ANESTESIA GERAL

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DEFINIÇÃO
A anestesia geral refere-se a um estado de inconsciência
reversível, obtido pela administração de fármacos
específicos e acompanhado de imobilidade, analgesia e
bloqueio dos reflexos autonômicos. Os quatro
componentes da anestesia geral são:
- Hipnose;
- Analgesia;
- Relaxamento muscular;
- Bloqueio neurovegetativo.
Não existe um agente único. Fazemos uso de um conjunto
de agentes com diferentes propriedades para
conseguirmos realizar uma anestesia geral →
anestesia/analgesia multimodal.
Na maioria das vezes se utiliza para realizar uma
anestesia geral a associação de anestésicos inalatórios e
intravenosos em técnica conhecida como anestesia
balanceada.
É possível realizar uma anestesia geral apenas com
agentes inalatórios (conhecida com anestésica
inalatória), técnica pouco utilizada hoje em dia.
Anestesia venosa total utiliza apenas agentes via venosa e
é bastante usada hoje pelos inúmeros benefícios.
Anestesia geral é necessária uma assistência
ventilatória.
HIPNOSE
A hipnose limita-se à ausência da consciência e não é
necessariamente acompanhada de analgesia. A grande
maioria dos fármacos hipnóticos não é analgésica.
Pode-se ter o sono profundo induzido, como no coma
barbitúrico, com manutenção da resposta fisiológica à dor,
como a ativação do sistema nervoso autônomo. Ocorre
apenas a perda da consciência da dor, obtida com
técnicas de sedação ou anestesia geral.
ANALGESIA
Analgesia é o alívio ou a ausência da dor. Pode ser obtida
com o uso de anestesia local, com bloqueios centrais ou
regionais que impedem o estímulo de atingir o sistema
nervoso central ou por meio da utilização de fármacos
analgésicos como opióides e cetamina, utilizados na
anestesia geral.
RELAXAMENTO MUSCULAR
O relaxamento muscular facilita procedimentos como a
intubação traqueal e cirurgias abdominais ou torácicas,
que são mais facilmente realizadas com a diminuição do
tônus muscular. Em outras situações, o relaxamento
muscular pode aumentar a segurança do procedimento
cirúrgico, como em cirurgias oftalmológicas e
neurológicas, em que a mínima movimentação ou a
reação motora do paciente pode provocar lesões graves,
impondo até mesmo risco à vida. O relaxamento muscular
pode ser alcançado por meio de bloqueios centrais e
regionais ou pelo uso de altas concentrações de
anestésicos inalatórios. Na anestesia geral, também
podem ser utilizados fármacos bloqueadores
neuromusculares (curares), desprovidos de qualquer efeito
analgésico ou hipnótico.
BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO
O bloqueio neurovegetativo é secundário a analgesia e
hipnose adequadas. Consiste na atenuação da resposta
do sistema nervoso autônomo ao estímulo cirúrgico. Na
ausência de adequado plano anestésico, o estímulo
cirúrgico pode promover elevação da frequência cardíaca,
da pressão arterial, sudorese, midríase, aumento do fluxo
sanguíneo cerebral, liberação de glucagon e cortisol
séricos e aumento dos níveis circulantes de catecolaminas
e glicose. O adequado bloqueio neurovegetativo durante a
anestesia pode prevenir inúmeras complicações,
principalmente cardiovasculares, e contribuir para a
melhor evolução pós-operatória do paciente.
ETAPAS
- Preparo pré-anestésico - MPA
- Monitorização
- Acesso Venoso
- Pré-oxigenação
- Indução anestésica: hipnótico + opióide +
relaxante muscular ou: anestesia inalatória
- Ventilação manual/Intubação traqueal
- Instalação da ventilação mecânica
- Manutenção da anestesia: inalatória, venosa,
balanceada
- Reversão do bloqueio neuromuscular
- Recuperação Anestésica
AGENTES INALATÓRIOS
São agentes que podem ser usados tanto na indução
(mais comum em crianças) como na manutenção da
anestesia.
São os únicos que permitem em certas situações o uso
isolado, pois são capazes de induzir inconsciência,
analgesia e relaxamento muscular.
Atuam principalmente no SNC onde inibem a percepção
da dor.
Potência medida pela CAM: concentração necessária do
agente no alvéolo para prevenir movimento em resposta a
incisão na pele em 50% dos pacientes.
DE95: é a concentração em que 95% dos indivíduos
permanecem irresponsivos à incisão cirúrgica.
Farmacocinética: PSNC = Psangue=Palveolar
- Óxido Nitroso (CAM 104)
- Halotano (CAM 0,75, mais potente)
- Isoflurano (CAM 1,5)
- Sevoflurano (CAM 2,0)
AGENTES HIPNÓTICOS
São drogas que induzem inconsciência, sedação e
amnésia, mas não realizam analgesia ou relaxamento
muscular.
- Tiopental: (desuso muitos efeitos colaterais)
- Propofol: indução rápida, meia vida curta (10min)
antiemético, causa dor a injeção, pode causar
hipotensão, depressão respiratória, dislipidemia
quando usado por longos períodos, muito usado
para manutenção da anestesia.
- Etomidato: indução rápida, não promove grandes
alterações no sistema cardiovascular, supressão
adrenocortical.
- Quetamina: atua no receptores NMDA, anestesia
dissociativa, causa amnésia e analgesia, bem
indicada em pacientes hipovolêmicos,
broncodilatação.
- Benzodiazepínicos: intensificam o efeito inibitório
do GABA. Diazepam e Midazolam.
- Alfa 2 agonistas: dexmedetomidina e clonidina.
OPIÓIDES
São analgésicos potentes. Atuam nos receptores
específicos denominados delta, mu e kappa
- Maior depressão resp: MU, delta
- Sedação: UM e kappa
- Dependência: MU
Apresentam sinergismo com os anestésicos inalatórios.
Causam bloqueio neurovegetativo, impedindo hipertensão
e taquicardia.
Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, depressão
respiratória, íleo paralítico, prurido, retenção urinária,
rigidez torácica.
- Antagonizados pelo NARCAN
São usados nos bloqueios de neuroeixo como adjuvantes
- Morfina: atua principalmente nos receptores MU,
absorvida rapidamente, pico de ação em 20min.
- Fentanil: 75-100x mais potente que a morfina,
ação em menos de 30 segundos, potente
depressor respiratório.
- Sufentanil: 10x mais potente que o fentanil, por
apresentar maior afinidade pelos receptores
opióides.
- Alfentanil: 5-10x menos potente que o fentanil, boa
escolha para IOT seq rápida, pico de ação mais
rápido e duração mais curta.
- Remifentanil: ação ultra-curta, inicio de ação e
meia vida curtas independente da duração da
infusão, usado em infusão contínua.
- Nalbufina: agonista kappa (ação próxima à
morfina), sem depressão respiratória.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Promovem apenas relaxamento muscular, usados para
facilitar a iot e cirurgias, proporciona segurança também.
Se forem utilizados sozinhos o paciente permanece
acordado, consciente, sentindo dor e incapaz de se
comunicar ou de se mover, e se não tiver intubado,
incapaz de ventilar.
Agentes despolarizantes: bloqueiam os receptores de
acetilcolina na fenda sináptica, contudo ao se ligarem ao
receptor ativam o mesmo promovendo despolarização das
fibras musculares que levam a fasciculações.
Succinilcolina: (ação em 1min)
- Evitar em queimados, politraumatizados,
hipercalemia, hipertermia maligna.
Agentes adespolarizantes:
Competem com a acetilcolina por seus receptores
(antagonistas competitivos dos receptores de ach) mas
sem ativá-los. Impede que a célula se despolarize
causando paralisia flácida.
Bloqueio neuromuscular mais intenso e duradouro.
- Pancurônio (pouco usado, meia vida longa) ação
longa.
- Vecurônio
- Rocurônio (ação intermediária)
- Cisatracúrio e Atracúrio: ação intermediária (não
dependem da função renal ou da função hepática
para sua degradação)
- TOF
Reversão do bloqueio neuromuscular: anticolinesterásicos
que aumentam a concentração de acetilcolina na junção
neuromuscular.
Precedido de atropina para evitar efeitos muscarínicos da
acetilcolina como bradicardia, miose, aumento motilidade
intestinal.
- Sugamadex: reversor específico do rocurônio,
engloba a molécula.
COMPLICAÇÕES
- IOT/ventilação
- Hipertermia maligna
- Obstrução, hipoxemia, hipoventilação
- Náuseas e vômitos
- Agitação e delirium
- Complicações circulatórias
HIPERTERMIA MALIGNA
A hipertermia maligna (HM) é uma doença
farmacogenética rara, de caráter autossômico dominante,
de baixa incidência, porém potencialmente fatal,
desencadeada por exposição a agentes anestésicos
inalatórios halogenados e/ousuccinilcolina. Caracteriza-se
por um quadro de hipermetabolismo do músculo estriado
esquelético, por hipercalcemia intracelular, com destruição
completa deste, associado ao aumento do consumo de
oxigênio, hipertermia, alterações cardiovasculares, rigidez
muscular, acidose metabólica, falência renal e morte, caso
não seja realizado o tratamento específico com o
dantrolene. O reconhecimento da crise é baseado nos
sinais clínicos que autorizam o início do tratamento e o
diagnóstico definitivo é realizado a partir do teste de
contratura halotano/cafeína realizado no paciente e em
seus familiares com o intuito de descobrir os suscetíveis e
protegê-los de possíveis crises.