Cardiologia - DAC

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💝 DO��ÇA �R���I�L
CO����RI��� (DA�)
A DAC é causada por oclusão coronária,
que causa desequilíbrio entre a oferta e o consumo
de O2 e desde perda de função à necrose.
● Assintomática: sem queixas, com fatores
de risco e indícios de oclusão.
● Crônica (angina estável): isquemia aos
médios e grandes esforços.
● Síndrome coronariana aguda (angina
instável, IAMSST e IAMCST): isquemia em
repouso ou aos pequenos esforços.
A DAC é a principal causa de mortes no
Brasil, com taxa de mortalidade de 88,3 em 2016 e
maior incidência quanto maior a idade. As etiologias
são aterosclerose (ATS) das coronárias (95%),
embolia, vasculite ou dissecção coronária.
Fatores de risco para ATS e eventos CV
● Tabagismo
● Obesidade
● Sedentarismo
● Dieta aterogênica
● Dislipidemias (↑LDL,
↓HDL e ↑TG)
● HAS
● Resistência à insulina
● DM I e DM II
● Hiper-homocisteinemia
● ↑Proteína C Reativa
● Microalbuminúria
● Homem >55 anos
● Mulher >65 anos
● História familiar
● Infecção pelo HIV
💝AN���� ES�ÁVE�
Fis���a��l��i�
A demanda miocárdica (MVO2) depende da
FC, da contratilidade e da tensão na parede
ventricular. O oferta de O2 (MDO2) depende da
PO2, do fluxo sanguíneo e da taxa de extração de
O2 (TEO2). O miocárdio possui TEO2 máxima
(75%), mas pode aumentar o fluxo coronariano em
até 6x por dilatação das arteríolas pré-capilares,
uma capacidade chamada reserva coronariana.
Se houver uma oclusão no lúmen do vaso, a
reserva é progressivamente requisitada. Na angina
estável, 50-80% do lúmen está ocluído e parte da
reserva é usada ainda em repouso; nas obstruções
agudas, mais de 80% do lúmen está ocluído e a
reserva é insuficiente mesmo em repouso. Fatores
como taquiarritmias, HVE e HAS aumentam o
MVO2 enquanto doença pulmonar, anemia ou
intoxicação por CO diminuem o MDO2.
Quando o MVO2 aumenta e o MDO2 é
insuficiente, a região irrigada pela coronária começa
a entrar em isquemia, sofrendo alterações
diastólicas e sistólicas. Ocorre gradativamente: (1)
hipocinesia (contração fraca); (2) acinesia
(segmento espesso e imóvel); e (3) discinesia
(segmento fino, imóvel e abaulado na sístole).
Se uma grande porção do VE for afetada
(>40%), ocorre ICC aguda. Se os músculos
papilares forem afetados, ocorre insuficiência mitral
aguda. A instabilidade elétrica causada pela
isquemia pode causar fenômenos de reentrada e
taquiarritmias, como FV e TV. Isquemias
persistentes (> 20 min) levam ao infarto do
miocárdio.
O ECG apresenta alterações progressivas:
● Onda T pontiaguda e simétrica (positiva na
isquemia subendocárdica e negativa na
isquemia subepicárdica);
● Segmento ST infra (lesão subendocárdica)
ou supradesnivelado (lesão transmural).
Qu�d�� �líni��
A dor anginosa é uma dor transitória em
aperto, peso ou pressão, localizada retroesternal-
mente, que geralmente irradia para ombro esquerdo
e face ulnar do braço esquerdo, podendo irradiar
também para pescoço, mandíbula, braço direito,
abdômen e dorso, mas nunca para o trapézio; o
paciente esfrega a mão direita difusamente ou o
punho cerrado sobre o peito (Sinal de Levine).
A angina típica se manifesta com (1) dor
anginosa, que (2) surge aos médios e grandes
esforços e (3) melhora com repouso ou nitrato. A
angina atípica apresenta pelo menos dois fatores.
Em pacientes idosos, mulheres, diabéticos,
portadores de ICC, com marcapasso definitivo ou
transplantados cardíacos, pode haver dor não
anginosa (dor em facada ou queimação) e/ou
equivalentes anginosos (dispneia, náuseas e
vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade e
sensação de morte iminente).
Classe Classificação da angina estável CCSEstratificação de acordo com a gravidade
I Aos grandes esforços
II Aos médios esforços
III Aos pequenos esforços
IV Em repouso
Ao exame físico, a ausculta pode mostrar B4
(disfunção diastólica VE) e/ou B3 (disfunção
sistólica VE); sopro de regurgitação mitral; e
estertoração pulmonar (EAP por falência VE).
O diagnóstico diferencial é feito com dor
esofágica (espasmo esofagiano difuso ou DRGE
não se relacionam com o esforço), dor
musculoesquelética (se agrava com digitopressão
ou com o esforço), dor pericárdica (dor contínua,
pleurítica que irradia para trapézio, piora em
decúbito e melhora na posição genupeitoral), TEP
(dor anginosa e dispnéia com pulmões limpos) ou
dor psicogênica (somatização). A dor anginosa
geralmente não é bem localizada.
Filipy Rocha
Di�g�ós�i�� � Es�a���me���
Os principais exames laboratoriais são
hemograma, lipidograma, função renal, glicemia/
hemoglobina glicada, microalbuminúria, função
tireoideana, dosagem de proteína C reativa (PCR).
Testes provocativos
O teste ergométrico (TE) é o exame mais
indicado, feito com registro contínuo do ECG antes,
durante e após um protocolo específico de esforço
físico (ex.: protocolo de Bruce). O critério
diagnóstico é o surgimento de infra de ST ≥ 1mm
com morfologia retificada/descendente; quanto mais
precoces, intensas e duradouras as alterações,
maior o risco CV. Os critérios de mau prognóstico
são: surgimento em menos de 6 min de exercício;
infra de ST ≥ 2 mm ou que dura mais de 5 min após
o repouso; déficit inotrópico/cronotrópico; distúrbios
de condução; taquiarritmias ventriculares.
A cintilografia de perfusão miocárdica é o
teste mais sensível, indicado quando há limitações
para o TE. Sob estresse farmacológico
(dipiridamol), o miocárdio é perfundido com um
radiotraçador (Tc99m, Tl201), que não se concentra
em regiões que sofrem isquemia, mas se concentra
em regiões bem perfundidas, diferença visualizada
no SPECT. Os critérios de mau prognóstico são:
múltiplos defeitos perfusionais ou em região suprida
pela DA; maior captação pulmonar do radio-
traçador; dilatação ventricular induzida por estresse.
O ecocardiografia com estresse é indicado
quando há limitações para o TE e para a
cintilografia. Sob estresse por esforço físico ou
farmacológico (dobutamina, dipiridamol), o
miocárdio é submetido a um ecocardiograma, que
pode revelar um déficit na contração segmentar que
melhora com repouso e determinar a extensão da
isquemia e suas repercussões sobre a função VE.
A cinecoronariografia ou cateterismo
cardíaco é indicada quando há limitações para os
demais testes ou antes de um procedimento de
revascularização. Sob cateterismo, um
radiocontraste é injetado no miocárdio enquanto
radiografias em sequência permitem definir a
anatomia das lesões coronárias e decidir o melhor
procedimento de revascularização.
A angio-TC de coronárias não é um exame
de rotina. Um contraste iodado é injetado enquanto
a TC permite definir a anatomia das coronárias. O
exame pode detectar ATS coronariana, mas não é
capaz de caracterizar as lesões.
A TC para escore de Cálcio (EC) é indicada
em pacientes assintomáticos para estratificação de
risco (EC > 100 é um fator agravante). O exame
pode detectar calcificações da parede coronariana,
mas não necessariamente obstruções.
Estimativa do risco cardiovascular em 10 anos
Atribuição de pontos de acordo com o ERG
Pts Idade HDL CT PAS Fumo DM
Mulheres
-2 > 60
-1 50-59 < 120
0 30-34 45-49 < 160 Não Não
1 35-44 160-199
2 35-39 < 35 120-139
3 200-239 130-139 Sim
4 40-44 240-279 Sim
5 45-49 > 280 140-149
6 150-159
7 50-54 > 160
8 55-59
9 60-64 11 70-74
10 65-69 12 > 75
Homens
-2 >60
-1 50-59
0 30-34 45-49 <160 <120 Não Não
1 35-44 160-199
2 35-39 <35 200-239 120-139
3 240-279 130-139 Sim
4 >280 140-159 Sim
5 40-44 >160
6 45-49
7 10 55-59 13
8 50-54 11 60-64 14 70-74
9 12 65-69 15 >75
RCV (%) em 10 anos
Pontos Mulher Homem Pontos Mulher Homem
<-2 <1 <1,1 10 6,3 9,4
-1 1,0 1,4 11 7,3 11,2
0 1,2 1,6 12 8,6 13,2
1 1,5 1,9 13 10,0 15,6
2 1,7 2,3 14 11,7 18,4
3 2,0 2,8 15 13,7 21,6
4 2,4 3,3 16 15,9 25,3
5 2,8 3,9 17 18,5 29,4
6 3,3 4,7 18 21,6 >30
7 3,9 5,6 19 24,8
8 4,5 6,7 10 28,5
9 5,3 7,9 >21 > 30
Risco absoluto em 10 anos
Baixo risco < 5%
Risco
intermediário
5-10% em mulheres
5-20% em homens
Alto risco > 10% em mulheres> 20% em homens
Fatores agravantes (Se o paciente possui risco
baixo/intermediário, um fator agravante, pode
classificá-lo como intermediário/alto)
1. História familiarde DAC precoce
2. Síndrome metabólica
3. Microalbuminúria
4. HVE
5. PCR de alta sensibilidade > 2 mg/l
6. Espessura íntima média de carótidas > 1,0
7. Escore de cálcio (EC) coronário > 100
8. Índice tornozelo-braquial < 0,9
Tra����n�o ��r���ológi��
Os pacientes com baixo ou médio risco
devem receber o tratamento farmacológico, se o
resultado for insatisfatório, o cateterismo é realizado
para considerar a revascularização. Os pacientes
de alto risco devem realizar o cateterismo para
considerar a revascularização.
Mudança dos hábitos de vida
● Controle do peso;
● Controle do LDL (< 70 mg/dl para alto risco;
< 100 mg/dl para risco intermediário);
● Controle do HDL (> 50 mg/dl);
● Controle da HAS e do DM;
● Exercício físico regular;
● Abandono do tabagismo;
● Vacinação contra influenza.
Antiagregantes plaquetários
O AAS é usado em doses antiagregantes,
mas pode ser associado ou substituído pelas
tienopiridinas, quando há restrições ao uso de AAS.
● AAS 75-325 mg/dia;
● Clopidogrel 75 mg/dia;
● Ticlopidina 250 mg 2x/dia.
Anticoagulantes orais
O AAS pode ser associado ou substituído
pelos ACO, quando há indicação específica (FA
com risco cardio-embólico elevado, pós-IAM
anterior extenso ou com trombo intramural), ou com
restrições ao uso de AAS.
● Warfarina visando INR 2-3.
Drogas antilipêmicas
As estatinas são usados para reduzir o LDL,
aumentar o HDL e aumentar a estabilidade da placa
de ateroma, elas são as drogas mais potentes e
perdem apenas para os inibidores da PCSK9
(arilocumab e evolocumab), usados na dislipidemia
familiar grave. Os principais efeitos colaterais são
disfunção hepática, miopatia e DM tipo 2.
As estatinas podem ser associadas ou
substituídas pelos quelantes de ácidos biliares e
pelo ezetimibe. O ácido nicotínico (vitamina B3)
pode reduzir LDL e os fibratos, reduzir os TG, mas
não devem ser associados com estatinas.
● Atorvastatina 10-80 mg/d (droga de escolha,
segunda mais potente, com ação sobre TG);
● Rosuvastatina 5-40 mg/d (droga mais
potente, com maior ação sobre HDL e LDL);
● Sinvastatina 5-80 mg/d (droga mais
prescrita, terceira mais potente, apresenta
maior risco de miotoxicidade);
● Pravastatina 10-80 mg/d (droga mais segura
para hepatopatias e miopatias).
Os pacientes com ATS manifesta ou LDL >
190 mg/dL devem iniciar o tratamento com doses
altas. Pacientes com 40-75 anos e LDL > 70 mg/dL
devem iniciar o tratamento com doses altas se RCV
> 7,5% ou doses moderadas se RCV < 7,5%.
Alto risco LDL < 70 mg/dl
Risco intermediário LDL < 100 mg/dl
Drogas antianginosas
As drogas antianginosas aumentam a
qualidade de vida do paciente por ↓MVO2 ou por
↑MDO2, mas não diminuem a mortalidade.
Os nitratos de ação rápida (nitroglicerina,
isossorbida, propatilnitrato) são usados em crises
ou durante profilaxia anginosa (15-30 min antes do
esforço). O nitroprussiato é contraindicado, pois
pode provocar roubo coronariano.
Os iECA sempre são usados em pacientes
de alto risco, pois diminuem o remodelamento
cardíaco; os BRA são usados quando há restrições
ao uso de iECA (tosse, angioedema).
Primeira linha
Os BB (propranolol, atenolol, metoprolol)
diminuem a MVO2 e aumentam a circulação
colateral e subendocárdica, aumentando a MDO2.
Eles são usados para prevenir angina de esforço,
mas contraindicados em bloqueios de condução ou
doença pulmonar.
Segunda linha
Os BCC nifedipina e anlodipina aumentam a
MDO2; o verapamil diminui a MVO2 e o diltiazem
possui efeito intermediário. Eles são usados para
prevenir angina de esforço, mas os BCC não
diidropiridínicos não devem ser associados com BB.
A trimetazidina (Vastarel®): protege o
miócito da isquemia e é usada em associação ou
quando há limitações às outras drogas.
A ivabradina (Procoralan®) diminui o
automatismo do nó SA e reduz a FC e é usada em
associação com BB em altas doses em pacientes
com disfunção VE e FC basal ≥ 70 bpm.
Terceira linha
Os nitratos de ação prolongada (mononitrato
ou dinitrato de isossorbitol) pioram a mortalidade,
pois a vasodilatação prolongada estimula o
aumento da resposta adrenérgica e o SRAA, mas
são indicados em associação ou quando há
refratariedade aos BB e BCC diidropiridínicos. Eles
são administrados de forma assimétrica (a última
dose é pulada para evitar resistência).
Quarta linha
O alopurinol (Zyloric®): é usado em altas
doses em associação com outras drogas.
Filipy Rocha
Tra����n�o ��rúr�i�� (re���c��a��z�ção)
A revascularização é indicada quando a
angina estável é refratária ao tratamento ou em
pacientes de alto risco onde a literatura mostrou
ganho de sobrevida com a revascularização.
Intervenção coronária percutânea (ICP)
Na ICP, a angioplastia é realizada através
de cateterismo coronariano com acesso pelas
artérias femoral ou radial. Quando o catéter alcança
a região estenosada, um balonete é inflado no
interior da artéria, dilatando o segmento.
A taxa de reestenose é alta (30-45% em 6
meses), mas, se um stent coronariano convencional
ou farmacológico for introduzido, a taxa de
reestenose diminui (10-30% em 6 meses).
Cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM)
Na CRVM, um vaso retirado de alguma
parte do corpo é colocado no lugar de uma artéria
coronária estenosada. A ponte mamária usa a
artéria mamária esquerda (ou torácica interna) e faz
ponte para a artéria principal do coração, a ADA,
pois a chance de ocorrer estenose é menor do que
com a ponte de safena. A ponte de safena usa a
veia safena magna da perna e faz ponte para as
outras artérias, de acordo com a necessidade.
Os casos em que a eficácia da CRVM é
maior do que a da ICP são:
● Estenose ≥ 50% no tronco da coronária
esquerda ou equivalente (estenose grave
nas origens das artérias DA e Cx).
● Doença bivascular + disfunção sistólica VE
e/ou grande área isquêmica em testes
provocativos e/ou DM;
● Doença trivascular + disfunção sistólica VE
e/ou grande área isquêmica em testes
provocativos e/ou DM.
Sín��om� X
A síndrome X ou angina microvascular é
causada por disfunção endotelial que dificulta a
vasodilatação da microcirculação (o endotélio não
vasodilatadores, como NO), diminuindo a reserva
coronariana. O quadro apresenta angina típica,
testes provocativos evidenciando isquemia e
coronariografia normal. A mortalidade é baixa, mas
os sintomas são limitantes e o tratamento com BCC
possui resposta parcial.
💝 I�M ��� SU��� D� ��
(I�M��T)
Em 70% dos casos de IAM, ocorre oclusão
subtotal da artéria por trombos brancos (ricos em
plaquetas), causando o IAMSST. Nos demais
casos, ocorre oclusão total da artéria, por trombos
vermelhos (ricos em fibrina), causando o IAMCST.
Fis���a��l��i�
O IAMCST é causado por oclusão total e
aguda de uma coronária principal (ADA, ACx e
ACD) ou, raramente, do TCE por um trombo
vermelho. A maioria (95%) das oclusões são
causadas por aterotrombose, outras (5%) causas
são: cocaína; espasmo, embolia, dissecção ou
vasculite/trauma coronariano; síndrome do
anticorpo antifosfolipídio; síndromes trombofílicas;
acentuado aumento do MVO2; amiloidose.
Quando a região irrigada pela coronária
entra em isquemia, ocorre disfunção diastólica, que
aumenta as pressões de enchimento VE, causando
congestão pulmonar com B4, e rapidamente evolui
com disfunção sistólica, quando a parede entra em
acinesia ou discinesia. Em 80% dos IAM, não há
ICC ou choque, mas:
● Se a área isquêmica for > 20-25% do VE,
ocorre insuficiência VE com EAP.
● Se a área isquêmica for > 40% do VE, há
risco de choque cardiogênico.
Se a reperfusão for tardia, o miocárdio
continua atordoado e a disfunção VE pode levar
horas ou dias para se normalizar, nesse período
também podem surgir arritmias.
Se não houver reperfusão, a necrose na
região subendocárdica (necrose não transmural) se
inicia em até 30 min e pode se estender para a
região subepicárdica (necrose transmural) em 6-12
horas. Os fatores que determinam a extensão da
necrose são: (1) rede de circulação colateral; (2)
MVO2, que aumenta na fase aguda e piora a
isquemia; e (3) reperfusão precoce, que pode salvar
o miocárdio não necrosado.
A reperfusão podeocorrer com intervenção
farmacológica (trombolíticos) ou cirúrgica
(angioplastia, CRVM), mas ocorre de forma
espontânea em até 30% dos casos (sistema
fibrinolítico endógeno).
Após o infarto, o coração sofre
remodelamento. A área infartada se torna fina e
dilatada e pode até formar um aneurisma
ventricular, enquanto a região saudável sofre
hipertrofia compensatória, o que piora a função
sistólica, causando ICC que se manifesta alguns
dias após o IAM.
Qu�d�� �líni��
O pródromo começa com um desconforto
anginoso ou sensação de mal-estar até 4 ou 6
semanas antes do evento. Metade dos pacientes
refere um fator desencadeante, como estresse
físico/emocional ou refeição farta. A dor do IAM
quase sempre (75-85%) se manifesta como:
● Angina em crescendo (angina prévia, mas
com diminuição progressiva do limiar).
● Início recente (classe III em até 2 meses),
● Ausência de melhora com o repouso (> 20
min) ou nitrato.
Em pacientes idosos, mulheres, diabéticos,
portadores de ICC ou com MP definitivo pode haver
dor não anginosa e/ou equivalentes anginosos.
Os exames laboratoriais mostram alterações
inespecíficas de processos inflamatórios, como
leucocitose (12.000-15.000/mm3) entre 2-4 dias,
aumento do VHS e da PCR. Ocorre também uma
pseudo hipolipemia, caracterizada por redução das
frações do colesterol entre 24h-30 dias.
A dor torácica pode ser causada por angina
instável, dissecção aórtica, pericardite aguda,
pneumotórax ou embolia pulmonar. A dispnéia pode
ser causada por embolia pulmonar, edema agudo
hipertensivo, crise asmática ou ICC. O choque pode
ser causado por hipovolemia, embolia pulmonar,
sepse, tamponamento cardíaco, pneumotórax
hipertensivo ou pneumomediastino.
Classificação prognóstica do IAM
Killip I
Pode haver: bradicardia sinusal (↑atividade
vagal), hipertensão arterial (↑atividade
simpática) e B4 (disfunção diastólica VE).
Killip II IVE: dispnéia e ortopnéia, estertoraçãopulmonar e B3 (disfunção sistólica VE).
Killip III EAP: estertoração em ⅓ inferiores do tórax
Killip IV
Choque cardiogênico: hipoperfusão geral
(hipotensão, pulsos finos, palidez, sudorese
fria, oligúria, confusão mental)
Di�g�ós�i��
História clínica: A presença de sintomas típicos ou
de sintomas atípicos em pacientes com fatores de
risco para IAM mascarado confirmam o diagnóstico.
Eletrocardiograma: O ECG deve ser realizado em
até 10 min e repetido a cada 5-10 min.
Critérios de Sgarbossa modificado:
● Supra de ST ≥ 1 mm concordante com o
QRS em duas derivações contíguas;
● Infra de ST ≥ 1 mm em V1, V2 e V3;
● Supra de ST (ponto J) ≥ ¼ da onda S.
● BRE completo novo em paciente sintomático
(não havia BRE em ECG antigo).
Evolução do IAMCST:
● Fase hiperaguda (primeiras horas): surgem
onda T apiculada e supra de ST côncavo; a
onda R pode ter maior amplitude;
● Fase subaguda (de horas até 4 semanas): a
onda T se negativa com ST abobadado; a
onda R reduz amplitude; surgem ondas Q
patológicas (> 40 ms e > 0,2 mV) indicando
inatividade elétrica transmural;
● Fase crônica (após 4-6 semanas): o supra
de ST desaparece; as ondas Q patológicas
persistem, marcando necrose ou fibrose; as
alterações na onda T podem persistir.
A localização do infarto causa alterações
nas derivações da parede correspondente e
alterações recíprocas (espelho) nas opostas.
Ecocardiograma bidimensional com doppler
O melhor exame para localizar e quantificar
o IAM é o ecocardiograma, que caracteriza (1) as
regiões com déficit contrátil (acinesia ou discinesia),
(2) o tamanho do infarto, (3) a função ventricular
diastólica e sistólica, com cálculo da FE (FE < 35%
indica alto risco), e (4) as complicações mecânicas.
Marcadores de necrose miocárdica (MNM)
A creatinaquinase (CK) existe nas isoformas
CK-MM, CK-BB e CK-MB (predomina no coração).
No IAM, seus níveis aumentam em 4-6h, atingem o
pico em 24h e normalizam após 36-48h.
● CK-total: caracteriza lesão muscular (ex.:
rabdomiólise), mas não é específico p/ IAM.
● CK-MB atividade: alta em 4-6h (> 15-20
U/L), pico em 18h, normalização em 48-72h.
● CK-MB massa: alta em 3-6h (> 5 ng/ml),
pico em 16-24h, normalização em 48-72h.
As troponinas cardioespecíficas são mais
específicas (> 0,1 ng/ml). Seus níveis elevam em
4-8h, pico em 36-72h e normalizam após 5-14 dias.
● cTnI/cTnT: após angioplastia, o valor pode
exceder até 3x o LSN.
A mioglobina é uma hemoglobina do
citoplasma dos miócitos. Seus níveis elevam em
1-2h, atingem o pico em 6-9h e normalizam após
12-24h. Ela possui alto valor preditivo negativo.
Estratificação de risco escore TIMI risk para IAMCST
Idade > 75 anos 3
65-75 anos 2
DM, HAS ou angina prévia 1
PA sistólica < 100 mmHg 3
FC > 100 bpm 2
Killip II, III ou IV 2
Peso < 67 kg 1
Supra de ST na parede anterior
ou BRE completo 1
Delta-T até a reperfusão > 4h 1
Filipy Rocha
Interpretação do TIMI-IAMCST (em pacientes
submetidos à reperfusão)
Escore < 2 (baixo risco) Mortalidade < 2%
Escore = 5 (risco intermediário) Mortalidade = 10%
Escore > 8 (alto risco) Mortalidade > 20%
Tra����n�o
Se a anamnese e o ECG confirmarem o
infarto, a reperfusão coronariana emergencial deve
ser realizada através de trombólise química em até
30 min ou mecânica em até 90 min.
São necessários exames como radiografia,
hemograma, lipidograma, glicose, ureia, creatinina,
eletrólitos, coagulograma (TAP/PTT) e MNM.
Oxigênio
Se houver hipoxemia (SpO2 < 94%):
● Oxigênio suplementar.
● Dosagem seriada da gasometria arterial.
Se houver hipoxemia refratária:
● VNI (ventilação não invasiva) ou;
● IOT (intubação orotraqueal).
Nitratos
Os nitratos reduzem a pré e a pós-carga e
aumentam a perfusão miocárdica, eles são usados
para o alívio inicial da dor. A via IV é preterida se
dor persistente, HAS ou congestão pulmonar.
● Nitroglicerina 0,4 mg ou mononitrato.
● Dinitrato de isossorbida 5 mg SL.
Contraindicações aos nitratos na SCA
Hipotensão Bradicardia
IAM de VD Uso de iPDE < 24h
Betabloqueadores (BB)
Os BB reduzem a morbimortalidade e a taxa
de FV, por isso, devem ser ADM imediatamente,
exceto se houver risco para choque cardiogênico,
quando são ministrados tardiamente (> 24h).
● Metoprolol 50 mg 6/6h no primeiro dia.
● Metoprolol 100 mg 12/12h VO ou IV após o
primeiro dia.
Fatores de risco para choque cardiogênico
FC > 110 bpm Idade > 70 anos
PA sistólica <120 mmHg
Contraindicações aos BB
FC < 60 bpm Asma ou DPOC grave
PA sistólica < 100 mmHg Doença arterial periférica
Intervalo PR > 240 ms Disfunção do VE grave
BAV 2° ou 3° grau Killip II, III ou IV
Bloqueadores dos canais de Cálcio
Os BCC não diidropiridínicos (verapamil,
diltiazem) são usados em associação ou como
alternativa aos nitratos e aos BB. Eles reduzem a
angina, mas não diminuem a mortalidade e são
contraindicados em disfunção VE grave ou BAV.
Morfina
A morfina é usada em casos refratários ou
quando há EAP, pois reduz a pré-carga e a
congestão pulmonar, mas é contraindicada no IAM
inferior, pois há risco de IAM de VD e/ou bradicardia
reflexa devido à exacerbação do reflexo de
Bezold‐Jarisch (hipotensão, bradicardia, náuseas).
● Morfina 2-4 mg a cada 5-15min IV até
cessar a dor ou até a toxicidade.
Antiplaquetários
● AAS dose de 200-300 mg seguido de 100
mg/dia para o resto da vida reduz a
mortalidade e as complicações.
Contraindicações ao AAS
Alergia Sangramento ativo
Intolerância Úlcera péptica
Hemofilia Hepatopatia grave
● Clopidogrel dose de ataque 300 (trombólise)
ou 600 mg (angioplastia) seguido de 75
mg/dia pode ser associado ao AAS; idosos
(> 75) não recebem dose de ataque;
● Ticagrelor dose de ataque 180 mg seguido
de 90 mg 2x/dia pode ser associado ao AAS
(angioplastia); maior redução da mortalidade
e menor risco hemorrágico;
● Prasugrel dose de ataque 60 mg seguido de
10 mg/dia pode ser associado ao AAS
(angioplastia); possui maior redução da
mortalidade e maior risco hemorrágico; mas
é contraindicado se histórico de AVC/AIT, ≥
75 anos ou peso < 60 kg;
● iGP IIb/IIIa (abciximab) podem ser
associados com o AAS e as tienopiridinas
em pacientes “slow/no reflow” (angioplastia).
Terapia de reperfusãoA reperfusão reduz a extensão do infarto e a
mortalidade e pode ser feita com trombolíticos ou
angioplastia com balão (com ou sem stent). A
terapia é indicada se houver: (1) dor sugestiva de
IAM entre 20 min-12h, que não melhora com nitrato
+ supra de ST ou BRE novo; ou (2) dor e alterações
do ST persistentes entre 12-24h.
Trombolíticos: podem ser não fibrinolíticos
(ativam todo plasminogênio circulante), como a
estreptoquinase (SK), ou fibrinolíticos (ativam o
plasminogênio ligado ao trombo), como o ativador
tecidual do plasminogênio recombinante (rtPA) e o
tenecteplase (TNK). O ∆t ideal é de até 30 min.
● SK 1,5 milhões UI em 100 ml de SG5% ou
SF0,9% (correr em 30-60min).
● rtPA 15 mg IV em bolus → 0,75 mg/kg em 30
min → 0,5 mg/kg em 60 min (até 100 mg).
● TNK em bolus único de acordo com peso:
< 60 kg = 30 mg 80-90 kg = 45 mg
60-70 kg = 35 mg > 90 kg = 50 mg
70-80 kg = 40 mg
As principais complicações são
sangramentos (idosos, peso <60 kg, mulheres) e
hemorragia cerebral (história de DCV, PA alta na
admissão). A SK ainda pode causar hipotensão
aguda, tratada com a posição de Trendelemburg,
e/ou alergia, tratada com antialérgicos.
● Pacientes < 75 anos: TNK possui maior
segurança para outros sangramentos;
● Pacientes > 75 anos: a SK possui maior
segurança contra a hemorragia cerebral.
Contraindicações absolutas aos trombolíticos
● História de AVE hemorrágico
● Dano ou neoplasias no SNC
● AVC isquêmico < 3 meses
● Trauma craniofacial < 3 meses
● Hemorragia ativa ou diátese hemorrágica
● Qualquer lesão vascular cerebral conhecida
● Dissecção aórtica
A reperfusão bem sucedida é caracterizada
por coronariografia com fluxo TIMI 2 ou 3 e quadro
clínico com: (1) redução > 50% do supra de ST; (2)
pico precoce na curva de MNM; (3) arritmias de
reperfusão (extrassístoles, ritmo idioventricular
acelerado); ou (3) desaparecimento súbito da dor.
A reoclusão é caracterizada por
coronariografia com fluxo TIMI 0 ou 1 e quadro
clínico com dor e supra de ST persistentes. A
angioplastia de resgate ou uma nova trombólise é
indicada após 24h (se foi feito SK > 5 dias, deve ser
usado um fibrinolítico).
Classificação TIMI para Patência Coronária
0 Ausência de perfusão do contraste
1 Alguma perfusão, porém sem atingir o leito distal
2 Perfusão completa, mas lentidão no leito distal
3 Perfusão completa e rápida no leito distal
Angioplastia: a angioplastia primária é mais
eficaz e segura. O ∆t ideal é de até 90 min, mas
pode esperar até 12h se houver contraindicação
aos trombolíticos ou fator de risco para choque
cardiogênico. Caso haja implante de stent, o
paciente deve fazer dupla antiagregação.
● Stent convencional → 1 mês.
● Stent farmacológico 1ª geração → 1 ano.
● Stent farmacológico 2ª geração → 6 meses.
A angioplastia de resgate é feita quando há
falha na trombólise farmacológica. O ∆t ideal é <
180 min após constatação da falha.
A angioplastia eletiva é feita após trombólise
farmacológica bem sucedida se a coronariografia
(3-24h após a fibrinólise) identificar lesões residuais
e falhas da fibrinólise assintomáticas.
CRVM: é indicada como alternativa ou
quando ocorre falha nas demais terapias, desde
que o paciente possua anatomia coronariana
favorável e complicações como isquemia
recorrente, choque cardiogênico ou complicações
mecânicas do IAM. O ∆t ideal é de 4-6h.
Anticoagulação
A anticoagulação diminui as taxas de
reoclusão coronariana e reinfarto e está indicada
mesmo quando não houve terapia de reperfusão.
● Enoxaparina bolus 30 mg IV + 1 mg/kg
12/12h SC (idoso = 0,75 mg/kg, sem bolus):
do fim trombólise ao fim da internação.
● HNF 60 U/kg em bolus (máximo 4.000 U) →
infusão de 12 U/kg/h (máximo 1.000 U/h)
visando TTPa 1,5-2,5x o controle (50-70
segundos): do fim da angioplastia até 48h.
A anticoagulação prolongada (3-6 meses) é
indicada quando há FA persistente ou paroxística;
tromboembolismo; trombo no VE; acinesia extensa
da parede anterior; ou disfunção sistólica VE grave.
iECA ou BRA, DIU e estatinas
Os iECA são usados na fase aguda e
crônica pois melhoram a hemodinâmica e reduzem
a toxicidade da angiotensina II sobre o miocárdio,
mas são contraindicações em estenose bilateral de
artéria renal, gravidez ou história de angioedema
com uso prévio. As doses começam reduzidas e
são aumentadas de 24/24h até a dose alvo.
● Captopril 6,25 mg → 12,5 mg 12/12h duas
horas após → 50 mg 8/8h.
● Enalapril 2,5 → 10 mg 12/12h.
● Ramipril 2,5 → 5 mg 12/12h.
● Lisinopril 5 → 10 mg 24/24h.
● Trandolapril 1 → 4 mg 24/24h.
Os BRA são usados na fase aguda como
alternativas aos IECA ou se (1) FE < 40% e sinais
ICC ou (2) HAS associada. As doses começam
reduzidas e são aumentadas de 24/24h até o alvo.
● Valsartan 40 → 160 mg/dia.
● Telmisartan 40 → 80 mg/dia.
O antagonista da aldosterona
espironolactona é usado na fase crônica em
associação com os iECA/BRA se: (1) FE < 40% +
ICC ou (2) FE < 40% + DM.
As estatinas são usadas em dose máxima
nas primeiras 24h. O lipidograma é feito em < 24h e
repetido em 30 dias, o LDL ideal é < 70 mg/dl.
Filipy Rocha
Com���c�ções �� I�M
Arritmias ventriculares: ocorrem extras-
sístoles ventriculares nas primeiras horas (80-90%).
A FV costuma ocorrer nas primeiras 4 horas.
● FV precoce ocorre até 48h e pode ser
primária (Killip I) ou secundária (Killip II, III
ou IV), ela é causada pelo mecanismo de
reentrada devido à isquemia.
● FV tardia ocorre depois de 48h, ela é
causada pelo mecanismo de reentrada em
torno de um foco necrótico.
A TV não sustentada (TVNS) é mais comum
(10-20%) e indica mau prognóstico. A TV
sustentada (TVS) é rara (0,5-1%) e pode ser:
● TV polimórfica (TVPS), por isquemia.
● TV monomórfica (TVMS), em torno de um
foco necrótico, indicando mau prognóstico.
O ritmo idioventricular acelerado é uma
arritmia benigna de reperfusão frequente.
Arritmias supraventriculares: a taqui-
cardia SA e a FA (mau prognóstico) são as mais
comuns (10%), flutter atrial e TSVP podem ocorrer.
O tratamento é feito com monitorização,
cardioversão elétrica para interromper a arritmia
(iniciar com 100-200 J) e antiarrítmicos para
prevenir recidivas (TV precoces respondem melhor
à lidocaína, TV tardias, a amiodarona ou a
procainamida).
Bradiarritmias: a bradicardia é a arritmia
mais frequente até 6h, principalmente no IAM de
parede inferior (40%), que pode desencadear
hiperativação vagal pelo reflexo de Bezold-Jarisch.
O BAV de 1° grau e o BAV de 2° grau Mobitz
I (10%) são causados por estímulo vagal ou
isquemia do nó AV e indicam bom prognóstico. O
BAV de 2° grau Mobitz II (1%) é causado por lesões
no feixe de His e/ou nos ramos e fascículos de
condução intraventricular e indica mau prognóstico.
O BAV de 3° grau (5-15%) é causado por isquemia
no nó AV ou no feixe de Hiss e indicam mau
prognóstico.
Os bloqueios de ramo ou hemibloqueios
indicam mau prognóstico: BRE (5%), HBAE/BDAS
(4%), BRD (2%), HBPE/BDPI (<1%). Os bloqueios
bi ou trifasciculares pioram o prognóstico.
A bradicardia e o BAV Mobitz I devem ser
tratados com atropina. O marcapasso é indicado
nos demais bloqueios. BB são contraindicados.
ICC e choque cardiogênico
Na IVE, pacientes em Killip III (EAP) devem
ser tratados com diuréticos, nitratos (nitroglicerina
venosa) e inotrópicos (dobutamina).
O choque cardiogênico é caracterizado por:
(1) PA < 80 mmHg + hipoperfusão periférica +
refratariedade à reposição de volemia; ou por (2)
congestão pulmonar + hipotensão. O tratamento é
feito com a monitorização hemodinâmica (PA
invasiva + cateter de Swan-Ganz) e aminas
inotrópicas (dobutamina) e vasopressoras
(dopamina, noradrenalina).
Na IVD, a disfunção do VD faz cair o DC,
causando hipotensão arterial, turgência jugular,
sinal de Kussmaul (aumento da jugular durante a
inspiração) e congestão venosa sistêmica. O
tratamento é a trombólise farmacológica com
reposição volêmica generosa. São contraindicados
diuréticos e venodilatadores (nitratos, morfina).
Complicações isquêmicas
Na angina instável pós-IAM, ocorre dor
anginosa em repouso entre 48h e 2 semanas em
20-30% dos pacientes devido a umaárea
isquêmica residual, que pode evoluir com um novo
IAM. O paciente deve receber o tratamento para
SCA (drogas antianginosas + antiplaquetários +
anticoagulantes) e submetido a uma coronariografia
para avaliar a necessidade de reperfusão.
Complicações mecânicas
O aneurisma ventricular (10%) ocorre
quando a área discinética permanece abaulada
mesmo após a cicatrização, suas principais
complicações são ICC quando ocorre IAM anterior
extenso e arritmias ventriculares, pois a área é
propícia à reentrada. O ecocardiograma pode
caracterizar o aneurisma, enquanto o ECG
apresenta supra de ST crônico. O tratamento é feito
com anticoagulação plena com heparina seguida de
warfarina pelo risco de formação de trombo mural.
A insuficiência mitral aguda ocorre pela
disfunção ou ruptura dos músculos papilares devido
à isquemia. Ocorre IVE com EAP e aparecimento
de sopro e frêmito no foco mitral. O paciente deve
ser estabilizado com dobutamina + nitroprussiato de
sódio (dose baixa), monitorizado pelo Swan-Ganz e
encaminhado para cirurgia.
A ruptura do septo interventricular (CIV)
causa ICC biventricular e com sopro e frêmito
sistólico na BEE baixa. O diagnóstico diferencial
com a ruptura dos músculos papilares é feito com
eco-Doppler. O tratamento é o mesmo da
insuficiência mitral.
A ruptura da parede do VE cursa com súbito
choque e tamponamento cardíaco, evoluindo
rapidamente para o óbito por AESP. Na forma
subaguda (pseudoaneurisma), forma-se um tampão
coberto por pericárdio (semelhante a um
aneurisma) e o tratamento é cirúrgico.
💝 I�M ��� SU���D���ÍVE� ��
S� (I�M��T) E �N���A �N��ÁVE�
Fis���a��l��i�
O IAMSST é causado por oclusão subtotal e
aguda de uma das coronárias principais por um
trombo branco. A maioria das oclusões são
causadas por aterotrombose, mas também podem
ser causadas por ATS acelerada (aumento rápido
da placa, sem ruptura); reestenose pós angioplastia
(lesão da placa pelo procedimento, com estímulo
pró-trombótico não contrabalançado pelos
antiplaquetários e anticoagulantes); obstrução
dinâmica subtotal (disfunção endotelial e/ou ação
de vasoconstritores, como TxA2, cocaína, estímulos
adrenérgicos, como frio ou estresse); inflamação
por vasculite; angina secundária à taquicardia,
tireotoxicose, febre, anemia, hipotensão, hipóxia.
Qu�d�� �líni��
A sintomatologia da angina instável é
semelhante à do IAMCST, mas não há supra de ST.
Se o indivíduo evolui com elevação nos MNM, ele
sofreu um IAMSST. O exame físico é normal, mas
pode apresentar alterações quando há disfunção do
VE ou sopro de insuficiência mitral.
Di�g�ós�i��
Eletrocardiograma
Em caso de suspeita de IAM, o ECG deve
ser realizado em pelo menos 10 min e repetido a
cada 5-10 min. No IAMSST e na angina instável, o
ECG costuma ser normal, mas em 30-50% dos
casos, há pelo menos uma alteração:
● Onda T apiculada e simétrica, ST retificado;
● Onda T invertida e simétrica, ST retificado;
● Infradesnível do segmento ST.
Ondas T invertidas e simétricas > 2 mm e
infradesnivelamento de ST > 0,5 mm são fortes
indícios de IAMSST. Alterações dinâmicas (supra
de ST transitório) indicam pior prognóstico.
Exames complementares
A elevação dos MNM confirma o diagnóstico
de IAMSST, a não elevação confirma o diagnóstico
de angina instável. São necessários exames como
radiografia, hemograma, lipidograma, glicose, ureia,
creatinina, eletrólitos e coagulograma (TAP/PTT).
O ecocardiograma é um exame de rotina,
pois avalia as regiões com isquemia, a função
ventricular, as complicações mecânicas do IAM e
faz o diagnóstico diferencial com doenças da aorta,
do pericárdio e da circulação pulmonar.
O teste provocativo (TE ou eco-stress com
dobutamina) deve ser feito em pacientes de baixo
risco com angina instável 9-12h após a estabilidade
clínica. Se houver isquemia induzida pelo esforço, o
paciente é reclassificado como de alto risco. A
cintilografia miocárdica de perfusão é uma
alternativa ao teste provocativo.
Escore HEART
História
● 2 = altamente suspeita = 2
● 1 = moderada suspeita = 1
● 0 = pouco ou nada suspeita = 0
ECG
● 2 = depressão do ST
● 1 = distúrbios de repolarização
● 0 = ECG normal
Anos
● 2 = ≥ 65 anos
● 1 = 45-65 anos
● 0 = < 45 anos
Risco (fatores)
● 2 = ≥ 3 ou história de ATS
● 1 = 1 ou 2
● 0 = nenhum
Troponina
● 2 = ≥ 3x LSN
● 1 = 1-3x LSN
● 0 = < 1x LSN
Baixo risco = Escore HEART ≤ 3
Estratificação de risco escore TIMI risk para IAMSST
Idade ≥ 65 anos 1
Pelo menos 3 fatores de risco
para coronariopatia 1
Estenose coronariana ≥ 50% 1
Infra de ST ≥ 0,5 mm na admissão 1
Pelo menos dois episódios
anginosos nas últimas 24h 1
Uso de AAS nos últimos sete dias 1
Elevação dos MNM 1
Interpretação do TIMI-IAMSST Mortalidade
Escore 0-2 (baixo risco) 4,7%-8,3%
Escore 3-4 (risco intermediário) 13,2%-19,9%
Escore 5-7 (alto risco) 26,2%-40,9%
Tra����n�o
A terapia conservadora é indicada em
pacientes de baixo risco: antianginosos (nitratos
e/ou BB) + antiplaquetários (AAS + clopidogrel) +
anticoagulantes (heparina). A reperfusão é indicada
em pacientes de médio e alto risco: angioplastia ou
CRMV. A trombólise química é contraindicada.
A monitorização contínua do ECG e dos
sinais vitais e a oxigenioterapia possuem a mesma
indicação do IAMCST. O anticoagulante de escolha
é a enoxaparina, mas a HNF pode ser usada
quando houver previsão de CRVM nas próximas
24h. Os IECA ou BRA sempre são benéficos e as
estatinas visam LDL < 70 mg/dl.
Filipy Rocha
💝 AN���� DE ���N���TA�
A angina de Prinzmetal geralmente acomete
pacientes jovens e é causada por um grave
vasoespasmo, que chega a ocluir uma coronária
epicárdica calibrosa. Durante a oclusão, a isquemia
é severa, mas a maioria dos episódios é transitória
e cessa antes de causar necrose.
O ECG apresenta supra de ST no território
da coronária ocluída, que desaparece após cessar
a dor (cerca de meia hora).
A coronariografia com teste provocativo é o
exame de escolha para confirmar a suspeita de
angina de Prinzmetal. Durante o teste, drogas
intracoronarianas (acetilcolina ou ergonovina)
provocam o vasoespasmo, que é observado
através da coronariografia, confirmando o
diagnóstico, e depois revertido com nitratos.
O tratamento é feito com nitratos
(nitroglicerina, mononitrato de isossorbida) em
associação com BCC não diidropiridínicos
(diltiazem, verapamil) para promover o máximo de
dilatação coronária. Os BB são contraindicados,
pois podem agravar o espasmo coronariano; o
tabagismo deve ser abandonado.
💝 EX���� DE ����EM
Cintilografia miocárdica (SPECT). Há defeitos
perfusionais (setas) sob estresse farmacológico.
TC para escore de Cálcio. Há calcificação da DA.
Ecocardiografia com estresse.
Angiografia. Há oclusão do TCE e da ACx (setas).
Angio TC de coronárias. Há aneurismas (moderados)
das coronárias devido Kawasaki na infância.