
→ para uma base fraca cujo pK= 4,4 dissolvido em pH=1,4 
– valor este encontrado no estomago de animais 
monogástricos – qual fórmula deve ser utilizada? 
→ E no plasma, cujo pH= 7,4? 
>> substancia básica em meio básico é mais fácil de ser absorvida 
 
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>>no segundo exemplo temos que uma molécula básica no meio 
ácido, irá ter dificuldade de sair do plasma e dificultando sua 
absorção 
** toda vez que o log não tem representação de qual base ele 
estaria, a base é 10. Pego a base, que é 10 e elevo ao valor que 
está antes da igualdade, deixando o pós igualdade sem log. No 
caso abaixo por exemplo, 10-3 é o mesmo que 1/1000 
 
>> O quadro abaixo é retirado de um livro humano, por isso o pH 
da urina já está em 8. mas é importante lembrar que na 
veterinária temos variações de espécies. herbívoros tem urina 
mais básica e carnívoros mais acida. 
Temos a representação do suco gástrico (meio ácido), do plasma ( 
meio neutro) e na urina (meio básico). 
→ Se houver utilização da aspirina, que é classificado como 
uma substancia acido fraco 
• No meio acido ela terá uma melhor absorção, 
por menor numero menor de substancias 
ionizadas 
• No meio neutro aumenta o numero de 
moléculas ionizadas, dificultando a absorção 
• No meio básico há um numero alto de 
moléculas ionizadas 
→ Petidina que é substancia de caráter básico 
• No meio acido há maior ionização e portanto 
menor absorção 
• No meio neutro há dificuldade de absorção 
• No meio alcalino há maior absorção por haver 
mais moléculas não ionizadas do que ionizadas. 
 
Distribuição 
→ Fenômeno em que um medicamento, após ter sido 
absorvido, direciona-se ao seu local de ação. – esta 
totalmente relacionado a perfusão sanguínea, em que 
órgãos que são mais perfundidos (que estão recebendo 
mais sangue), irão receber primeirouma substancia mesmo 
não sendo o alvo, e depois se é direcionado para qual não 
são perfundidos. 
Órgãos críticos= aqueles que necessitam de maior circulação, 
cérebro, coração e rim 
 
→ Após absorção o medicamento pode 
• Livre no sangue 
• Ligar-se a proteínas plasmáticas – proteínas 
essas produzidas no próprio fígado e tem função 
de carrear substancias endógenas mas 
medicamentos também as utilizam. 
>> a substancia livre no sangue é a que tem ação, é a que irá 
passar pelas membranas e se direcionar ao sitio de ligação. As 
ligadas nas proteínas plasmáticas permanecem no sangue 
 
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Na imagem abaixo temos uma demonstração da distribuição dos 
líquidos no organismo, temos substancias livres e ligadas, podem 
se direcionar a gordura e também se ligar a outras substancias 
ali presentes e etc. 
 
Interior dos compartimentos o medicamento 
→ Temos que ter em mente 
• A questão de estar livre ou ligada 
• Ionizada ou molecular (não ionizada) 
→ Equilibrio da distribuição entre os vários compartimentos 
• Capacidade do medicamento atravessar as 
barreiras teciduais 
• Ionização 
• Lipossolubilidade (facilita a passagem) 
hidrossolubilidade (dificulta) 
• Ligação do medicamento á alguma proteina 
plasmatica no interior desses 
compartimentos, dificultando sua ação – 
substancia ligada não tem ação 
 
 
Ligação às proteínas plasmáticas 
>> toda vez que a fração livre é utilizada, vai ocorrendo 
desligamento de proteína. – ligamento não é forte, é apenas para 
se ter uma reserva daquela substancia. 
>> se o animal apresentar um quadro de hipoproteinemia, ele tem 
uma baixa de proteinas. Visto que a proteina age como uma 
forma de se ter um equilibrio entre o medicamento que irá fazer 
ação, se o animal não tem muitas proteinas, portanto terá uma 
alta de medicamentos livres e assim podendo ser prejudicial, 
podendo gerar um efeito intensificado e até uma intoxicação. 
>> se você faz uma associação com drogas de alto percentual de 
ligação plasmatica, eles irão competir e fazendo com que o efeito 
de um seja maior que o de outro. O que ocorre quando se faz 
uso, por exemplo, de anti-inflamatórios e anticoagulantes. 
→ As 3 principais proteinas plasmaticas 
• Albumina (mais de 50%) 
• Betaglobulina 
• Glicoproteinas acidas 
 
Abaixo há a representação de se ter ação maior com 
medicamentos associado e a competição. 
1- o roxo é a proteína e o verde o medicamento. O 
medicamento livre sai da corrente sanguínea e 
prossegue para fazer seu efeito 
2- Há dois medicamentos (amarelo e verde), um está ligado 
à proteínas plasmáticas e o outro livre. O amarelo se 
liga mais à proteínas plasmáticas que o verde, fazendo 
com que o verde esteja mais disponível e tenha maior 
efeito, pode ser uma vantagem mas também pode ser 
prejudicial levando a uma intoxicação. 
 
 
 
 
 
 
 
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Biotransformação 
→ Como o nome já diz, é uma transformação, com 
objetivo de tornar o medicamento inativo e facilitar sua 
eliminação 
→ Acaba gerando metabolitos que são mais polares e 
menos lipossolúveis/ mais hidrossolúveis – tende a 
facilitar sua excreção 
→ Principal orgao que ocorre este processo é o figado. 
Órgaos responsavel por ações enzimaticas de 
biotransform,ação ou metabolização. 
>> primeira passagem=um medicamento é administrado ele é 
absorvido no intestino, antes de ir para o local de ação ele vai 
para o fígado atraves do sistema porta para dar uma passagem 
por lá, nessa primeira passagem algumas substancias podem ser 
metabolizadas e perdidas. Então dizer primeira passagem, se 
refere a quantidade de medicamento que foi perdida. Essa 
quantidade é informada para que se saiba o quanto é perdido e 
quanto deve ser administrado. 
 
 
Como ocorre o processo de biotransformação 
É um processo dividido em duas fases 
>> a fase 1, ocorre processo de oxidação; hidrólise; redução, são 
todas enzimas presentes dentro da mitocondria. É um processo 
organizado que geram metabolitos, esses metabolitos podem 
ainda tornar-se ativos e indo para o sangue exercer efeito, ou 
inativos concluindo o objetivo da biotransformação. 
>> fase 2, também conhecida de conjugação. Onde temos 
processos de conjugação acontecendo, feitos por enzimas 
presentes no citoplasma tendo acrescimos de substancias 
endogenas e tornando essa molecula facil de ser eliminada. 
 
Abaixo temos uma exemplificação da biotransformação, em que o 
acido acetilsalicílico (aspirina) passa por processos da fase 1 e 
transformado em um derivado, derivado este que recebeu uma 
substancia (OH), ou seja, sofreu hidroxilação. A hidroxila é 
chamada de molécula gancho, ou seja, um alvo da fase 2 que é 
onde a fase 2 ocorre. 
No exemplo abaixo foi acrescentado na fase 2 um glicuronídeo, 
substancia essa endógena (já existe no corpo) acrescido no lugar 
do H daquela hidroxila, tornando a molécula mais solúvel e 
facilitando o processo de excreção. 
 
 
→ A fase 1 pode acontecer todos estes processos ou 
apenas um ou outro, nessa fase o medicamento 
• Perde a atividade farmacológica 
• Torna-se um composto mais polar 
• Adiciona radicais -OH, -COOH, -NH2 
→ Na fase 2 
• Torna-se hidrossolúvel 
 
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Excreção 
A forma de excreção pode ocorrer de duas maneiras 
→ Substancias biotransformadas 
→ Ou substancias que já são muito polares e hidrossoluveis 
e são eliminadas sem serem transformadas, menos 
comum 
Formas de eliminação 
→ Por via renal 
→ Via biliar após a transformação 
→ Medicamentos polares pelo pulmão 
→ Cerca de 2% pelo proprio suor 
 
 
Excreção renal 
→ Principal processo de eliminação dos medicamentos 
→ Droga ligada a proteína plasmática não é filtrada pelos 
glomérulos – proteínas não são filtráveis pelos glomérulos, 
se forem filtradas teremos um problema renal 
→ Alguns medicamentos podem ser reabsorvidos na porção 
distal do néfron – baixa taxa de excreção 
• Drogas acidas com pK próximo a 3 em cães 
(salicilatos) 
>> isso pode ocorrer na variação de pH da urina, animais com 
urina acida (carnívoros) terão mais dificuldade para eliminar um 
medicamento acido. Logo concluímos que 
→ Substancia acida é melhor eliminada em urina básica 
→ Substancia básica é melhor eliminada em urina acida 
 
→ Princípios para desintoxicação de certas drogas – em 
casos de intoxicação é utilizado essa estratégia para 
desintoxicar o animal.. 
• Alcalinização vs acidificação da urina 
→ A eliminação de medicamentos pode ser expressa pela 
depuração renal ou clearence renal (DR) 
→ Depuração total (Cltotal)= descreve a eficiência de 
eliminação de um medicamento do organismo 
 
A secreção acontece usando carreadores, há gasto de energia. 
Se eu tiver mais de um medicamento e os dois precisarem ser 
eliminados, eles irão competir e apenas um será eliminado. 
Dependendo do metabolito e se ele tiver possibilidade de estar 
ativo ele pode intoxicar o animal 
 
 
Aqui abaixo temos uma imagem relembrando este processo 
1- Filtração 
2- Reabsorção 
3- Secreção 
4- excreção 
 
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Excreção biliar 
→ Via selecionada para substancias com alto peso 
molecular e muito polares 
→ Diferenças entre espécies para drogas com peso 
molecular (PM) entre 300 e 500 – na medicina 
humana o numero é definido, mas na veterinária temos 
peculiaridades. Sendo entre 300 e 500 temos= 
• Cães e ratos – boa = utilizariam essa via para 
excreção 
• Gato e ovino – moderada = nem tanto 
• Primatas, cobaias e coelhos – ruim = não 
utilizariam essa via 
>> acima de 500 qualquer espécie faria uso dessa via 
→ Ciclo êntero-hepático tem característica de retardar a 
excreção de medicamento 
>> temos o processo de metabolização, a substancia será 
colocada dentro da vesícula biliar e essas substancias são jogadas 
no intestino e eliminada pelas fezes, essa é a via de excreção 
normal 
>> o ciclo êntero-hepático acontece da seguinte forma, as 
substancias são jogadas no intestino e chegando lá podem existir 
bactérias que produzem betaglicuronidase e essa enzima reverte 
ação metabólica, fazendo com que o medicamento volte a ficar 
ativo, retardando a excreção e intensificando a ação do 
medicamento. 
Ex. uso de diclofenaco em cães, que ocorre o êntero-hepático e o 
medicamento volta a circular e intensificando a ação deste 
inflamatório e levando a um sangramento interno, pois afeta o 
processo de coagulação. *medicamento proibido de ser utilizado 
em cães 
 
Abaixo o esquema do ciclo êntero-hepático, temos a vesícula em 
que o conteúdo dela será jogado no intestino e quando ocorre o 
ciclo êntero-hepático, o medicamento volta a ficar ativo e 
retorna a circulação e exerce sua ação no organismo 
 
Excreção pelo leite 
→ Influência do pH 
• Levemente superior no sangue do que no leite 
– sangue tem pH de 7,4 e o leite de 6,4, o 
que facilita a excreção de substâncias básicas 
• Favorece a excreção de drogas básicas 
→ Excreção do medicamento pelo leite é prejudicial ao 
filhote – biotransformação 
Animais jovens tem déficit de biotransformação, não tem todas 
as enzimas viáveis. Para mãe pode não fazer mal mas para um 
filhote pode fazer o intoxicando por não ter todas as enzimas 
necessárias para o processo de biotransformação (que é o 
processo que inativa) 
→ Efeito da droga no leite (consumo humano) 
• Intoxicação > organofosforados (praguicida) 
• Hipersensibilidade 
• Resistência a antimicrobianos 
 
 
Fatores que modificam os efeitos das drogas 
→ Solubilidade – hidrossolúvel, lipossoluvel 
→ Forma farmacêutica liquida, suspensão e solida – 
influencia na velocidade de efeito, liquida é mais rápido 
de absorver já que a sólida precisa ser dissolvida para 
ser absorvida 
vesícula 
 
12 
→ Área da superfície de absorção e circulação – tecidos 
mais vascularizados tem absorção mais rápida 
→ pH local – substancia ionizada ou não ionizada interfere 
na absorção 
→ diferenças na biotransformação – há animais com 
deficiência no processo de biotransformação, 
• deficiência na conjugação – como gato que 
tem deficiência no processo de conjugação 
via glicuronil, já que ele não tem quantidade 
de enzimas para ter o processo efetivo. 
Existem medicamentos que necessitam dessa 
via como única forma de excreção, como o 
paracetamol que é letal para gatos. 
→ ligação com proteínas plasmáticas 
• distúrbios hepáticos e renais – fígado quem 
produz proteínas (hipoproteinemia) e o rim 
pois se tiver lesão renal irá eliminar proteína 
plasmática também 
• idade do animal > alfafetoproteína – animais 
jovens não tem todas as proteínas 
plasmáticas sendo produzidas, ele tem a 
produção de uma que se chama 
alfafetoproteína que não se liga a nada, 
então se usar a mesma dose de um adulto 
em um filhote haverá intoxicação por muito 
mais medicamentos livres presentes 
→ interação com alimentos 
• maior ou menor dissolução no alimento ou 
alterando sua absorção 
• formação de complexo ou mesmo a 
degradação 
• tetraciclina com sais de cálcio, magnésio e 
ferro – esse anibiotico liga a esses 
formando um complexo e sendo eliminado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aqui embaixo temos um resumo da aula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
Farmacocinética= o que o medicamento sofre no organismo 
Farmacodinâmica= o que o medicamento faz ao organismo 
 
Introdução 
→A farmacodinâmica estuda o mecanismo pelos quais um 
medicamento atua sobre as funções bioquímicas ou 
fisiológicas de um organismo vivo – mecanismo de ação 
de um medicamento 
A farmacodinâmica nos gera valores e nos dá informações 
quantitativas= quanto devemos usar, dá valores que geram efeito 
(dose/resposta) 
→ Relação dose/resposta dos efeitos biológicos e 
terapêuticos dos medicamentos – quantitativo 
→ Importante para o entendimento sobre os efeitos 
farmacológicos e adversos causado pelos medicamentos 
• Fornecer informações sobre a melhor forma 
de tratar as intoxicações 
Medicamentos 
→ Estruturalmente inespecífico 
• Efeito farmacológico não é decorrente da 
estrutura química da molécula agindo em um 
receptor - não tem alvo específico 
• Altera propriedades físico-químicas 
• Alterando mecanismos importantes das 
funções celulares 
• Desorganizando processos metabólicos 
→ Estruturalmente específico 
• Ação biológica decorre essencialmente da sua 
estrutura química 
• Há interação com receptores, levando a 
alterações nas funções celulares 
• Pequenas variações estruturais podem 
resultar em alterações substanciais na 
atividade farmacológica 
• Ação farmacológica ocorre em concentrações 
menores 
Receptores 
Receptores foram descobertos por dois cientistas 
→ Jonh Langley 
• 1878 – postulou a existência de alguma 
substância receptora 
• 1905 – concluiu que a substância era um 
componente celular 
 
→ Paul Ehrlich 
• 1913 – ressaltou a existência da 
especificidade, além de confirmar o que Jonh 
falou 
 
→ Clark e Gaddum 
• 1920 – formularam a teoria da ocupação – 
quanto mais receptores ocupados, maior o 
efeito obtido 
→ Macromoléculas proteicas > alterações bioquímicas e 
fisiológicas 
 
 
 
 
 
 
14 
Tipos de receptores 
 
→ Canais iônicos transmembrana 
→ Receptores transmembrana acoplados à proteína G 
→ Receptores transmembrana ligados à tirosinoquinase 
→ Receptores intracelulares 
→ Enzimas extracelulares 
→ Receptores de adesão da superfície celular 
Canais iônicos 
Como o proprio nome diz, canal ionico é um canal onde irá ter 
passagem de íons. Eles são transmenbranicos, formados por 
subunidades, canais estes que quando estimulados tem passagem 
dos ions. Abaixo temos as tres possiveis formas de apresentação 
dos canais ionicos. 
1. Ligante= ele tem um sitio onde o medicamento se liga e 
o medicamento passa de um meio para o outro 
 
2. Voltagem dependente= presente nos neurônios, onde 
temos com a passagem do estimulo o canal é aberto 
 
 
3. Ação direta da proteína G= acoplado a proteína G, onde 
temos um canal iônico que pode ser estimulado por 
ação da proteína G 
 
**o receptor pode ser ativado pelo próprio receptor ou através 
de outros receptores. 
Receptores acoplados a proteína G 
Podemos dizer que é o que está em maior abundancia no 
organismo dos animais 
→ Proteínas G são os mensageiros entre o receptor e a 
proteína efetora responsável pela mudança no interior 
da célula, como se fosse um carteiro em que leva a 
carta do receptor até o destino final que é a proteína 
efetora. 
→ Compostas de 3 subunidades – alfa, beta e gama – a 
alfa sempre acoplada a algum tipo de GDP para 
fornecer energia e ela possa exercer sua função. 
 
Sitio de 
ligação 
Sitio de ligação 
com um ligante 
 
15 
→ Tipos: 
• Gs – (S= stimulation) estimulante dos 
receptores de adenilato ciclase 
• Gi: (I= inibitória) inibidora dos receptores de 
adenilato ciclase 
• Gq: ativadora da fosfolipase C 
• Go: relacionada com canais iônicos 
 
O receptor recebe o estímulo e a proteina G que está acoplada a 
ele irá levar esse estímulo à proteina efetora. 
 
Abaixo temos a representação do estimulo e da inibição feitos 
pela proteina Gs e Gi 
 
 
 
Aqui temos o funcionamento da proteína G junto ao receptor. 
1. A substancia irá interagir com o receptor, onde há a 
proteína G 
2. A substancia se liga a este receptor 
3. Há ativação da porção GDP presa na porção alfa, 
virando GTP 
4. Ativando a proteína G 
5. A porção alfa se solta e andando próxima a membrana 
celular e leva a mensagem à proteína efetora 
6. Após levar a mensagem há uma hidrolise do GTP que 
volta a ser GDP, o que faz com que ele retorne e se 
ligue a porção inicial 
>> a porção beta e gama podem se soltar (juntas) também para 
fazer a ação. 
 
→ Sistema adenilato ciclase/AMPc 
Onde temos o receptor em que se liga a substancia, associado a 
proteína G. A GDP é fosforilada (ativada) resultando em GTP, a 
porção alfa se desprendeu e foi até a adenilato ciclase. A 
adenilato ciclase tem a função de quebrar o ATP em AMPc. Então 
temos que o AMPc é conhecido como segundo mensageiro, pois o 
primeiro é a proteína G. a produção do segundo mensageiro que 
possibilita as alterações intracelulares. 
Gs 
Gi 
 
16 
 
→ O mesmo ocorre se temos um Sistema da guanilado 
ciclase/GMPc, a diferença é que o segundo mensageiro 
será o GMPc 
 
→ Sistema fosfolipase C/ fosfato de inositol/ diacilglicerol 
A proteina é a fosfolipase C e temos dois segundos mensageiros 
(fosfato de inositol/ diacilglicerol). 
Temos o receptor que ao ter uma substancia se ligando a ele, 
ativará a proteína G e a porção alfa irá se desprender (podendo 
ser alfa, ou a beta-gama). Ativa a fosfolipase C e essa 
fosfolipase C irá atuar na membrana da célula quebrando 
fosfatidil 4-5-P2 resultando em diacilglicerol (DAG) que exerce a 
função de ativar algumas proteínas quinases e exercerem 
alterações intracelulares. 
Além de resultar no DAG, a quebra do fosfatidil 4-5-P2 também 
resulta em IP3 (fosfato de Inositol), que tem ação de ir até o 
reticulo sarcoplasmático dessa célula (onde ocorre o 
armazenamento de cálcio) e possibilita sua liberação. Esse 
aumento de cálcio intracelular irá ativar proteínas quinases que 
levarão a alterações intracelulares. 
 
→ Sistema fosfolipase A2/ácido 
araquidônico/eicosanóides 
Apesar de não ser intensamente difundido pelo organismo tendo 
uma ação mais especifica. Onde há a produção de acido 
araquidonico que levara à produção de prostalglandinas. 
A ativação da fosfolipase A2, mediada pela ligação do agonista 
com o receptor e a proteína G, leva à produção de eicosanoides, 
a partir do ácido araquidônico, e parece ser basicamente 
semelhante à ativação da fosfolipase C 
 
 
→ Regulação de canais iônicos 
Abaixo temos uma imagem que representa a saída do complexo beta-gama. 
Há a ativação do receptor, a proteína G é ativada e a porção 
beta-gama se desprende, exerce sua função e retorna. 
 
Abaixo temos um resumo de todas essas ações que vimos 
anteriormente. 
→ temos os receptores que são acionados pelas 
substancias que ligam a eles 
→ a proteina G então é ativada pela fosforilação do GDP 
em GTP, e exerce sua função 
→ que pode ser estimulando abertura de um canal ionico 
ou ativando qualquer uma das proteinas (fosfolipase C, 
fosfolipase A2) ou enzimas (adenilatociclase, 
guanilatociclase) 
→ quando acionadas irão produzir os segundos 
mensageiros (IP3, DAG, AMPc, GMPc) e os eicosanoides 
 
17 
>> os eicosanoides não podem ser chamados de segundos 
mensageiros, são substancias que irão gerar efeitos nas celulas, 
no organismo, nos tecidos mas não são segundos mensageiros. 
→ Temos que o IP3, DAG, AMPc, GMPc vão provocar 
alterações celulares 
• DAG, AMPc e GMPc em proteinasquinases 
• IP3 aumentando calcio intracelular fazendo 
com que ative proteinas quinases 
→ Levando a efeitos celulares 
 
Receptores transmembrana ligados a 
tirosinoquinase 
Estes são mais restritos e não são tão comuns. 
→ Ligados a vários fatores de crescimento e ao hormônio 
da insulina 
→ Operam por quinases que se auto fosforilam quando 
agonista se liga 
→ A fosforilação promove a ativação de enzimas 
Eles possuem duas porções que estão distanciados na membrana, 
quando a substancia ligante a ele chega ela irá possibilitar que eles 
se aproximem, então eles apenas se aproximam quando a 
substancia está presente. 
Aconteceque na parte de baixo desse receptor tem uns 
“tracinhos” que são tirosina. Quando acontece a aproximação 
temos a fosforilação das tirosinaquise, possibilitando que ocorra a 
estimulação de proteinasquinase que irão levar a efeitos celulares. 
A substancia se liga > aproximação > fosforilação da 
tirosinaquinase > estimula proteinasquinase > efeitos celulares 
Relembrando 
Fosforilação é um processo bioquímico que envolve a adição de fosfato a um 
composto orgânico 
Exemplos incluem a adição de fosfato à glicose para produzir monofosfato de 
glicose e a adição de fosfato ao adenosina difosfato (ADP) para formar 
adenosina trifosfato (ATP). A fosforilação é realizada através da ação de 
enzimas conhecidas como fosfotransferases ou cinases. 
Link= Fosforilação, Oxidativa, Química, O que é Fosforilação 
(portalsaofrancisco.com.br) 
 
Abaixo temos outro exemplo, onde notamos residuos de tirosina, 
quando as porções se aproximam elas são fosforiladas e esta 
fosforilação irão ativar outras proteinasquinases que fará efeito 
celular. Mas essa aproximação só é possivel se tiver uma 
substancia agonista, aquela que ligará ao receptor e possibilitará a 
aproximação das porções 
 
Receptores intracelulares 
→ Usados pelo organismo para Hormônios tireóide e 
esteróides mas medicamentos também podem utilizá-los 
→ Receptores que regulam a transcrição do DNA 
→ Localizados no interior da célula como constituinte 
solúvel do citosol ou do núcleo – no citosol, ficam ali 
https://www.portalsaofrancisco.com.br/quimica/fosforilacao
https://www.portalsaofrancisco.com.br/quimica/fosforilacao
 
18 
livres e acabam sendo acionados quando temos uma 
substancia que se liga a eles. 
→ Grande capacidade de se ligar à cromatina celular 
Abaixo temos a representação de uma molécula de hormonio que 
entra na célula. 
Notem que temos duas estruturas deste receptor que ficam 
desmembrados no citoplasmam, uma delas fica ate ligada a uma 
outra subunidade (rosa) para que não ocorra ligações indevidas. 
Quando a substancia ligante esta ali presente, ela possibilita o 
desligamento da proteina reguladora (rosa) e a junção das duas 
subunidades do receptor. Ou seja, o receptor só esta disponivel 
se houver uma substancia ligante à ele. 
Quando essa interação acontece, ele entra no nucleo e alterar o 
processo de transcrição. Gerando a sintese de proteinas. 
 
Enzimas extracelulares 
Abaixo temos uma celula muscular,um estimulo acontecendo e a 
liberação de acetilcolina. Entao essa Ac=Ch se liga aos receptores 
nicotinicos presente na celula muscular e provacando o efeito. 
Mas temos a acetilcolinesterase (AChE) que é uma enzima 
responsavel por fazer a quebra de ACh. Se eu tiver uma 
substancia que se liga a ela (anticolinesterásico), como por 
exemplo a neostigmina, impedindo que ela exerça sua função. 
Então como temos um efeito gerado pela não ação da 
acetilcolinesterase, essa enzima portanto teve uma ação 
receptora e a substancia ligante foi o intermedio dessa ação. 
 
Receptores de adesão da superfície celular 
Um exemplo de receptores de adesão da superficie celular é a 
interação de leucocitos, que possuem em sua membrana 
integrinas com a selectina do endotelio. Possibilitando que ocorra o 
rolamento e ate mesmo a diapedese, que é o direcionamento de 
celulas de defesa ate o local que há processo infeccioso. 
 
resumindo 
Abaixo teriamos as situações mais classicas de ações receptoras. 
Tendo um resumo de todos os receptores. Canais ionicos, 
proteina g, ligados a quinase. 
 
Agonistas e antagonistas 
→ Relação dose/resposta 
• Interação medicamento receptor → quantificação da 
concentração do medicamento e o efeito biológico que 
ele causa 
• A quantidade administrada do medicamento está 
relacionada a intensidade do efeito produzido 
• Correlação (medicamento) / efeito→ receptores – 
quanto mais receptores ocupados, maior o efeito 
• O número de receptores ocupados é diretamente 
proporcional ao efeito 
• Efeito máximo → quando todos os receptores estão 
ocupados 
Agonista X antagonista 
• Agonista → substância que quando se liga ao receptor, 
ativa-o para se ter um efeito 
Abaixo temos um receptor que se liga à droga, formando o 
complexo droga-receptor e resultando em um efeito = quando 
isso ocorre a substância é agonista 
 
19 
 
• Antagonista → substância que não produz ativação do 
receptor 
A droga também se liga formando o complexo droga-receptor 
mas não tem efeito nenhum gerado. 
 
Abaixo temos o exemplo disso. 
No primeiro, uma substancia endogena se liga ao receptor 
causando um efeito 
No segundo, a substancia agonista se liga ao receptor e também 
gera um efeito 
No terceiro, a substancia antagonista se liga ao receptor mas 
não gera efeito agum 
 
 
Afinidade X atividade intrínseca 
• Afinidade → é a capacidade que a substância possui de 
interagir com o receptor – de formar o complexo 
• Atividade intrínseca (alfa) / eficácia → capacidade do 
complexo medicamento-receptor (MR) causar efeito (E) 
– Varia de 0 a 1, pois ele é obtido pela razão do efeito 
máximo sobre a resposta máxima. 
Alfa igual a zero= antagonista 
Alfa igual a um= agonista 
Parcial= entre 0,1 e 0,1 
Agonista= afinidade (pois se liga ao receptor) e atividade 
intrínseca (diferente de 0 pois tem efeito observado) 
Antagonista= afinidade (pois se liga ao receptor) e atividade 
intrínseca (é 0 pois NÃO tem efeito observado, LOGO É UMA 
SUBSTANCIA ALFA IGUAL A ZERO) 
Substancias agonistas de alta eficacia elas geram uma resposta 
maxima 
Antagonista sem eficacia, resposta zero 
Agonista parcial, baixa eficacia e teremos uma resposta sub-
máxima. Não é máxima mas temos um efeito. 
 
Com relação a esses receptores o qual as substancias podem 
interagir 
→ O receptor possui duas conformações 
• Ri = inativo 
• Ra = ativo 
→ O medicamento pode ligar-se as ambas as 
conformações, mas com diferentes afinidades 
→ Na presença de um fármaco o equilíbrio pode se 
alterar 
Numa situação onde não há efeito nenhum, temos uma maior 
quantidade de receptores em sua forma inativa. Quando interage 
a esse receptor, ele pode alterar sua conformação para a 
forma ativa ou já pode ter receptores na forma ativa para que 
a substancia possa agir. 
O equilibrio é alterado conforme as caracteristicas e interação 
que as substancias podem vir a desencadear. 
 
A partir dessas interações temos as classificações das 
substancias como agonistas plenos, agonistas parciais, 
antagonistas e agonistas inversos. 
Agonistas plenos, Agonistas parciais, antagonistas e agonistas 
inversos 
 
20 
Abaixo temos um receptor inativo (Ri) e um receptor ativo (Ra), 
interagido com substancia no ativo (DRa*) e no inativo (Dri). 
Agonista total 
Quando ela é um agonista total, observe a representação da 
seta, a representação está na grossura. Se tem muito mais 
receptores ativos ligados a esta substancia do que inativos, 
praticamente todos estão na ativa o classificando como agonista 
total. 
Antagonista 
Quando temos a interação com inativo acontecendo na mesma 
intensidade que o ativo, temos uma substancia antagonista pois o 
efeito não acontece, pois tem o mesmo tanto de estimulo a ter 
efeito e a não ter efeito e portanto ficando equilibrado. 
Agonista parcial 
É o mesmo caso que o agonista total, a diferença é que a 
espessura da seta é um pouco menor 
 
Agonistas inversos 
Temos uma predileção de interação com receptores inativos. 
Agonista inverso, interage e causa efeito pois é agonista e é 
inversa pois causa um efeito ao contrario ao reagir com 
receptor inativo do que ela reagiria se fosse um receptor ativo. 
 
Lei da ação das massas 
→ “A uma dada temperatura a velocidade da reação 
química é diretamente proporcional às massas ativas 
dos reagentes” 
Tendo a concentração das substancias a uma dada temperatura 
fixa, gera a junção dos agentes para se formar um produto, 
quanto mais reagente... mais produtos. 
Essa é a lei da ação das massas que pode ser estrapoladapara o 
receptor com o medicamento. O medicamento interage com o 
receptor gerando um efeito 
 
→ Velocidade de ligação medicamento-receptor é 
diretamente proporcional ao número de receptores e à 
concentração do medicamento – quanto mais 
receptores e número de medicamento, maior o efeito 
Teoria da ocupação 
K1= velocidade de ligação do medicamento ao receptor 
K2= velocidade de dissipação 
D= droga 
R= receptor 
DR= complexo droga-receptor 
RT= receptores totais 
 
E= efeito 
Emx= efeito maximo 
 
→ Ligação do medicamento ao receptor se assemelha à 
cinética de ação enzimática dada pela fórmula de 
Michaelis Menten em relação a enzima no organismo, 
 
21 
em que enzima mais substrato pode ser calculado o 
efeito através da formula abaixo que é igual a anterior. 
Se colocarmos efeito em função da dose, teremos uma 
hipérbole... que pode ser transformada em uma sigmoide para 
facilitar o calculo. 
Temos que KD, que é uma constante, significaria concentração da 
ocupação de 50% dos receptores. Então ele é utilizado para 
definir a afinidade entre o receptor e o medicamento. 
 
Se fizermos a representação da concentração em função da 
dose, vamos ter a representação do efeito máximo (Emax) em que 
a metade do efeito é o valor de KM. 
 
A transformação desta hiperbole em uma sigmoide facilita, pois 
nos podemos ter uma reta e utilizar a equação de reta para se 
achar diversos valores de doses segundo o efeito obtido. Obtendo 
cerca de 20 a 80% de resposta do efeito maximo nessa reta. 
Para se transformar a hiperbole em sigmóide é apenas 
converter a dose em LogDose. Matematicamente ela acaba 
transformando. 
 
Se quiser todos os valores possiveis é só utilizar o inverso da 
dose e o inverso do efeito, e se tem todos os valores possiveis 
que se podem ser obtidos. 
 
 Esses cálculos acabam nos auxiliando sendo utilizados para 
informação de potencia, de eficácia e de ate mesmo para se 
identificar dose efetiva/dose letal. 
Potencia 
Em relação a potencia 
→ Quanto menor a concentração ou dose necessária para 
causar efeito, maior será sua potência 
Entao temos que a potencia esta relacionada a concentração, 
quanto menos eu usar e tiver o mesmo efeito, melhor ela vai ser 
 
→ In vivo: farmacocinética e farmacodinâmica 
→ In vitro: farmacodinâmica 
Então substancias que podem ser potentes laboratorialmente 
podem não ser potentes quando administradas no individuo. Visto 
e
fe
it
o
 
dose 
 
22 
que no organismo temos a distribuição, a biotransformação que 
irá influenciar na resposta que será obtida 
→ Potência não influência na escolha do medicamento – se 
eu tiver de usar um medicamento menos potente eu 
irei utilizar uma quantidade maior – saber os cálculos 
para efetuar a administração 
Eficácia máxima 
• É limitada pelos efeitos colaterais – a partir 
de um ponto X começa a ter efeitos 
indesejáveis 
• Eficácia e potência são parâmetros 
independentes 
A eficácia acaba sendo determinada em relação ao efeito antes 
de se chegar a uma toxicidade 
 
Inclinação 
→ Reflete o mecanismo de ação de um agente terapêutico 
→ Uma inclinação acentuada significa que pequenas variações 
na dose leva a efeitos mais intensos 
Variação biológica 
Independente do estudo da potencia, da eficácia, da inclinação e 
de todos os cálculos... devemos lembrar que estamos mexendo 
com biologia, com individualidade. Então mesmo com todos os 
cálculos, pode-se não ter um efeito; ter um efeito contrário; ter 
uma diversidade de situações visto que o individuo é uma incognita 
→ Diferença de resposta entre os indivíduos 
Interação medicamentosa 
Nós temos duas formas de correlacionar essas interações 
→ Sinergismo= efeito no mesmo sentido, efeito levado 
para mesma ação 
Nós temos três formas de sinergismo 
1. Isoadição= que é quando nos temos um efeito aditivo. Como 
por exemplo, duas substancias que quando administradas 
sozinhas tem um efeito e jutas somam seu efeito. 
 Seu beneficio é que pode-se utilizar doses menores quando 
administradas juntas ao invés de dose completa de um e assim 
ter menor agressão ao organismo 
 
2. Infradição= é uma situação indesejada mas que ainda pode 
acontecer. Que é quando temos a utilização de duas 
substancias e o efeito das duas juntas acabam sendo 
menor. 
Mesmo assim é sinérgico pelo fato de que as duas tem a mesma 
ação, e nesse caso usando o mesmo receptor e este é o 
problema que leva a infradição, a que tem mais afinidade se liga. 
 
3. Potenciação ou supradição= utilizando duas substancias que 
juntas me dão um efeito maior do que se usadas 
separadamente. 
1. Não utiliza o mesmo mecanismo de ação – pois se 
não poderiam ter infraadição 
2. Uma substancia pode potenciar a outra 
interferindo na sua biotransformação, distribuição 
ou exceção 
 
No sinergismo todos tem o alfa diferente de zero pois são todos 
agonistas, geram efeito. 
→ Antagonismo= efeito de sentido contrário ou inibitório 
1. Antagonismo farmacológico competitivo – Ag/Ant 
Sempre se tem um agonista que liga e gera efeito e um 
antagonista que liga e não gera efeito. 
 
 
23 
O agonista tem alfa diferente de zero e já o antagonista o alfa é 
igual a zero 
2. Antagonismo farmacológico competitivo parcial 
reversível – Ags = é o mesmo que infradição 
São duas substancias agonistas que se ligam ao mesmo receptor, 
por serem agonistas possuem o alfa diferente de zero. 
Nesse caso podemos ter substancias com alfa diferentes, 
podendo ser um agonista total e um agonista parcial. O agonista 
parcial mesmo tendo uma atividade intrínseca menor, pode ter 
uma afinidade maior pelo receptor e se ligar mais que o agonista 
total... isso acabará interferindo no ligamento do agonista total. 
 
3. Antagonismo farmacológico competitivo 
irreversível – Ag/Ant 
Aqui ele liga e não desliga mais, perdendo um receptor 
 
O agonista tem alfa diferente de zero e já o antagonista o alfa é 
igual a zero 
4. Antagonismo farmacológico não competitivo 
(alostérico)- Ag-Ant 
Nessa situação temos agonista e antagonista, e o efeito 
antagonista é no sitio alostérico e não no receptor. 
Relembrando 
O sitio alostérico é um local que permite que as moléculas ativem ou inibam (ou 
desliguem) a atividade enzimática. É diferente do sítio ativo de uma enzima, 
onde os substratos se ligam. Quando as moléculas se ligam a um sítio alostérico, 
elas mudam a confirmação da enzima, o que muda o quão bem a enzima se liga 
ao seu substrato. 
Quando os inibidores alostéricos se ligam ao local alostérico, a enzima também 
não se liga ao substrato e a reação se torna mais lenta. Quando os ativadores 
alostéricos se ligam ao sítio alostérico, a enzima se liga melhor ao substrato e 
a reação se torna mais rápida. 
Link= O que é um sítio alostérico da enzima? - Definição e Biologia - Estudyando 
 
5. Antagonismo fisiológico ou funcional – Ags 
Duas substancias que são agonistas, possuem alfa diferente de 
zero, usam receptores diferentes . 
Ocorre quando temos duas substancias, como adrenalina e 
histamina. A adrenalina se liga ao seu receptor e causa 
vasoconstrição, e a histamina no seu receptor causa 
vasodilatação. Quando se fazem a somatória da ação das duas e 
portanto o efeito é nulo. 
 
6. Antagonismo farmacocinético ou disposicional → 
redução da concentração de plasmática de outro 
medicamento administrado (alterando a 
biotransformação, absorção ou excreção) 
Quando um medicamento utilizado interfere/reduz a 
concentração plasmática de outro, seja alterando sua 
biotransformação; distribuição; excreção... prejudicando a 
concentração do outro. 
7. Antagonismo químico ou antidotismo →não 
interage com receptores 
Eles interagem entre si e não há efeito acontecendo. 
 
resumo 
Abaixo temos um exemplo desses. O competitivo que eles 
competem pelo mesmo receptor. O não competitivo que o 
agonista e o antagonista tem sítios de ligação distintos (sitio ativo 
e sitio alostérico). O funcional é quando temos cada substancia se 
ligando ao seureceptor mas gerando respostas contrarias no 
mesmo local. 
 
https://pt.estudyando.com/o-que-e-um-sitio-alosterico-da-enzima-definicao-e-biologia/
 
24 
 
Em relação ao antagonismo competitivo e nã-competitivo é 
importante destacarmos os efeitos que podem ser encontrados 
e as intervençoes que podemos efetuar. 
→ Competitivo= observe que no gráfico abaixo temos uma 
correlação de efeito com dose, de azul temos o efeito do 
agonista, de rosa um agonista+antagonista, e de verde é o 
agoinista+antagonista mas com mais antagonista que usado 
no rosa. 
Observe a a administraçao do agonista gerou um efeito maximo 
com determinada dose, já no agonista+antagonista para se 
chegar no mesmo efeito foi necessário uma dose maior, e no 
aumento de antagonista a dose foi maior que dos outros dois. 
>> os efeitos máximo são iguais, mas para isso necessita 
aumentar a dose. Se tem no organismo do animal uma substancia 
antagonista e uma agonista, e a antagonista está sendo 
prejudicial... se aumentar a dose da agonista consegue-se intervir 
nesse resultado. 
→ Não competitivo= observe que no gráfico abaixo temos uma 
correlação de efeito com dose, de azul temos o efeito do 
agonista, de rosa um agonista+antagonista, e de laranja é o 
agoinista+antagonista mas com mais antagonista que usado 
no rosa. 
Nesse caso o efeito vai caindo ao se aumentar a dose, de nada 
adianta aumentar o agonista. Pois o efeito do antagonista 
continuará acontecendo 
>> nesse caso tem um sitio alosterico ao qual o antagonista se 
liga, então por mais que aumente a dose de agonista não será 
intervido. 
 
 
É uma informação relacionada a segurança dos medicamentos, é 
dado pela razão da DL 50 sobre DE 50. 
DL 50= dose letal de 50% dos individuos 
DE 50= dose efetiva de 50% dos individuos 
Esse indice nos informa qual quantidade é letal e qual quantidade é 
efetiva e diante disso temos o indice terapeutico, sendo 
importante para utilização deste medicamento. 
Medicamentos com indice terapeutico baixo temos que ter 
cautela em sua utilização e não errar a dose de forma alguma 
pois pode levar a intoxicação do animal. 
Medicamentos com indice terapeutico alto podem levar a uma 
margem de erro que não leva ao prejuizo do animal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
dose 
e
fe
it
o
 
dose 
e
fe
it
o
 
 
25 
→ Controle inconsciente 
→ Inerva músculo liso, cardíaco e tecido glandular 
→ Regula diversas ações, dentre elas 
• Pressão sanguínea 
• Frequência cardíaca 
• Motilidade intestinal 
• Diâmetro pupilar 
Quem compõe o Sistema nervoso central? 
3 sistemas= 
O primeiro e o segundo tem inervação distribuída por todo o 
organismo, já o terceiro é exclusivo do trato gastrointestinal e 
sofre ações do parassimpático e simpático. 
1. Simpático ou adrenérgico 
2. Parassimpático ou colinérgico 
3. Sistema nervoso entérico 
• Plexos nervosos intrínsecos do TGI → intimamente 
interconectado com simpático e parassimpático 
Neurotransmissores: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, 
serotonina, ATP, dopamina, substância P, neuropeptídeos, óxido 
nítrico, glicina, glutamina 
Sistema nervoso SIMPÁTICO 
→ Localização: Toracolombar (T1-L3) 
→ Gânglios: paravertebral, pré-vertebral e terminal 
→ Fibras 
• Fibras pré-ganglionares → curtas 
• Fibras pós-ganglionares → longas 
→ Medula adrenal → gânglio especializado 
→ Receptores 
• α 
• β 
Sistema nervoso PARASSIMPÁTICO 
→ Localização: Craniossacral 
• Mesencéfalo, bulbo e porção sacral da medula 
• Cranial → nervo oculomotor (III), facial (VII), 
glossofaríngeo (IX), vago (X) 
→ Gânglios localizam-se praticamente no interior dos órgãos 
ou muito próximos a ele 
→ Fibras 
• Fibras pré-ganglionares → longas 
• Fibras pós-ganglionares → curtas 
→ Receptores 
• Nicotínicos 
• Muscarínicos 
Na imagem abaixo temos uma exemplificação tanto do SIMPÁTICO 
quanto do PARASSIMPÁTICO. E separadamente foi colocada a 
medula adrenal mas lembrando que ela faz parte do SIMPÁTICO. 
O simpático e parassimpatico é composto por dois neuronios, pós 
e pré ganglionar. Na medula adrenal temos apenas o pré 
ganglionar pois o pós seriam muito primitivos e exercem a função 
de pós ganglionar mas não são representados dessa forma. 
É importante lembrar que existem ganglios, que são corpos de 
neurônios fora do sistema nervoso central. Onde é importante 
saber que o neuro transmissor liberado será sempre acetilcolina 
e o receptor sempreserá nicotinico. 
→ A diferença entre simpático e parassimpático será 
observada no neurotransmissor pós ganglionar, que 
seria no simpático a noradrenalina (receptores alfa e 
beta) e no parassimpático a Ach (receptores 
muscarinicos) 
• Exceção glandulas sudoriparas, fazem parte 
da inervação do simpático,mas o 
neurotransmissor liberado é uma Ach. 
>> Parassimpático e simpatico estimulam órgaos com a liberação 
de neurotransmissores, já na medula adrena há liberação de 
neurotransmissores (adrenalina e noradrenalina) mas não há 
direcionamento a nenhum órgao, sendo liberado na corrente 
sanguínea e a qualquer receptor que se conectasse geraria 
efeito. 
 
Abaixo exemplificando o que foi falado sobre parassimpático e 
simpático inervarem praticamente todo organismo. Há exceções 
Essencial para 
homeostasia 
 
 
26 
em que apenas um inerva um determinado local (medula adrenal) 
mas no geral os dois inervam quase todo o organismo. 
 
O fato de termos os dois sistemas associados geram um equilíbrio 
no sistema. Simpático sempre associado com uma situação de 
alerta e parassimpático associado a uma situação de repouso. 
Na imagem abaixo temos a exemplificação de dois pontos 
importantes em relação a estes sistemas. Em que o simpático 
tem função de mobilizar o corpo, e o parassimpático tem função 
de repouso e restauração. 
>> Com isso em mente concluímos que o corpo sobrevive sem a 
ação simpática mas já a parassimpática é essencial. 
 
Ações coordenadas 
→ Inervações Opostas (uma estimula e a outra reduz) → 
coração 
→ Complementares (em que as duas atuam) → glândula 
salivar, em que as duas liberam saliva 
→ Únicas 
• glândula sudorípara → simpática 
• músculo ciliar → parassimpática 
No restante do organismo há inervação dos dois sistemas de 
formas opostas na grande maioria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
→ nervos cranio-sacral 
 
Ações muscarínicas e nicotínicas da acetilcolina 
→ A ação farmacológica da acetilcolina surgiu de trabalhos 
com as glândulas supra-renais, em que o extrato obtido 
da adrenal causava aumento da pressão arterial, 
principal constituinte deste extrato era a adrenalina. 
 
→ 1900 – estudo de Reid Hunt 
→ Quando retiraram a adrenalina deste extrato notaram 
que o efeito obtido era diferente, em que a pressão 
arterial diminuía. Associaram essa ação com a 
substancia que denominaram de colina 
→ 1930= descobriram anos depois que ela tinha função de 
transmissão, sendo denominada de neurotransmissor. 
Sendo hoje um dos principais neurotransmissores, a 
acetilcolina. 
 
 
Neurotransmissão dos neurônios colinérgicos 
→ Envolve 6 etapas 
• Síntese de Ach 
• Estocagem – armazenada em vesículas 
• Liberação – quando ocorre estímulo 
• Ligação da Ach ao receptor (nicotínico e 
muscarínico) – na fenda sináptica 
• Degradação do neurotransmissor na fenda 
sináptica – pela acetilcolinesterase 
• Reciclagem da colina – produto da degradação 
Transmissão autonômica colinérgica 
Abaixo temos a exemplificação da sintese e da degradação, em 
que temos ação da enzima Colina Acetiltransferase para 
sintetizar e Acetilcolinesterase para degradar. 
Na degradação temos a colina como um dos produtos, podendo 
50% ser reutilizada. 
 
 
Sinapse colinérgica – liberação da Ach 
Abaixo temos a ilustração das etapas, tendo a demonstração de 
estímulo a este neurônio (despolarização) que propiciaa um influxo 
de cálcio e possibilitando então que a vesícula com Ach se 
direcione para próximo da membrana onde ocorrea fusão da 
membrana da vesícula com a membrana do neurônio, ocorrendo o 
fenomeno que conhecemos como exocitose. 
Na fenda sinaptica temos a liberação da acetilcolina possibilitando 
que ela interaja com receptores presentes no tecido pós 
sináptico. 
 
28 
 
Essa ilustração é iguala anterior, mas mostrando também 
antagonizantes de algumas etapas 
 
Receptores da acetilcolina 
→ Ligação com receptores 
 
 
Os principais receptores são nicotínicos e muscarínicos. 
• Nicotínicos= 
→ Sinapse colinérgica entre neurônio e 
musculo esquelético - *M. 
esqueletico não está relacionado ao 
sistema nervoso autônomo 
→ Sinapse colinérgica ganglionar -
presente nos gânglios quando 
sistema nervoso autonomo 
• Muscarínicos= vai de M1 a M5 destribuidos 
pelo organismo 
→ Neuromiocárdica 
→ Neuromuscular lisa 
→ Neuroglandular 
→ Neuro-neuronal 
Localização dos receptores colinérgicos 
Muscarinicos 
→ M1= principalmente em neuronios, mas também 
encontrados no estomago 
→ M2= principalmente em células cardiacas mas também 
no musculo liso e neuronios 
→ M3= glandula exocrina, musculo liso e endotelio 
→ M4 e M5= considerados relativamente novos, ainda 
localizados especificamente no SNC 
Nicotínicos 
→ Nm= junção muscular do musculo esqueletico – não 
presente no sistema nervoso autonomo 
→ Nn= neuronios – ganglios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
Abaixo temos a representação dos receptores 
→ Nicotinicos= são canais ionicos 
→ Muscarinicos= são proteinas presentes na membrana 
 
 
Efeitos observados 
Vamos ver os efeitos obtidos através da interação da Ach e seu 
receptores. Temos as representações abaixo mostrando a 
liberação da Ach por exocitose feita pelo neurônio, e a 
demonstração do órgão receptor. 
Sinapse colinérgica – ações da acetilcolina 
Relembrando 
→ Tipos: 
• Gs – (S= stimulation) estimulante dos receptores de 
adenilato ciclase 
• Gi: (I= inibitória) inibidora dos receptores de adenilato 
ciclase 
• Gq: ativadora da fosfolipase C 
• Go: relacionada com canais iônicos 
 
1. Receptor M1 
Abaixo temos o receptor M1, que esta presente no sistema 
nervoso central e também no estomago. 
>> os receptores M1, M3 e M5, ou seja,os receptores ímpares 
estão acopldos a proteina Gq, ativando a fosfolipase C, e assim 
resultando no Diacilglicerol(DAG) e no fosfato de inositol (IP3). 
IP3= aumenta a concentração de calcio intracelular por agir no 
reticulo endoplasmático 
DAG= ativa algumas proteinas quinases que fazem alterações 
intracelulares, exercendo efeitos excitatórios. 
Efeito= excitatório, se ocorrer no estomago há aumento da 
secreção de HCl 
Relembrando 
Temos o receptor que ao ter uma substancia se ligando a ele, ativará a 
proteína G e a porção alfa irá se desprender (podendo ser alfa, ou a beta-
gama). Ativa a fosfolipase C e essa fosfolipase C irá atuar na membrana da 
célula quebrando fosfatidil 4-5-P2 resultando em diacilglicerol (DAG) que exerce 
a função de ativar algumas proteínas quinases e exercerem alterações 
intracelulares. 
Além de resultar no DAG, a quebra do fosfatidil 4-5-P2 também resulta em IP3 
(fosfato de Inositol), que tem ação de ir até o reticulo sarcoplasmático dessa 
célula (onde ocorre o armazenamento de cálcio) e possibilita sua liberação. Esse 
aumento de cálcio intracelular irá ativar proteínas quinases que levarão a 
alterações intracelulares. 
 
2. Receptor M2 
Presente no coração, musculo liso e neurônios. É o principal 
receptor presente no coração. 
>> receptores M2 e M4 são acopladoa a proteínas G inibitórias 
(Gi), associadas a canais iônicos, ou seja a proteína G estimula a 
abertura de um canal iônico. 
Abaixo temos a proteína Gi que irá atuar na adenilatociclase e 
tendo como consequencia uma redução de AMPc e como a 
função dele é fazer com que haja aumento de cálcio, ele não 
estando presente logo haverá queda de cálcio também. Inibição 
cardiaca 
Também pode interagir com canal ionico associada a proteína Go, 
e este irá possibilitar a abertura do canal de potássio. Quando ele 
aumenta sua condutância (maior entrada) causando 
hiperpolarização, ou seja ele dificilmente irá receber um estimulo 
e gerar um potencial de ação, reduzindo possibilidade de ter ação 
no neurônio que esta hiperpolarizado. Ou seja, inibição neural. 
 
30 
Efeito= hiperpolarização, inibição neural, inibição cardíaca. 
 
3. Receptor M3 
Presente nas glandulas e nomusculo liso. Está acoplado a proteína 
Gq, ativando a fosfolipase C, e assim resultando no 
Diacilglicerol(DAG) e no fosfato de inositol (IP3). 
IP3= aumenta a concentração de calcio intracelular por agir no 
reticulo endoplasmático 
DAG= ativa algumas proteinas quinases que fazem alterações 
intracelulares, exercendo efeitos excitatórios. 
Efeito= estimulatório. Aumenta secreção, contração, síntese NO 
>> síntese NO= sintese de oxido nitrico. Está associado a um 
efeito qe consideramos uma exceção. O vaso é uma musculatura 
lisa e ele tem um efeito contrário, ele dilata, isso ocorre pela 
sintese de oxido nitrico. O receptor M3 está presente no vaso 
mas ocorre a dilatação. 
 
Abaixo temos a representação do vaso, representadas a célula 
endotelial e a célula muscular lisa. Na célula endotelial temos a 
presença do receptor (verde), o que devemos notar é que ele 
não está localizado na musculatura lisa. 
Quando a acetilcolina interage com seu receptor presente na 
célula endotelial, associado a proteína Gq, temos ativação da 
fosfolipase C e resultando no IP3 e DAG, o primeiro aumenta a 
concentração de cálcio intracelular. 
Há presença de calmodulina que interage com o cálcio, formando 
o complexo cálcio-calmodulina. Complexo este que exerce diversas 
ações, podendo estar envolvido em processo de contração ou 
outros. Nesse caso, ela ativa uma enzima presente nessa célula 
endotelial, que é a oxidonitricosintetase (NOS), que já existe mas 
não na forma ativa. 
Essa NOS ativa possibilita que a arginina presente na célula 
endotelial seja convertido em Oxido nítrico (NO) e citrulina. 
Esse NO passa para o interior da célula muscular e ativa a 
enzima guanilatociclase (GC) que faz com que o GTP seja 
degradado em GMPc. O aumento de concentração de GMPc leva 
ao relaxamento. 
 
4. Receptores nicotínicos 
Presente na junção neuromuscular/placa motora e também 
presente nos gânglios. 
Entrada de sódio, despolarização... levando a uma excitação 
neuronal. E no caso do musculo, levando a contração. 
 
 
 
31 
Ela não deu – estudar pelo livro 
Inativação da acetilcolina 
Acetilcolinesterase= promove a hidrólise da acetilcolina em acido 
acético e colina, em seus sítios aniônicos e esterásicos 
 
Grupos farmacológicos 
Colinérgicos diretos 
• Muscarínicos= 
→ Ésteres da colina= acetilcolina, betanecol, metacolina, 
carbacol 
→ Alcaloides= muscarina e pilocarpina 
→ Oxitremorina 
• Nicotínicos 
→ Nicotina, lobelina e demetilfenilpiperazínio 
Mecanismo de ação= estimulação de receptores colinérgicos – 
muscarínicos ou nicotínicos 
1. A acetilcolina não possui ações terapêuticas: sofre hidrólise 
rápida e efeito difuso 
2. Foi sintetizada por Bayer em 1867 
**derivados da Ach com aplicação clínica= betanecol, carbacol, e 
metacolina 
 
Propriedades farmacológicas 
→ Cardiovasculares 
• Vasodilatação (todos os leitos vasculares) mediado pelo No 
• Redução da frequência cardíaca – efeito cronotrópico 
negativo 
• Redução da condução cardíaca – efeito dromotrópico 
negativo 
• Redução da força de contração – efeito inotrópico negativo 
→ Efeitos no TGI 
• Aumento do peristaltismo e da motilidade intestinal, náuseas, 
vômitos e diarreia 
• Aumento da secreção glandular 
→ Sistema urinário 
• Aumento da contração uretral, aumento da pressão 
miccional e redução da capacidade vesical 
Outros= aumento da secreção de todas as glândulas, 
broncoespasmo e miose 
Drogas colinérgicas diretas 
Pilocarpina 
→ Não hidrolisado pela acetilcolinesterase 
→ Ação muscarínica 
→ Colinérgico menos potenteque a acetilcolina 
→ Ação= oftalmologia – aplicação tópica 
→ Uso= 
• Oftalmológica= diminuição da pressão ocular – glaucoma 
(glaucoma) e miose depois de cirurgias 
→ A redução máxima da pressão intraocular ocorre em 2 a 4 
horas / pode durar até 14h – 2 a 3 gotas 4 a 6 vezes por 
dia 
→ Nome comercial= pilocarpina – colírio – 1%, 2%, 3% e 4% 
Miose provocada poragonistas colinérgicos 
 
→ Carbacol 
• Miose em cirurgia ocular quando há resistência a pilocarpina 
• Contração uterina 
• N=M 
→ Betanecol 
• Administração por via oral 
• Estimula a contração da bexiga e do trato gastrintestinal 
• Não utilizar se houver obstrução mecânica 
• Só M 
→ Metacolina 
• Modelo de estudo para asma 
 
32 
• Aumento a motilidade 
• Atenua retenção urinária após cirurgia 
• M>N 
Efeitos colaterais 
→ Sudorese 
→ Cólicas abdominais 
→ Eructação 
→ Dificuldade de acomodação visual 
→ Aumento da secreção salivar e lacrimal 
Contra indicações 
→ Obstrução intestinal ou urinária 
→ Asma 
→ Úlceras estomacais – agravamento 
→ Na prenhez – aumentar a motilidade uterina 
 
Agentes anticolinesterásicos ou colinérgicos indiretos 
Conceito 
→ São fármacos responsáveis pela inibição das 
colinesterases, ou seja, são fármacos que inibem o 
metabolismo da acetilcolina, exercem seu efeito 
primário no sítio ativo dessa enzima, embora alguns 
também possuam ações diretas nos receptores 
nicotínicos 
Tipos de colinesterases 
1. Butirilcolinesterase (pseudocolinesterase) – presente no 
plasma 
2. Acetilcolinesterase- presente principalmente no SNA 
→ Liga-se a membrana basal na fenda sináptica 
→ Específica para Ach 
→ Sua função consiste em hidrolisar o transmissor 
liberado 
Na imagem abaixo temos a representação da acetilcolinesterase, 
que tem dois sitios, um que chamamos de anionico e outro que 
chamamos de esterasico. 
Esses dois sitios são responsaveis pela interação com a 
aceticlcolina para que ela seja degradada. No sitio esterasico 
temos uma serina ligada a um oxigenio que irá interagir com uma 
porção Ach 
 
 
Anticolinesterásicos (agonistas indiretos) 
→ Um anticolinesterásicos consegue interagir com a 
enzima, ligando em um dos dois sítios ou nos dois. 
Impedindo que a Ach seja degradada e aumentando sua 
concentração e permanência na fenda sináptica tendo 
um efeito prolongado/exacerbado. 
→ Classificação química 
• AMINAS mono* e biquaternárias: edrofôninio*, 
ambenômio, demecário – ação mais rápida 
• CARBAMATOS - reversível: neostigmina, 
fisostigmina, piridostigmina – ação mais demorada 
– várias horas 
• COMPOSTOS ORGANOFOSFORADOS - irreversível= 
paration, malation, isofluorofato – ação muito 
demorada – vários dias 
>> irreversível ou reversível= é definido pelo tempo. No caso do 
carbamato dura em torno de horas e organofosforado em torno 
de dias/semanas. Essa quantidade alta de tempo é inviável à vida, 
sendo portanto irreversível 
Na imagem abaixo temos a representação tanto dos carbamatos 
(esquerda) quanto organofosforados (direita). 
Reversível= representado pela neostigmina, ela age tanto com 
sitico esterasico quanto anionico. Fazendo com que a enzima não 
consiga exercer sua função (degradar Ach). Após um tempo ela 
não interage mais com a enzima, possibilitando a atuação da 
enzima. 
Irreversível= nesse caso a interação éapenas com um único sitio, 
o esterásico. Lembrando que a serina está ligada ao oxigenio no 
sitio esterásico. A substância Organofosforado tem fósforo em 
sua composição. O fosforo interage com oxigenio e após alguns 
minutos essa interação sofre um envelhecimento (torna mais 
intensa) tornando dificil sua reversão. Demora semanas para ser 
desfeita, não sendo compatível com a vida. Quantidades muito 
altas levam o animal a obito. 
 
33 
 
 
Essa imagem é o mesmo que explicado anteriormente mas 
demonstrado de outra forma. 
 
Anticolinesterásicos de ação irreversível 
→ São substancias toxicas utilizadas como armas químicas 
e/ou inseticidas – por ser inviável a vida como vimos 
→ São representados pelos organofosforados= paration, 
malation, sarin, soman e tabun 
→ Apenas o ecotiofato é utilizado na terapêutico 
Reativadores da colinesterase 
Pralidoxima 
→ Reativa a Ach-E bloqueada 
→ Tem alta afinidade pelo fosforo (organofosforado) 
formando uma fosforiloxima – desloca o 
organofosforado, desde que administrada antes do 
envelhecimento da ligação. 
 
 
Uso terapêutico 
→ Antiparasitários (triclorfom) 
→ Tratamento de Glaucoma (aumento da pressão 
intraocular) 
→ Miastenia gravis 
→ Reversão do bloqueio 
→ neuromuscular 
→ Íleo paralítico – ajuda a aumentar a motilidade 
→ Atonia da bexiga – estimular a contração 
Na imagem baixo temos a exemplificação da miastenia gravis,onde 
anticorpos se ligam ao receptor e impedem que a Ach se ligue eo 
receptor e não ocorrer portanto a contração. Como exemplo abaixo a 
palpebra na imagem abaixo caída pela falta de contração. 
 
Bloqueadores colinérgicos – anti colinérgicos 
1. Grupo de fármacos que reduzem a atividade da Ach 
e/ou agonistas colinérgicos 
Antagonistas muscarínicos 
 
34 
1. Alcaloides naturais atropina e escopolamina 
2. Derivados semi-sintéticos desses alcalóides 
3. Congêneres sintéticos, dentre os quais alguns mostram 
seletividade para determinados subtipos de receptores 
muscarínicos 
Atropina 
 
 
Escopolamina 
 
Utilizados para reversão de varias situações indesejáveis. A 
atropina se liga a qualquer receptor muscarínico, e a interação 
dela ocorre de forma de forma intensa. Com o surgimento de 
outras substancias sinteticas teremos uma durabilidade menor e 
uma seletividade. 
 
Mecanismo de ação 
→ Antagonismo competitivo= acetilcolina e atropina 
competindo pelo mesmo receptor. Consequentemente o 
que estiver em maior concentração vence. 
 
Abaixo temos os principais usos da atropina, em que se usa para 
haver reversão de efeitos ocasionados por, por exemplo, 
excesso de Ach que poderia levar a uma bradicardia e 
consequentemente uma parada cardiaca. 
Temos abaixo um receptor M2 (ou seja é o coração) acoplado a 
uma proteina Gi, temos nodos sinoatrial (que comprova que é o 
coração). Temos a acetilcolina interagindo com o receptor, e como 
vimos ela tem um efeito inibitório e consequentemente temos 
redução de AMPc e redução de efeitos cronotrópicos e 
dromotrópicos. Ou seja, reduz frequencia dos batimentos 
cardiacos. 
Se temos uma situação indesejada e queremos reverter esta 
situação, usamos a atropina que irá competir com a Ach pelo 
mesmo receptor. E consequentemente teremos um bloqueio, 
gerando uma taquicardia moderada, visto que se tem o efeito 
contrário. 
Isso ocorre pois o Simpático prevalece sobre o parassimpático e 
é sobre aquilo que falamos do equilibrio. 
 
35 
 
 
Propriedades farmacológicas 
→ Atropina 
Abaixo temos uma piramide mostrando doses. 
>> é importante tomar cuidado pois atropina em doses elevadas 
levam o animal à óbito. 
 
 
Abaixo temos cada antagonista e seus respectivos usos clínicos 
 
 
Uso terapêutico 
→ Tratamento de úlceras (reduzir motilidade e secreção 
gástrica) 
→ Medicação pré-anestésica (inibir salivação e secreção 
excessiva das vias respiratórias) 
→ Cinetose – doença do movimento, correlacionada com o 
sistema vestibular. Onde temos receptores 
muscarínicos. Ou seja, quando temos um movimento 
constante/estímulo constante gera náusea e sensação 
incomodo e perda de equilíbrio. Pode ser revertido 
utilizando antagonistas. 
→ Bradicardia 
→ Relaxamento musculatura da uretra/bexiga 
→ Tratamento intoxicação com anticolinesterásico 
→ Broncodilatação na asma 
Abaixo temos um resumo do conteúdo
 
 
 
 
36 
Abaixo temos a representação do sistema simpático e 
parassimpatico 
O adrenérgico é simpático - toracolombar 
 
Abaixo temos a representação do neurônio pré e pós ganglionar, 
um gânglio entre os dois. O neurônio pós ganglionar libera 
noradrenalina que é direcionada ao órgão efetor. 
*Medula da adrenal também tem