Cardiologia - ICC, HAS e HAP

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💗 IN����CIÊN�I� ��R�ÍAC�
CO���S���A (IC�)
Fis���a��l��i�
Função sistólica
VDF Volume Diastólico Final: volume noventrículo ao final da diástole (80-150 mL)
DS Débito Sistólico: volume ejetadodurante a sístole (40-100 mL)
VSF Volume Sistólico Final (pré-carga): volumeno ventrículo ao final da sístole (30-60 mL)
DC Débito Cardíaco (DS x FC): fluxo totalgerado/unidade de tempo (4,5-6,5 L/min)
IC Índice Cardíaco: DC corrigido pela área desuperfície corporal (2,8-4,2 L/min/m2)
FE Fração de Ejeção (DS/VDF x 100):percentual do VDS ejetado (50-70%)
Função diastólica
PD2 Pressão diastólica final: (8-12 mmHg)
Etiologia da ICC
IC sistólica IC diastólica pura
Cardiomiopatia dilatada:
isquemia miocárdica,
sobrecarga de pressão
(HAS fase dilatada ou
valvulopatia obstrutiva),
sobrecarga de volume
(valvulopatia regurgitante),
cardiomiopatia idiopática,
alcoólica ou chagásica,
miocardites (virais, HIV,
colagenoses, vasculites),
taquicardiomiopatia,
distúrbios endócrinos,
distúrbios nutricionais
Cardiomiopatia restritiva:
fibrose isquêmica,
distúrbios infiltrativas
(sarcoidose, amiloidose),
distúrbios de armazena-
mento (hemocromatose)
Cardiomiopatia hipertrófica:
HAS (fase hipertrófica)
ICC esquerda ICC direita
IAM esquerdo, HAS,
insuficiência mitral ou
aórtica, estenose aórtica,
cardiomiopatia idiopática
IAM direito, Cor pulmonale
(pneumopatias, obesidade,
DPOC, TEP, HAP),
estenose mitral, IVE
ICC de alto débito ICC de baixo débito
Tireotoxicose; Sepse, SIRS
Beribéri (deficiência B1);
Cirrose hepática; Fístula
arteriovenosa sistêmica
Cardiomiopatias intrísecas
A ICC é causada por um defeito estrutural
ou funcional do miocárdio que cursa com dilatação
ou hipertrofia compensatória, mediada pela
ativação do sistema neuro-hormonal (sistema
adrenérgico, SRAA). O coração não consegue
bombear sangue suficiente para os tecidos ou o faz
às custas de aumento da PD2, causando
diminuição do DC, que diminui a oferta de O2 para
os tecidos, e congestão venocapilar, pois o sangue
fica estagnado na circulação venosa.
Quanto ao lado do coração afetado:
● IC esquerda: cursa com congestão
pulmonar e causa dispneia, ortopneia, DPN.
● IC direita: cursa com congestão sistêmica e
causa turgência jugular, hepatomegalia,
ascite e edema MMII.
● IC biventricular: decorrente de IVD ou IVE
(geralmente a IVE causa a IVD) e cursa com
congestão pulmonar e sistêmica.
Quanto ao mecanismo fisiopatológico:
● IC sistólica: cursa com dilatação do
ventrículo e perda da contratilidade do
miocárdio e causa redução do DC, aumento
do VDF e aumento da PD2 com FE reduzida
(≤ 50%) (ICFER) que é transmitida aos
átrios e sistema venoso.
● IC diastólica: cursa com restrição ao
relaxamento muscular e/ou redução na
complacência ventricular, causando redução
do DC e do VDF com FE normal (ICFEN).
Quanto ao DC:
● IC de baixo débito: na ICC sistólica o DC cai
paulatinamente enquanto o VDF aumenta
(dilatação); na ICC diastólica, o DC e a VDF
caem, o aumento da FC encurta o tempo da
diástole e reduz ainda mais a VDF.
● IC de alto débito: ocorre em casos onde o
coração fica sobrecarregado para atender a
demanda metabólica ou pelo desvio de
sangue por FAV. A sobrecarga leva ao
aumento da PD2 e à dilatação ventricular.
Mecanismos compensatórios
Frank-Starling: quanto maior o VDF, maior
o estiramento dos sarcômeros e maior o DS e a FE;
mas um aumento excessivo do VDF leva à
desestruturação das fibras, causando aumento da
PD2 e redução do DS. Na IC sistólica, há dilatação
ventricular por esvaziamento incompleto do
ventrículo e hipervolemia pela retenção de sódio e
água pelos rins (SRAA), o que piora o DC.
Contratilidade dos miócitos
remanescentes: o baixo DC percebido pelos
barorreceptores arteriais ativa o sistema
adrenérgico, que estimula os cardiomiócitos ainda
não lesados, aumentando o inotropismo e o DS.
Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE):
ocorre por sobrecarga de pressão (HAS, estenose
aórtica), com aumento concêntrico, ou de volume
(regurgitação mitral), com aumento excêntrico,
cursando aumento da massa de miocárdio pelo
aumento do número de sarcômeros, melhorando a
capacidade contrátil, mas trazendo problemas,
como arritmogênese, piora da função diastólica e
risco para eventos CV.
Aumento da FC: para manter o DC, com
baixo DS, o sistema adrenérgico estimula o nó
sinusal, aumentando o cronotropismo e a FC.
Filipy Rocha
Remodelamento cardíaco
O baixo DC nos barorreceptores periféricos
estimula o aumento do tônus adrenérgico e a
noradrenalina estimula o crescimento miocárdico e
a liberação de renina. O baixo DS também causa
hipoperfusão renal, que estimula o SRAA e provoca
o acúmulo de sódio e água. Com o remodelamento
cardíaco, a parede do ventrículo se torna alongada,
menos espessa e a cavidade se torna esférica.
● Noradrenalina: age sobre beta-1 e beta-2
fazendo os miócitos se tornarem alongados
e hipofuncionantes até entrar em apoptose;
● Angiotensina II: age sobre AT1 fazendo com
que os miócitos entrem em apoptose e os
fibroblastos se proliferem;
● Aldosterona: age sobre receptores
citoplasmáticos fazendo com que os
fibroblastos se proliferem.
Pós-carga cardíaca
A pós-carga é a dificuldade enfrentada pelo
ventrículo na ejeção, definida pelo tônus arteriolar
periférico e pela geometria cardíaca (a Lei de
Laplace diz que um ventrículo com cavidade grande
e parede fina faz um esforço maior para ejetar
sangue do que um ventrículo de cavidade menor e
parede espessa).
A pós-carga do ventrículo aumenta na ICC
por vasoconstrição arteriolar periférica (compensar
baixo DS), retenção hídrica (compensar VDF), e
remodelamento cardíaco (aumento da relação R/h).
Qu�d�� �líni��
Manifestações pulmonares (IVE)
A síndrome congestiva pulmonar ocorre por
congestão pulmonar e causa acúmulo de líquido
intersticial e intra-alveolar, aumentando o trabalho
respiratório e estimulando receptores J pulmonares,
apresentando dispnéia aos esforços, que evolui
com ortopneia e dispnéia paroxística noturna
(DPN), associada à tosse seca (congestão da
mucosa brônquica, que pode gerar asma cardíaca).
● Estertoração pulmonar em ⅓ inferior dos
hemitórax por congestão pulmonar;
● Sibilos por asma cardíaca;
● Derrame pleural por congestão e edema
pulmonar na IVE e na IC biventricular;
● Respiração de Cheynes-Stokes.
O EAP ocorre por congestão pulmonar (HAP
> 25 mmHg) e se apresenta como taquidispneia,
ortopneia, insuficiência respiratória com cianose
central e expectoração de secreção rósea.
● A ausculta apresenta estertores em ½
superior dos hemitórax e asma cardíaca.
● A radiografia, dilatação vascular nos ápices
e infiltrado bilateral em “asa de borboleta”.
Manifestações sistêmicas (IVD)
A síndrome congestiva sistêmica ocorre por
congestão sistêmica e se apresenta com síndrome
edemigênica (edema de MMII, de bolsa escrotal e
ascite) e congestão orgânica (dispneia por derrame
pleural; hepatomegalia congestiva; saciedade
precoce, dor ABD, náuseas e diarreia por
congestão da mucosa intestinal).
● Turgência jugular pat. a 45° (TJP) por IVD;
● Pulso venoso com aumento da onda A por
elevadas pressões de enchimento VD ou
aumento da onda V por insuficiência
tricúspide secundária à dilatação VD;
● Refluxo hepatojugular (RHJ) (pressão no
QSD aumenta altura do pulso jugular > 1
cm) por congestão sistêmica ;
● Hepatomegalia congestiva por congestão
sistêmica; que pode descompensar com
congestão hepática grave e hepatite aguda.
A síndrome do baixo DC ocorre mais na IC
sistólica e causa hipoperfusão tecidual (o coração
não aumenta o DC), que se apresenta como fadiga
muscular, indisposição, mialgia, cansaço e lipotímia.
O emagrecimento e a caquexia ocorrem porque o
DC não é suficiente para atender a demanda
metabólica da musculatura esquelética, que atrofia,
e porque a absorção intestinal de nutrientes é
reduzida pela congestão mucosa.
● O pulso arterial inicialmente é normal, mas
evolui com baixa amplitude; pulso alternans
ocorre em fase avançada.
O choque cardiogênico ocorre pela
síndrome do baixo DC quando há extenso IAM ou
na fase terminalda ICC, que causam hipoperfusão
tecidual e hipotensão grave (PA < 80 mmHg).
Manifestações cardiovasculares
Alterações precordiais:
● CMP dilatada: o ictus de VE é difuso (> 2
polpas digitais), fraco e desviado para a
esquerda (lateral à LHC) e para baixo
(inferior ao 5º EIC); o ictus de VD pode ser
palpável e proeminente. B3 e B4 palpáveis.
● CMP hipertrófica: o ictus de VE está em
posição normal, mas é sustentado.
● CMP restritiva: o ictus não se altera.
Alterações na ausculta cardíaca:
● B1 hipofonética: hipocontratilidade VE;
● B2 hiperfonética: HAP;
● B3: desaceleração do fluxo no final da fase
de enchimento rápido da diástole;
● B4: doença isquêmica e HAS;
● Sopro sistólico no FoM por insuficiência
mitral (dilatação do VE), ou no FoT, por
insuficiência tricúspide (dilatação do VD).
Di�g�ós�i��
Critérios Clínicos de Framingham
Major
Pulmonares: EAP, DPN, Estertores
Jugulares: TJP, RHJ, PVC > 16 cmH2O
Miscelânea: Cardiomegalia ao RX; B3; Perda
de peso > 4,5 kg por tratamento
Minor
Congestão sistêmica: Edema maleolar
bilateral, Hepatomegalia, Derrame pleural
Pulmonares: Dispneia/esforços, Tosse à noite
Miscelânea: Capacidade vital menor que 1/3
do previsto, Taquicardia > 120 bpm
Diagnóstico: 2 MAJOR ou 1 MAJOR + 2 MINOR
A radiografia de tórax apresenta
cardiomegalia com índice cardiotorácico > 50%. No
aumento VE, o coração mergulha no diafragma; no
aumento VD, a ponta do coração se eleva e a borda
anterior ocupa > ⅓ do espaço retroesternal. Na
congestão pulmonar ocorre: (1) inversão do padrão
vascular (veias mais proeminentes nos ápices); (2)
linhas B de Kerley nas laterais dos hemitórax
inferiores; (3) infiltrados intersticiais peri-hilares ou
infiltrado alveolar (EAP); (4) derrame pleural
bilateral predominante à direita ou loculado.
O eletrocardiograma apresenta alterações
inespecíficas de acordo com a doença de base,
mas o ECG normal pode excluir disfunção sistólica.
Os exames laboratoriais inespecíficos
apresentam anemia, hiponatremia e azotemia.
Em dispneicos, o BNP (Peptídeo Natriurético
Cerebral produzido em resposta ao estiramento
ventricular) aumenta na ICC, mas não em
pneumopatias. Valores entre 100-400 pg/ml indicam
disfunção VE assintomática, TEP ou cor pulmonale;
Valores > 400 pg/ml indicam IC sintomática.
O eco-Doppler permite diferenciar a ICFER
(FE < 50%, diâmetro sistólico final > 3,7 cm,
diâmetro diastólico final > 5,7 cm) da ICFEN (avalia
enchimento ventricular e função valvar). O
eco-Doppler também pode avaliar os volumes
ventriculares, a espessura da parede, o tamanho
atrial, aórtico, do pericárdio e das valvas, a
presença de trombos intracavitários e a existência
de disfunção segmentar.
A cineangiocoronariografia é indicada em
pacientes com fatores de risco para DAC. O SPECT
avalia a perfusão miocárdica e a função ventricular.
O PET avalia a viabilidade miocárdica. A RM
cardíaca avalia os volumes, a massa e a função do
VE e do VD. O holter é usado para documentação
de arritmias ventriculares em pacientes com
queixas de palpitações, lipotímia ou síncope. O
estudo eletrofisiológico é feito em pacientes com
suspeita de bloqueio trifascicular ou taquiarritmias
supraventriculares/ventriculares.
Classificação Funcional NYHA Sobrevidaem 5 anos
Classe I – Sem limitação às atividades
cotidianas; > 6 METs na ergometria. 85%
Classe II – Limitação leve; sintomas
durante atividades cotidianas; 4-6 METs
na ergometria.
75%
Classe III – Limitação acentuada;
sintomas com qualquer atividade, mesmo
as mais leves que as do cotidiano; 2-4
METs na ergometria.
50%
Classe IV – Incapacidade física; sintomas
em repouso ou com mínimos esforços;
não tolera a ergometria.
50% em 1
ano
1 MET (3,5 ml/min/kg de VO2): equivalente metabólico,
medido em consumo de O2 (VO2) correspondente ao
gasto energético de um adulto em repouso. O paciente
que atinge o estágio 3 do protocolo de Bruce na
ergonomia alcança 7 METs.
Classificação Evolutiva AHA/ACC
Estágio A - Pacientes assintomáticos com risco de
desenvolver disfunção ventricular, por apresentarem
HAS, DAC, DM, obesidade, etc.
Estágio B - Pacientes assintomáticos com disfunção
ventricular. Inclui pacientes com hipertrofia, dilatação ou
hipomotilidade ventricular, doença valvar ou IAM prévio.
Estágio C - Pacientes sintomáticos com disfunção
ventricular associada.
Estágio D - Pacientes sintomáticos em repouso, apesar
de medicação otimizada e que internam frequentemente.
Presença de doença estrutural ventricular avançada.
FE Sobrevida média em 5 anos
FE > 35% Classe funcional I ou II: 80%Classe funcional III ou IV: 70%
FE < 35% Classe funcional I ou II: 60%Classe funcional III ou IV: 15-35%
Marcadores neuro-humorais: os níveis
séricos de noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP
(cada aumento de 100 pg/ml aumenta em 35% o
risco de morte) são proporcionais à mortalidade.
Complicações: (1) TEP, por formação de
trombo em veias ou no AD e no VD, facilitada pela
estase venosa; (2) tromboembolismo sistêmico por
formação de trombos murais, facilitada pela estase
sanguínea e lesão endocárdica (anticoagulação é
indicada em casos de FA, trombo mural e acinesia
apical); e (3) arritmias cardíacas, como
extrassístoles, flutter atrial, FA, TV e BAV.
Causas de morte: a maioria dos pacientes
com ICC (50-60%) morrem por FV ou bradiarritmia/
assistolia. O restante morre de falência ventricular
progressiva, que evolui com choque cardiogênico
ou edema agudo refratário.
Filipy Rocha
Tra����n�o �� IC s���óli��
Medidas gerais
Dieta: a restrição de sal (4-6 g/dia de sal ou
2-3 g/dia de sódio) é indicada quando há sintomas
congestivos. A restrição líquida (1-1,5 L/dia) é
indicada em pacientes com hiponatremia por
diluição (< 130 mEq/L) ou retenção de líquido
refratária ao uso de DIU e restrição de sal. Os
suplementos calóricos são indicados para pacientes
com caquexia cardíaca na IC avançada (28 kcal/kg
em nutrido x 32 kcal/kg em caquético sem edema).
Repouso: o paciente muito sintomático ou
descompensado deve ficar de repouso. Pacientes
compensados devem realizar atividades normais.
Reabilitação CV: aumenta a tolerância ao
exercício e a qualidade de vida do paciente com IC
controlada (NYHA II-III) mas não reduz mortalidade.
Controle dos fatores descompensantes
Fatores descompensantes da ICC
● Abuso de sal;
● Má aderência à terapia
(principal fator) ou
terapia inadequada;
● Repouso inadequado;
● Estresse emocional;
● Tabagismo (aumenta o
risco de DAC e de
infecções pulmonares);
● Gestação;
● Fatores ambientais
(mudança climática);
● HAS não controlada;
● Arritmias cardíacas
(principal: FA);
● IAM ou isquemia;
● Embolia pulmonar;
● Infecção respiratória
(vacinação é
importante);
● Drogas inotrópicas
negativas (ex.:
verapamil, BB).
● Drogas retentoras de
líquido (ex.: corticoide,
estrogênio, AINEs,
hipoglicemiantes orais
tiazolidinedionas);
● Anemia;
● Tireotoxicose.
IC sistólica (drogas que aumentam a sobrevida)
Inibem os efeitos deletérios dos mediadores
neuro-hormonais e otimizam a hemodinâmica
cardíaca, reduzindo o remodelamento, a
mortalidade e a progressão da ICC.
iECA: promovem arteriolo e venodilatação e
reduzem os efeitos deletérios da angio II. Começam
com doses reduzidas, aumentadas a cada 2
semanas até a dose alvo, observando os níveis de
K+ e Cr (suspensão se aumento da Cr > 30-35% ou
franca hipercalemia K+ > 5,5 mEq/l).
● Captopril 50 mg 3x/dia;
● Enalapril 10 mg 2x/dia;
● Ramipril 10 mg/dia;
● Lisinopril 20 mg/dia.
BRA: promovem redução dos efeitos
deletérios da angio II no miocárdio e da produção
suprarrenal de aldosterona e vasodilatação. São
alternativa aos iECA se houver efeitos colaterais;
IRA e/ou hipercalemia são contraindicações.
BB: reduzem a liberação de noradrenalina e
seus efeitos deletérios, o consumo de O2 no
miocárdio e a FC. Começam com doses reduzidas,
aumentadas a cada 2-4 semanas até a dose alvo.
Asma e bradiarritmias são contraindicações, PAS <
85 mmHg ou hipoperfusão são motivos de redução.
● Carvedilol 25-50 mg 2x/dia;
● Metoprolol 200 mg/dia;
● Bisoprolol 10 mg/dia.
DIU poup.de potássio: reduzem os efeitos
deletérios da aldosterona sobre o miocárdio e
previnem hipocalemia por DIU de alça ou tiazídicos.
São indicados em NYHA II-IV. Franca hipercalemia
(K+ > 5,5 mEq/l) é contraindicação.
● Espironolactona 25 mg/dia;
● Eplerenona 25-50 mg/dia.
Hidralazina + Nitrato: promovem arteriolo
venodilatação. São indicados em: (1) pacientes
negros com NYHA II a IV em uso de iECA e BB; (2)
alternativa em pacientes brancos intolerantes a
iECA/BRA; e (3) pacientes refratários.
● Hidralazina 75 mg + Dinitrato de isossorbida
40 mg 3x/dia. Nitroglicerina. Nitroprussiato.
Ivabradina 5-7,5 mg 12/12h VO: novo
inibidor da corrente If (despolarização automática
do nó SA) que reduz a FC. É indicada em pacientes
NYHA II-IV com disfunção sistólica e terapia
otimizada, desde que FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal.
IC sistólica (drogas que aliviam os sintomas)
DIU de alça e tiazídicos: reduzem a
congestão. A dose ótima de furosemida IV é titulada
(máximo 120 mg), a dose VO deve ser o dobro (a
congestão da mucosa prejudica a absorção). Se o
paciente continuar edemaciado, os tiazídicos são
associados. São indicados para NYHA III-IV.
Digitálicos: possuem efeito Inotrópico
positivo, ação colinérgica e arritmogênica. São
indicados em pacientes refratários com NYHA III-IV
e na IC com FA de alta resposta ventricular. A IC
diastólica pura, CMP hipertrófica, DAC sem IC
sistólica, BAV Mobitz II, BAVT são contraindicações.
● Digoxina VO 0,125-0,375 mg/dia;
● Deslanosídeo IV 0,4-0,12 mg/dia.
BCC: o anlodipino pode ser usado como
adjuvante para o controle da HAS.
Anticoagulantes e Antiplaquetários
A anticoagulação é indicada em: (1) história
prévia ou familiar de tromboembolismo; (2) FA
paroxística/persistente; (3) amiloidose; (4) CMP
dilatada familiar. A varfarina é mais usada, mas os
novos ACO são aceitos como alternativa. A
profilaxia em pacientes internados é feita com
heparina SC em doses profiláticas (HBPM > HNF).
O uso de antiplaquetários não é indicado. A aspirina
pode ser usada na menor dose possível (75-100
mg) na DAC.
MP Biventricular na IC sistólica
O MP biventricular ressincroniza a contração
do miocárdio dos dois ventrículos em pacientes
com disfunção de VE e bloqueio de ramo completo,
otimizando a sístole. São indicados em pacientes
com NYHA III-IV, FE ≤ 35% e QRS ≥ 120ms (BRE
ou BRD), refratário à terapia otimizada.
Cardiodesfibrilador implantável (CDI)
O CDI é indicado para prevenção
secundária em pacientes que tiveram morte súbita
abortada e para prevenção primária em pacientes
pós-IAM ou não isquêmicos, com disfunção VE, FE
< 35%, NYHA II-III e terapia otimizada. Os
antiarrítmicos não melhoram a sobrevida.
Tratamento de acordo com o estágio
Não farmacológico Farmacológico
A
1. Cessar tabagismo;
2. Reduzir álcool;
3. Exercício físico.
1. Controle e
tratamento dos
fatores de risco.
B
1. Cessar tabagismo;
2. Reduzir álcool;
3. Exercício físico.
1. IECA e BB.
C
1. Restrição salina
e hídrica;
2. CDI (prevenção
morte súbita).
1. IECA e BB;
2. BRA, antagonista
de aldosterona,
DIU, digitais ou
nitrato + hidralazina.
D
1. Restrição salina
e hídrica
2. CDI (prevenção
morte súbita).
1. IECA e BB;
2. BRA, antagonista
de aldosterona,
DIU, digitais ou
nitrato + hidralazina
Tratamentos alternativos
Ressincronização: (1) Tratamento cirúrgico; (2)
Transplante cardíaco; (3) Assistência ventricular
Tra����n�o �� IC d�a��óli��
O diagnóstico de ICFEP requer 3 condições:
(1) sinais de ICC; (2) FE normal; e (3) evidências de
disfunção diastólica VE (relaxamento e enchimento
anormais, distensibilidade diastólica reduzida ou
“rigidez” diastólica).
Os IECA/BRA não reduzem a mortalidade,
mas os BB promovem regressão da HVE, controle
da FC e da HAS. Os sintomas congestivos devem
ser controlados com DIU (o tratamento é iniciado
com doses reduzidas para prevenir baixo débito,
pois a IC diastólica não retêm tanto líquido quanto a
sistólica). A isquemia e FA devem ser corrigidos. A
HAS deve ser controlada com drogas que reduzem
a hipertrofia ventricular (iECA/BRA, DIU, BB,
verapamil, diltiazem ou anlodipino).
Tra����n�o �� E�P
O EAP é o estágio mais grave da congestão
pulmonar, causado por IVE descompensada (IAM,
crise HAS, miocardite, endocardite infecciosa,
rotura de cordoalha mitral). O quadro apresenta
taquicardia, taquidispneia, ortopneia, expectoração
de secreção rósea, estertoração em > ½ do
pulmão, asma cardíaca, diaforese e pulsos finos.
O tratamento é feito com medicamentos com
rápida ação sobre a hemodinâmica cardíaca. Se o
paciente não melhorar, é feita VNI (CPAP ou
BIPAP) com máscara, se há queda do nível de
consciência, é feita IOT e VM.
EAP hipertensivo: é feito OVM (O2, veia,
monitor) e ECG para afastar IAM. O tratamento visa
reduzir a PA e a congestão pulmonar.
● Nitroglicerina 10-20 mcg/min IV ou nitrato
(dinitrato de isossorbida) 5 mg SL;
● Captopril 25 mg SL;
● Nitroprussiato de sódio 0,5-5 mcg/kg/min IV
em casos graves ou refratários de HAS;
● Furosemida 20-80 mg IV;
● Morfina 2-4 mg IV.
EAP não hipertensivo: é feito OVM e ECG.
O tratamento visa reduzir a pré e a pós-carga, dar
suporte inotrópico e corrigir a causa básica.
● Dobutamina 5-20 µg/kg/min IV;
● Dinitrato 5 mg SL;
● Furosemida 20-80 mg IV;
● Morfina 2-4 mg IV.
EAP relacionado à arritmia cardíaca: se
taquiarritmia (FA), a conduta é cardioversão elétrica
sincronizada (200 J); se bradiarritmia, a conduta é
MP transcutâneo depois MP transvenoso.
Tra����n�o ��rúr�i��
A cirurgia é voltada para a etiologia da IC
(DAC = revascularização miocárdica; doença valvar
= valvoplastia/troca valvar) ou para IC cuja etiologia
não pode ser corrigida (transplante). O transplante
cardíaco é indicado em pacientes com IC sistólica
grave NYHA III ou IV, refratários à terapia otimizada
(estágio D). A sobrevida média é 60% em 6 anos.
Contraindicações ao Transplante
● Idade avançada (> 70 anos);
● Infecção ativa (CMV, hepatites virais e HIV);
● Hepatopatia, nefropatia ou pneumopatia severa e
irreversível (pode-se optar pelo transplante desses
órgãos, junto ao transplante cardíaco);
● Doença psiquiátrica, cerebral ou DCV avançada;
● Doença vascular periférica (ATS avançada);
● Câncer incurável ou de estadiamento incerto;
● Obesidade mórbida;
● Doença sistêmica grave limitante;
● Resistência Vascular Pulmonar (RVP) alta: > 5
unidades Wood, após vasodilatadores.
Filipy Rocha
💗 HI���T���ÃO �R���I�L
SI��ÊMI�� (HA�)
Fis���a��l��i� �� hi���t���ão p���ári�
A prevalência de HAS no Brasil é de 32,5%
em adultos e até 60% em idosos, número maior em
negros e menor em mulheres pré-menopausa (a
proporção se inverte após o climatério).
A HAS primária (95%) não possui causa
conhecida, mas um dos componentes da PA = DC x
RVP está alterado. Um aumento do DC aumenta a
RVP e vice-versa (teorias apontam para o aumento
do DC como evento inicial). A PA elevada crônica
estimula a liberação de substâncias tróficas que
promovem a proliferação e o desarranjo celular da
parede dos vasos e causam o remodelamento
vascular: médias e pequenas artérias sofrem
hipertrofia da muscular, enquanto arteríolas sofrem
alterações proliferativas que reduzem seu lúmen.
Em normotensos, os rins respondem ao
aumento da PA com uma maior natriurese (PNA),
mas em hipertensos, a ingestão de sal pode
aumentar a PA em até 10 mmHg. A ativação do
SRAA promove aumento da PA por vasoconstrição,
retenção de sódio e água e efeito trófico vascular. A
renina é regulada pela volemia e pela PA, em
hipertensos, seu nível deveria estar baixo, mas
costuma estar normal (60%).
A predisposição genética (30-60%), a raça
negra, o baixo peso ao nascer e a prematuridade
(desenvolvimento renal insuficiente ou redução do
número de néfrons) estão relacionados à HAS.
Teorias patogênicas
Heterogeneidade de néfrons: uma parte dos néfrons
com arteríola aferente de calibre reduzido estimula a
produção excessiva de renina que aumenta a retenção
de sódio e líquido
Redução do n° de néfrons: um menor número de
néfrons ao nascimento promove a hiperfiltração nos
remanescentes, o que leva à escleroseglomerular, com
consequente retenção de sal e líquido
Não modulação da angio II intra-renal: a presença de
níveis não suprimíveis de angio II no parênquima renal
propicia hipersensibilidade ao sódio
Hiperativação do SNAS: estresse crônico e alterações
primárias dos centros barorreguladores mantêm
hiperatividade adrenérgica, que causa vasoconstrição
periférica, remodelamento vascular, aumento de
renina-angiotensina intra-renal e aumento inicial do DC
Resistência à insulina e hiperinsulinemia: o excesso
de insulina eleva a PA por: (1) aumento da reabsorção
renal de sódio; (2) aumento da atividade simpática; (3)
hipertrofia do mm. liso vascular (efeito mitogênico); (4)
aumento do cálcio citosólico no tecido vascular
Lesão de órgãos alvo (LOA)
Lesão vascular: o remodelamento causa
lesão endotelial: (1) arteriolosclerose hialina, por
deposição de material amorfo extracelular na
parede vascular e aumento de fibras colágenas,
podendo levar a formação de (2) microaneurismas
de Charcot-Bouchard (dilatações pós-estenóticas
em artérias cerebrais); (3) arteriolosclerose
hiperplásica, por proliferação de células mm. lisas e
reduplicação da membrana basal; e (4) ATS.
Aterosclerose (ATS): a quimiotaxia, adesão
e recrutamento de leucócitos para a íntima das
grandes artérias forma uma estria gordurosa: foco
de lesão com acúmulo de células espumosas
(macrófagos abarrotados de LDL oxidado). Após
anos de estabilidade, pode evoluir para uma placa
de ateroma: lesão aterosclerótica extensa com um
cerne contendo lipídios, células espumosas e uma
área de necrose, envolta por uma capa fibrótica
com miócitos. Ocorre com frequência em
coronárias, carótidas e bifurcações arteriais. As
consequências são: (1) obstrução do lúmen arterial,
que causa angina estável, hipertensão
renovascular, claudicação intermitente; (2) fraqueza
da parede arterial, que forma aneurismas arteriais;
e (3) trombose da placa por ruptura devido à
ativação leucocitária em seu interior, fragilizando a
capa fibrótica, expondo o conteúdo lipídico
trombogênico da placa às plaquetas e aos fatores
da coagulação e causando IAM, AVE e isquemia
mesentérica aguda. A HAS é o principal fator de
risco para ATS por estimular o remodelamento e
ATS é o principal fator de risco para DAC.
Fatores de risco para ATS e eventos CV
● Tabagismo
● Obesidade
● Sedentarismo
● Dieta aterogênica
● Dislipidemias (↑LDL,
↓HDL ou ↑TG)
● HAS
● Resistência à insulina
● DM I e DM II
● Hiper-homocisteinemia
● PCR aumentada
● Microalbuminúria
● Homem > 55 anos
● Mulher > 65 anos
● História familiar
● Infecção pelo HIV
Cardiopatia hipertensiva: o aumento da
pós-carga e a ação de substâncias tróficas
provocam sobrecarga de pressão e HVE
compensatória (50%), definida ao ECO por massa
VE > 116 g/m² em homens ou > 96 g/m² em
mulheres. A HVE pode ser concêntrica (redução da
cavidade com parede espessa) ou excêntrica
(aumento da massa VE sem parede espessa).
A disfunção diastólica (40-50%) ocorre
pela cardiopatia hipertrófica e causa congestão
pulmonar; o ECO apresenta déficit de relaxamento
ventricular. A disfunção sistólica (50-60%) ocorre
por cardiopatia dilatada e causa IVE, que evolui
com IC biventricular.
Doença cerebrovascular: a DCV (segunda
causa de morte no Brasil) decorrente da HAS pode
se manifestar como: (1) AVE isquêmico (80%) por
tromboembolismo de ATS carotídea ou local; (2)
Ataque Isquêmico Transitório (AIT) por êmbolos das
carótidas extracranianas; (3) AVE hemorrágico
(10-15%) por ruptura dos microaneurismas de
Charcot-Bouchard; (4) hemorragia subaracnóidea
(5%) por ruptura de aneurisma sacular congênito
ou de malformação arteriovenosa (MAV); ou (5)
demência multivascular e atrofia cerebral por
arterioloesclerose difusa (doença de Binswanger).
Nefropatia hipertensiva: a disfunção renal
(ClCr < 50 ml/min) ocorre por arterioloesclerose
hialina nas arteríolas aferentes renais e o primeiro
sinal de comprometimento é a microalbuminúria,
(albuminúria em 24h entre 30-300 mg).
Retinopatia hipertensiva: de acordo com a
evolução a fundoscopia mostra: (1) estreitamento
arteriolar; (2): cruzamento arteriovenoso; (3):
hemorragias/exsudatos retinianos; (4): Papiledema.
Os graus 1 e 2 são causados por remodelamento
vascular das arteríolas retinianas, os 3 e 4, pela
hipertensão acelerada maligna, que provoca lesão
tecidual grave com isquemia e hemorragia.
Outras: aortopatia (aneurisma de aorta
ABD) e a arteriopatia de MMII (ATS aa. femorais).
Identificação de lesões de órgãos-alvo subclínicas
● ECG ou ECO com sinais de HVE
● Espessura médio-intimal de carótida > 0,9 mm ou
presença de placa de ateroma
● ITB < 0,9
● TFG < 60 ml/min/1,72 m²
● Microalbuminúria 30-300 mg/24h
Fis���a��l��i� �� hi���t���ão s����dári�
A HAS secundária (5%) possui etiologia
conhecida e quase sempre é reversível se tratada.
Doenças parenquimatosas renais (2-3%):
qualquer nefropatia crônica pode causar HAS por
sobrecarga de volume e ativação do SRAA. Os
exames apresentam ClCr < 50 ml/min e proteinúria
> 2 g/24h. O tratamento é feito com iECA/BRA ou
nefrectomia unilateral (HAS grave, rim pequeno
disfuncionante, rim contralateral c/ função normal).
Estenose de aa. renal (1-2%): ocorre por
ATS e causa edema pulmonar súbito e piora da
função renal com IECA/BRA. Os exames de
triagem são angio-TC, USG-Doppler, renograma e
arteriografia renal. O tratamento é feito com: (1)
iECA + DIU ± BCC; (2) angioplastia percutânea em
casos refratários ou recorrentes; ou (3) cirurgia de
bypass. A fibrodisplasia é tratada com angioplastia
percutânea com balão.
Hiperaldosteronismo primário (0,3%):
ocorre pelo aumento excessivo e autônomo da
produção de aldosterona suprarrenal e causa
hipertensão resistente ao tratamento, hipocalemia
e/ou nódulo adrenal. Os exames apresentam
relação aldosterona/atividade de renina plasmática
(ARP) > 30 e níveis de aldosterona > 15 ng/dl. O
tratamento é feito com altas doses de
espironolactona e ressecção do adenoma.
Feocromocitoma: é um tumor hipersecre-
tante de catecolaminas suprarrenal, que causa
hipertensão paroxística com cefaléia, sudorese e
palpitações. O diagnóstico é feito com dosagem de
catecolaminas e seus metabólitos no sangue e
urina e TC/RM ABD. O tratamento é a ressecção.
Outras: uso de anticoncepcionais orais
(0,5-1%), hiper/hipotireoidismo, síndrome de
Cushing, hiperparatireoidismo primário, coarctação
da aorta, policitemia vera, uso de drogas como
ciclosporina, cocaína e anfetaminas.
Apneia obstrutiva do sono: é comum na
HAS e se apresenta como episódios de obstrução
de VAS no sono, causando hipóxia noturna, hiper-
ativação simpática reflexa (↑PA), roncos, sonolência
diurna e ausência de descenso noturno da PA no
MAPA. O diagnóstico é feito com polissonografia e
o tratamento é a correção de fatores mecânicos,
perda de peso e uso de CPAP noturno.
Di�g�ós�i��
Critérios diagnósticos da HAS
1. PA no consultório: média entre duas aferições da
PA ≥ 140 x 90 mmHg em pelo menos 2 consultas
ou PA > 180 x 110 mmHg em 1 consulta.
2. Monitorização Residencial (MRPA): média entre
duas aferições da PA ≥ 135 x 85 mmHg.
Protocolo: 3 medidas matinais antes do café da manhã
e 3 à noite antes do jantar por 5 dias consecutivos; ou 2
medidas antes do café e 2 antes do jantar por 7 dias.
3. Monitorização Ambulatorial (MAPA): média das
aferições da PA ≥ 135 x 85 mmHg durante o
período de vigília; PA ≥ 130 x 80 mmHg em 24
horas; ou PA ≥ 120 x 70 mmHg no sono.
● Hipertensão do Jaleco Branco: PA ≥ 140 x
90 mmHg quando aferida por um
profissional de saúde.
● Efeito do jaleco branco: aumento da PAS ≥
20 mmHg e/ou da PAD ≥ 10 mmHg quando
aferida por profissional de saúde.
● Hipertensão mascarada: PA normal no
consultório (< 140 x 90 mmHg), mas elevada
no MAPA (pode haver LOA).
● Hipertensão sistólica: PAS ≥ 140 mmHg e
PAD < 90 mmHg; comum em idosos, maior
risco de eventos cardiovasculares.
Filipy Rocha
Avaliação clínico-laboratorial e estadiamento
Clínica: pesquisar tratamentos prévios;
fatores de risco CV; hipertensão secundária e LOA;
medicamentos que interferem no tratamento.Classificação PAS PAD
Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121-139 81-89
Hipertensão estágio I 140-159 90-99
Hipertensão estágio II 160-179 100-109
Hipertensão estágio III ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90
Avaliação inicial de rotina
● EAS, urina tipo 1 ou
sumário de urina
● Potássio plasmático
● Creatinina e TFG
● Ácido úrico plasmático
● Glicemia de jejum
● Lipidograma completo
● ECG
Exames adicionais
Radiografia
do tórax
Suspeita clínica de ICC,
acometimento pulmonar e/ou aórtico
Ecocardiograma Critérios de HVE no ECG;suspeita clínica de ICC
USG-Doppler de
carótida
Sopro carotídeo, sinais de DCV
ou ATS em outros territórios
USG-Doppler
renal Sopro ou massa ABD
Velocidade da
Onda de Pulso
Hipertensos de médio e alto risco
(Valores > 12m/s são anormais)
RM de cabeça Déficit cognitivo ou demência (avaliarinfartos cerebrais e hemorragias)
Teste
ergométrico
Suspeita de DAC estável, DM ou
história familiar de DAC
Albuminúria DM, síndrome metabólica oudois ou mais fatores de risco
Hemoglobina
glicada
Glicemia de jejum > 99 mg/dl; história
familiar de DM 2; diagnóstico prévio
de DM 2 e obesidade
A estratificação (RCV) na HAS pode ser
feita com 2 estratégias: (1) Estimativa do RCV
diretamente relacionado à HAS (hipertensos); ou (2)
Estimativa do RCV em dez anos (independe de
HAS), tabela no resumo Cardiologia - DAC.
Estimativa do RCV relacionado à HAS
≥ 130x85 Estágio I Estágio II Estágio III
Sem FRCV Semrisco
Risco
baixo
Risco
médio
Risco
alto
1-2 FRCV Riscobaixo
Risco
médio
Risco
alto
Risco
alto
≥ 3 FRCV Riscomédio
Risco
alto
Risco
alto
Risco
alto
LOA, DCV,
DRC, DM
Risco
alto
Risco
alto
Risco
alto
Risco
alto
Fator de Risco Cardiovascular (FRCV) adicionais
● Sexo Masculino;
● Homem ≥ 55 anos ou mulher ≥ 65 anos;
● DCV “prematura” em parente de 1º grau;
● Tabagismo;
● Dislipidemia (CT > 190 mg/dl; LDL > 115 mg/dl;
HDL < 40 mg/dl; TG > 150 mg/dl);
● Resistência à insulina: (Glicemia de jejum 100-125
mg/dl; Glicemia 2h após TOTG 140-199 mg/dl;
HbA1C 5,7-6,4%).
● Obesidade: IMC ≥ 30 kg/m2; CA ≥ 102 cm em
homens ou ≥ 88 cm em mulheres.
Lesões de órgão-alvo (LOA) que definem risco ALTO
● ECG ou ECO com sinais de HVE
○ ECG: (SV1 + RV5/RV6 ) ≥ 35 mm,
ou onda R em aVL ≥ 11 mm;
○ ECO: índice de massa VE > 115 g/m2 homens
ou > 95 g/m2 mulheres.
● USG-Doppler carótidas: Espessura médio-intimal >
0,9 mm ou presença de placa de ateroma
● VOP carótido-femoral > 10 m/s
● Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9
● DRC estágio III (ClCr 30-60 ml/min ou TFG < 60
ml/min/1,72 m²)
● Microalbuminúria 30-300 mg/24h
Doença CV estabelecida que define risco ALTO
● DCV (AVC ou AIT)
● DAC (angina, IAM, Revascularização prévia)
● ICFER ou ICFEN
● Doença arterial periférica sintomática em MMII
● DRC estágio IV ou V (ClCr < 30 ml/min)
● Albuminúria > 300 mg/dia
● Retinopatia “avançada”
Tra����n�o
Decisão de Tratar (VII Diretriz Brasileira de HAS)
Pré-hipertensos Não medicamentoso
HAS estágio I risco baixo
Não medicamentoso por
três/seis meses, se a
meta não for atingida,
adicionar medicamentosoHAS estágio I risco médio
HAS estágio I risco alto
Não medicamentoso e
medicamentoso
HAS estágio II-III
HAS sistólica isolada (PAS
≥ 140 mmHg) em idosos
Metas pressóricas (VII Diretriz Brasileira HAS)
Idosos ≥ 80 anos PAS < 150
HAS estágio I-II com risco
baixo ou intermediário < 140 x 90 mmHg
HAS estágio III
HAS estágio I-II risco alto
< 130 x 80 mmHg
(deve ser > 120 x 70
mmHg na DAC)
Associações de anti-hipertensivos
iECA + BCC Associação de escolha
iECA + BRA Associação contraindica (mesma classe)
DIU + BB
Associação contraindicada na vigência
de DM/dislipidemia (ambos afetam o
metabolismo glicídico/lipídico)
DIU como
3ª droga
Potencializa o efeito hipotensor das
drogas anteriores
HAS
resistente
4ª droga: espironolactona ou amiloride
em caso de intolerância
5ª droga: BB (carvedilol, nebivolol)
6ª droga: agonistas alfa-2a centrais
7ª droga: vasodilatadores diretos
Tratamento não medicamentoso
Controle do peso e da cintura ABD (CA):
o ganho de peso e a obesidade aumentam a PA
por: (1) resistência à insulina; e (2) hiperativação
adrenérgica. Para cada 5% de perda ponderal
ocorre uma queda de 20-30% na PA.
● IMC < 25 kg/m2 < 65 anos;
● IMC < 27 kg/m2 > 65 anos;
● CA < 94 cm homens ou < 80 cm mulheres.
Dieta: a “dieta DASH” (Dietary Approaches
to Stop Hypertension) é rica em frutas, hortaliças e
laticínios com baixo teor de gordura, e pobre em
carne vermelha, doces e bebidas adoçadas;
polifenóis (vinho, café, chá verde e chocolate
amargo são capazes de reduzir a PA. O consumo
de sódio recomendado é de 2 g/dia de sódio ou 5
g/dia de sal. O consumo de álcool recomendado é
de no máximo 1 dose/dia para mulheres e pessoas
com baixo peso e 2 doses/dia para homens.
Exercícios físicos: a prática evita o
surgimento de HAS em pré-hipertensos e reduz a
PA em hipertensos, sendo recomendado pelo
menos 30 min/dia de atividade aeróbica por 5-7
dias da semana. Se PA muito alta, > 3 FRCV, DM,
LOA ou cardiopatia, deve-se fazer um TE antes.
Outras: cessação do tabagismo, "respiração
lenta" (reduzir FR para < 6-10/min, durante 15-20
min/dia, por pelo menos 8 semanas) e técnicas
para "controle do estresse" (psicoterapia,
meditação, biofeedback, técnicas de relaxamento).
Anti-hipertensivos de 1ª linha
Drogas que reduzem a PA e a mortalidade,
os que começam a agir após 1-3h (maioria) devem
ser tomadas após acordar, os que demoram a agir
(verapamil) devem ser tomados à noite. A PA deve
ser reavaliada após 4 semanas, se o resultado for
parcial, deve-se aumentar a dose do fármaco ou
associar um novo anti-hipertensivo (preferencial);
se houver efeitos colaterais deve-se reduzir a dose
ou substituir os medicamentos.
Diuréticos (DIU)
DIU tiazídicos: primeira escolha na HAS.
Os efeitos colaterais são 4 HIPO (volemia,
natremia, calemia, magnesemia) e 3 HIPER
(glicemia, lipidemia, uricemia). DM, gota e hiperpara
tireoidismo (hipocalciúria) são contraindicações.
● Hidroclorotiazida (HCTZ) 12,5-25 mg/dia;
● Indapamida (Natrilix®) 1,25-2,5 mg/dia;
● Clortalidona (Higroton®) 12,5-25 mg/dia.
DIU de alça: escolha na DRC avançada
(ClCr < 30 ml/min) e/ou edema. O principal efeito
colateral é a hipovolemia. Hipovolemia e história de
nefrolitíase (hipercalciúria) são contraindicações.
● Furosemida (Lasix®) 20-80 mg 2x/dia;
● Bumetanida (Burinax®) 0,5-2 mg 2x/dia;
● Piretanida (Arelix®) 6-12 mg 2x/dia
● Ácido etacrínico 50-200 mg 2x/dia.
DIU poup. de potássio: antagonistas da
aldosterona são escolha no hiperaldosteronismo
primário e bloqueadores do ENaC são associados
com os tiazídicos se há hipocalemia.
● Espironolactona 50-100 mg 1-2x/dia;
● Eplerenona (Inspra®) 50-200 mg/dia;
● HCTZ + Amilorida (Moduretic®) 5-10 mg/dia;
● HCTZ + Triantereno (Iguassina®) 50 mg/dia.
Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
Diidropiridínicos: mais usados na HAS. Os
efeitos colaterais são edema maleolar, cefaléia,
tontura e rubor facial.
● Nifedipina (Adalat®) 30-60 mg 1-2/dia;
● Anlodipina (Norvasc®) 2,5-10 mg/dia.
Não-diidropiridínicos: escolha para
pacientes que precisam reduzir a FC, mas não
podem usar BB. Os efeitos colaterais são
bradicardia, BAV e constipação (verapamil). ICFER
é uma contraindicação.
● Diltiazem (Balcor®) 120-540 mg/dia;
● Verapamil (Dilacoron®) 120-480 mg/dia.
Drogas que agem sobre o SRAA
Inibidores da ECA (iECA): escolha em
ICFER e IAM anterior extenso (diminuição do
remodelamento cardíaco) e em nefropatia diabética
ou DRC (efeito nefroprotetor: vasodilatação da
arteríola eferente). Os efeitos colaterais são tosse
seca e angioedema. DRC ou ICFER muito
avançados, doença renovascular, cirrose hepática e
hipovolemia são contraindicações, pois, nessas
condições, a TFG está sendo mantida pela ativação
do SRAA; se houver aumento da Cr > 30-35% e/ou
franca hipercalemia, o IECA deverá ser suspenso.
● Captopril (Capoten®) 25-100 mg 2-3x/dia;
● Enalapril (Renitec®) 2,5-40 mg 1-2x/dia;
● Lisinopril (Zestril®) 10-40 mg/dia;
● Perindopril (Coversyl®) 4-8 mg 1-2x/dia;
● Ramipril (Triatec®)2,5-20 mg/dia.
Filipy Rocha
Bloqueadores do Receptor AT1 (BRA):
alternativa aos iECA. A losartana aumenta a
uricosúria (escolha em paciente com gota).
● Losartan (Cozaar®) 25-100 mg 1-2x/dia;
● Valsartan (Diovan®) 80-320 mg 1-2x/dia;
● Irbesartan (Avapro®) 150-300 mg 1-2x/dia;
● Candesartan (Atacand®) 8-32 mg 1-2x/dia;
● Telmisartan (Micardis®) 40-80 mg 1-2x/dia;
● Olmesartan (Benicar®) 20-40 mg 1-2x/dia.
Betabloqueadores (BB)
Primeira escolha em DAC e ICFER
(carvedilol, metoprolol, bisoprolol), possuem efeitos
antianginosos e anti-arrítmicos. Os efeitos
colaterais ocorrem por dromotropismo (bradicardia,
BAV) e por bloqueio de beta2 em vasos sanguíneos
(vasoconstrição), brônquios (broncoconstrição) e
hepatócitos (intolerância à glicose), além de
disfunção erétil e dislipidemia. Asma, DPOC e BAV
de 2º e 3º graus são contraindicações para os BB
de 1ª e 2ª geração.
● Propranolol (Inderal®) 40-160 mg 2x/dia;
● Nadolol (Corgard®) 40-120 mg/dia;
● Pindolol (Visken®) 10-40 mg 2x/dia;
● Atenolol (Atenol®) 25-100 mg/dia;
● Metoprolol (Selozok®) 50-100 mg 1-2x/dia;
● Bisoprolol (Concor®) 5-20 mg/dia;
● Carvedilol (Coreg®) 12,5-50 mg 2x/dia;
● Labetalol (Trandate®) 100-300 mg 2x/dia;
● Nebivolol (Nebilet®) 2,5-10 mg/dia.
Gerações dos BB
1ª G Não seletivos Propranolol, Nadolol, Penbutolol,Timolol, Pindolol
2ª G Seletivos Beta1 Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol,Acebutolol, Esmolol
3ª G Não seletivos Carvedilol, Labetalol, Carteolol
Seletivos Beta1 Nebivolol, Betaxolol, Celiprolol
Peculiaridades
● O propranolol é usado em tremor essencial,
síndromes hipercinéticas e enxaqueca (atravessa a
BHE) e em hipertensão portal (vasoconstrição
esplâncnica); os principais efeitos colaterais são
insônia, pesadelos e depressão.
● O pindolol possui atividade simpatomimética
intrínseca (agonista parcial) e menos efeitos CV.
● O carvedilol e o labetalol causam vasodilatação
periférica, o nebivolol aumenta da síntese de NO
(menos disfunção erétil), o carvedilol e o nebivolol
não prejudicam o metabolismo glicídico e lipídico.
Anti-hipertensivos de 2ª linha
Agonistas alfa-2a adrenérgicos e
imidazólicos: segunda escolha na HAS, mas a
metildopa é a primeira escolha na gestação. Os
efeitos colaterais são sonolência, sedação,
xerostomia, disfunção erétil, hipotensão postural, e
hipertensão rebote após a retirada abrupta.
● Clonidina (Atensina®) 0,1-0,8 mg 2x/dia;
● Metildopa (Aldomet®) 250-1.000 mg 2x/dia;
● Guanabenzo (Lisapres®) 4-16 mg 2x/dia;
● Rilmenidina (Hyperium®) 1-2 mg 1-2x/dia;
● Moxonidina (Cynt®) 0,2-0,4 mg/dia.
Alfabloqueadores: primeira escolha no
feocromocitoma, reduz HPB e melhora o
metabolismo glicídico/lipídico. Os efeitos colaterais
são hipotensão postural e incontinência urinária.
● Prazosina (Minipress®) 2-30 mg 2-3x/dia;
● Doxazosina (Carduran®) 1-16 mg/dia;
● Terazosina (Hytrin®) 1-20 mg/dia.
Vasodilatadores arteriais diretos: a
hidralazina é a escolha para crises hipertensivas
em gestantes. Os efeitos colaterais são taquicardia
reflexa (BB), edema (DIU), cefaléia e rubor facial.
SCA, aneurisma dissecante de aorta e hemorragia
cerebral são contraindicações.
● Hidralazina (Apresolina®) 25-100 mg 2x/dia;
● Minoxidil (Loniten®) 2,5-80 mg 1-2x/dia.
Comorbidades
DRC e DM: qualquer droga pode ser usada,
mas IECA/BRA são escolha se albuminúria ≥ 30
mg/dia. DIU tiazídicos para estágios 1-3 e DIU de
alça para 4-5. A meta pressórica é PA < 140 x 90
mmHg e PA < 130 x 80 mmHg para diabéticos.
Síndrome metabólica: as drogas de
escolha são os IECA/BRA e os BCC. A meta
pressórica é PA < 140 x 90 mmHg.
DAC: as drogas de escolha são os BB e os
IECA/BRA. A meta pressórica está entre 130 x 80
mmHg e 120 x 70 mmHg.
DCV: qualquer anti-hipertensivo pode ser
usado. A meta pressórica é PA < 130 x 80 mmHg.
HA� re���t���e (HA�)
Definição Clássica: PA de consultório não
controlada com 3 drogas em dose máxima ou
controlada com 4 ou mais drogas.
● HAR "Aparente" (Pseudorresistência):
definição clássica;
● HAR "Verdadeira": definição clássica +
documentação da curva pressórica pela
MAPA + comprovação adesão terapêutica;
● HAS refratária: HAR "Verdadeira" não
controlada com cinco ou mais medicações.
Maior prevalência de HAS secundária: AOS
(80%), hiperaldosteronismo primário (20%),
estenose de artéria renal (2,5%).
💗 C�I�� H��E�T����VA
A crise hipertensiva ocorre quando a alta PA
causa prejuízo agudo. O quadro pode ser causado
pela hipertensão (AVE hemorrágico, encefalopatia
hipertensiva, EAP hipertensivo, nefroesclerose
hipertensiva maligna) ou agravado por ela (IAM,
angina instável, dissecção aórtica aguda).
● PAM = PAS + 2 PAD/3
O cérebro, os rins e o miocárdio possuem
um mecanismo de autorregulação do fluxo, que
funciona em uma faixa de PAM de 60-120 mmHg. A
hipotensão grave (PAM < 60-80 mmHg) causa
hipoperfusão orgânica e a hipertensão grave (PAM
> 120 mmHg), aumento excessivo do fluxo, com
extravasamento de líquido e ruptura vascular. Em
hipertensos crônicos, a faixa é de 120-160 mmHg.
An�i-hi���t���iv�� ��re���r�i�
Nitroprussiato de sódio 0,25-10 µg/kg/min
IV: indicado na maioria das crises hipertensivas,
possui ação imediata e meia-vida curta. Pode
causar intoxicação (nitrito de sódio 3%, tiossulfato
de sódio 25%). Isquemia miocárdica (roubo
coronariano) e eclâmpsia são contraindicações.
Nitroglicerina 5-100 µg/kg/min IV: indicado
em IAM e angina instável, possui ação imediata e
meia-vida curta. Pode causar cefaléia, taquicardia
reflexa, flushing.
Hidralazina 10-20 mg IV ou 10-40 IM 6/6h:
indicado na eclâmpsia, possui início de ação curto e
meia-vida longa. Pode causar taquicardia, cefaléia,
vômitos e piora da angina.
Metoprolol 5 mg IV 10/10 min até 20 mg:
indicado em IAM e dissecção aórtica aguda, possui
início de ação curto e meia-vida longa. Pode causar
bradicardia, BAV, broncoespasmo.
Labetalol bolus 20-80 mg IV seguido de 2
mg/min IV: indicado em qualquer emergência
hipertensiva, primeira escolha em dissecção aórtica
aguda e AVE, possui início de ação curto e
meia-vida longa, última escolha EAP hipertensivo.
Esmolol ataque 500 µg/kg seguido de
infusão de 25-50 µg/kg/min IV: indicado em IAM e
dissecção aórtica aguda com contraindicação aos
BB não confirmada, possui ação imediata e
meia-vida curta.
Furosemida 20-60 mg IV 30/30 min:
indicado em EAP hipertensivo e outras crises
hipertensivas, possui ação imediata e meia-vida
curta. Pode causar hipocalemia. Hipovolemia
acentuada e eclâmpsia são contraindicações.
Nicardipina 5-15 mg/h IV: indicado em
qualquer emergência hipertensiva, início de ação
curto e meia-vida longa, última escolha em EAP
hipertensivo.
An�i-hi���t���iv�� ��a�s
Captopril 12,5-50 mg VO: indicado em
urgências hipertensivas, possui início de ação curto
e meia-vida longa. Gravidez é uma contraindicação.
Nifedipino 5-10 mg VO: alternativa em IRA
precipitada por captopril, possui início de ação curto
e meia-vida longa. Pode causar rubor facial,
palpitações, cefaléia e hipotensão. Angina, IAM,
AIT, AVE e dissecção aórtica são contraindicações.
Clonidina 0,2 mg VO seguido de 0,1 mg
1/1h até 0,8 mg: indicado em urgências
hipertensivas, possui início de ação médio e
meia-vida longa. Comprometimento neurológico
grave é uma contraindicação pelo efeito sedativo.
Propranolol 10-40 mg VO ou 1 mg IV em
bolus 5/5 min até 8 mg: possui início de ação
médio e meia-vida longa.
Ur�ên�i�� h��e�t����va�
A PA está muito alta (≥ 180 x 120 mmHg),
mas ainda não provocou prejuízo orgânico agudo
(estabilidade clínica. O controle é feito em 24-48h
com anti-hipertensivos orais de meia-vida curta
(captopril, furosemida, propranolol, hidralazina,
clonidina, metildopa), o paciente deve ficar
internado até PA 160 x 100 mmHg e receber alta
com um esquema anti-hipertensivo crônico.
Eme��ên�i�� h��e�t����va�
A PA acima do limite da autorregulação
cerebral, renal e miocárdica causa um prejuízo
agudo, com sintomas graves e risco de vida.
Encefalopatia hipertensiva: um pequeno
aumento da PA em normotensos ou um grande
aumento em hipertensos crônicos (PA > 240 x 120
mmHg) pode causar edema cerebral.O paciente
apresenta cefaléia, que piora ao acordar e evolui
nos próximos dias com náuseas e vômitos, queda
da consciência e crises convulsivas tônico-clônicas
generalizadas, além de hiperreflexia, sinal de
Babinski bilateral e mioclonia. A TC/RM de crânio
confirma o diagnóstico e o tratamento é feito com
nitroprussiato de sódio IV, nicardipina ou labetalol,
associados a outros medicamentos para fazer o
desmame do nitroprussiato.
● Meta primeira hora: PAD 100-110 mmHg.
● Meta entre 6-8h: PA 160 x 100 mmHg.
● Meta após 6-8h: PAD 85-90 mmHg.
AVE hemorrágico: o aumento da PA pode
causar ruptura de aneurisma sacular congênito com
AVE parenquimatoso ou hemorragia subaracnóide.
O edema cerebral e a hipertensão intracraniana
ativam o reflexo de Cushing (↑PA, ↓FC) e pioram o
sangramento e o edema, enquanto a rápida
normalização da PA pode causar isquemia nas
áreas com vasoespasmo e no tecido edemaciado.
Filipy Rocha
O paciente apresenta cefaléia intensa e súbita,
associada a crise convulsiva focal ou generalizada,
queda da consciência e súbito déficit neurológico
focal. A hemorragia subaracnóide apresenta
cefaléia súbita, síncope e queda da consciência. A
TC/RM de crânio confirma o diagnóstico e o
tratamento é feito com nitroprussiato de sódio IV,
nicardipina ou labetalol; o manitol ajuda no edema e
o nimodipino tem efeito protetor neuronal.
● Meta após 3h na hemorragia intraparen-
quimatosa: 150 x 95 ou 180 x 105 mmHg.
● Meta após 3h na hemorragia subaracnóide:
130 x 95 ou 160 x 105 mmHg.
AVE isquêmico: quando uma artéria
cerebral é ocluída, surge uma área isquêmica, que
evolui para um foco de necrose cercado por
penumbra isquêmica em algumas horas. A rápida
normalização da PA pode piorar a isquemia, pois a
perfusão colateral da penumbra depende da PA. A
hipertensão não é tratada na fase aguda, a não ser
que PA ≥ 220 x 120, ou PA ≥ 185 x 110 no
candidato a trombolíticos (∆T < 3h), quando o
tratamento é feito com labetalol.
● Meta após 3 dias: PA 160 x 100 mmHg com
captopril e furosemida (meia-vida curta).
● Meta após 7 dias: PA normalizada.
IAM e angina estável: a isquemia
miocárdica aguda estimula o SNAS, que eleva a FC
e a PA, o que aumenta a pós-carga e o consumo
miocárdico de O2, piorando a isquemia e o infarto.
O tratamento da hipertensão é feito com
nitroglicerina e BB (metoprolol, esmolol IV) se não
houver contraindicações aos BB (Killip ≥ II,
bradiarritmia, broncoespasmo).
Dissecção aórtica aguda: a fraqueza da
parede aórtica e a alta força de cisalhamento
podem causar ruptura da íntima da aorta, então o
sangue penetra entre íntima e média, percorrendo a
“falsa luz” até retornar à luz arterial em uma nova
ruptura. Classificação anatômica De Bakey:
● Tipo I (70%): ruptura na aorta asc. e desc;
● Tipo II (5%): ruptura apenas na aorta asc.;
● Tipo III (25%): ruptura apenas na aorta desc;
○ Tipo IIIa: apenas aorta desc. torácica;
○ Tipo IIIb: aorta desc. torácica e ABD.
Se houver ruptura da média e da adventícia,
a hemorragia pode ser fatal. A ruptura da (1) aorta
ascendente causa hemopericárdio, com
tamponamento cardíaco; da (2) aorta descendente
torácica causa hemomediastino/hemotórax, com
choque obstrutivo/hemorrágico; da (3) aorta
descendente ABD causa hemorragia digestiva
franca ou hemoperitônio, com choque hemorrágico.
O quadro apresenta dor torácica
retroesternal intensa e súbita, associada a náuseas
e sudorese, que avança para a região dorsal do
tórax e região lombar com a progressão da
dissecção, enquanto há alívio no segmento
anterior. Pode haver diferença de pulso ou PA (> 20
mmHg) entre os MMSS (dissecção da subclávia),
déficit neurológico focal ou sopro carotídeo
(dissecção da carótida) ou sopro de insuficiência
aórtica aguda (dissecção dos folhetos valvares
aórticos). Deve ser excluída a possibilidade de IAM
pelo ECG e pela dosagem enzimática, mas se a
dissecção acometer uma coronária e provocar IAM,
os trombolíticos são contraindicados. O ECO
transesofágico mostra a “falsa luz” e o “rasgo” da
íntima na aorta asc. e arco da aorta. A TC
helicoidal/RM de tórax são mais sensíveis e
mostram a dissecção em qualquer ponto da aorta.
O tratamento inicial visa reduzir a PAS para
100-120 mmHg em 20 min e a contratilidade
miocárdica. A primeira escolha é o labetalol, a outra
opção nitroprussiato de sódio + propranolol/
metoprolol IV. Verapamil ou diltiazem IV podem ser
usados como alternativa aos BB. Os pacientes tipo I
e II ou tipo III complicado devem ser encaminhados
para a cirurgia.
Eclâmpsia: ocorre por defeito da migração
trofoblástica na 22ª semana, que leva à
hipoperfusão e isquemia placentária, provocando a
hiperprodução de mediadores inflamatórios que
desencadeiam a formação de agregados celulares
e de fibrina e comprometem a microvasculatura,
levando à isquemia orgânica e a uma coagulopatia.
O quadro apresenta hipertensão arterial, edema,
proteinúria e encefalopatia a partir da 21ª semana
ou nas primeiras 48h do puerpério, sendo mais
comum em primíparas e muito fatal. O tratamento é:
● Controle das crises convulsivas: sulfato de
magnésio 4 g IV em 5-10 minutos, seguido
de 1g/h por 12-24h.
● Controle agressivo da hipertensão com
hidralazina IV (nitroprussiato de sódio, iECA
e DIU devem ser evitados).
● Interrupção da gestação por uma cesárea
de urgência após a estabilização clínica (se
prematuro, ADM corticóides 48h antes).
Nefroesclerose hipertensiva maligna:
ocorre quando altos níveis pressóricos (> 220 x 120
mmHg) causam lesões vasculares que acometem a
retina (a fundoscopia apresenta retinopatia grau III
ou IV) ou os rins (arteriosclerose hiperplásica) e
podem evoluir com uma emergência hipertensiva
grave (encefalopatia, EAP, hemorragia cerebral) ou
IRA. O tratamento inicial é feito com uma droga de
meia-vida curta (captopril VO) e monitorização da
função renal (iECA pode piorar IRA na doença
renovascular), a PA deve ser controlada em 24-48h.
💗 HI���T���ÃO �R���I�L
PU���N�� (HA�) P�I�ÁRI�
Fis���a��l��i�
A circulação pulmonar, em relação à
sistêmica, possui menor PA (PAS = 15-25; PAD =
5-10; PAM = 10-20 mmHg) e menor RVP. A HAP é
definida como PAM > 25 mmHg em repouso.
A HAP é causada pela produção de fatores
de crescimento excessiva pelo endotélio lesado do
leito arteriolocapilar pulmonar que atuam sobre
células mm. lisas e fibroblastos causando
hiperplasia e fibrose da íntima e hipertrofia da
média e promovem um estado pró-coagulante local,
facilitando a trombose. A predisposição genética é
evidenciada pela alteração do canal K+
voltagem-dependente no mm. liso (cuja inibição
promove vasoconstrição), aumento dos níveis de
endotelina (vasoconstrição) e diminuição dos níveis
de PGI2 e NO (vasodilatação). Além disso, a
hipertensão promove o remodelamento vascular.
A consequência é que, com o aumento da
RVP, o VD hipertrofia até uma PAS 80-100 mmHg,
quando entra em falência. Um aumento agudo da
RVP (> 50 mmHg) causa falência aguda do VD.
HAP idiopática: é uma doença rara com
predomínio em mulheres, até 20% dos casos têm
origem familiar (herança AD).
HAP na hipertensão portal: substâncias
vasoativas e deletérias à vasculatura pulmonar,
produzidas no intestino e depuradas no fígado,
alcançam os pulmões por um desvio de sangue da
circulação porta para a pulmonar.
Outros: anorexígenos aumentam o risco de
HAP em até 20x, cocaína aumenta em até 3x, a
incidência é aumentada nos portadores de HIV e de
HHV-8. Além disso, todas as colagenoses
(principalmente esclerodermia) podem causar HAP.
Qu�d�� �líni��
O primeiro sintoma é a dispnéia aos
esforços, pois o VD não consegue aumentar o DS,
além de fadiga, fraqueza, pré-síncope ou síncope
por baixo fluxo cerebral. A dor precordial ocorre por
alargamento da artéria pulmonar que causa
compressão da ACE. Em até 30% dos pacientes
com HAP idiopática ocorre fenômeno de Raynaud.
O exame físico apresenta hiperfonese de
P2, pois o fechamento da valva pulmonar sofre o
efeito da maior PAP e sintomas de IVD, no início
ocorre TJP, ictus de VD palpável e B4 do VD por
HVD; quando o VD entra em falência, surge B3 do
VD e soprode insuficiência tricúspide. O edema
periférico, a hepatomegalia e a ascite ocorrem em
fases mais avançadas.
Di�g�ós�i��
Radiografia de tórax: com aumento VD, o
coração é empurrado para trás e para a esquerda,
em perfil, o contato do VD com o esterno aumenta e
o espaço retroesternal diminui, em PA, a ponta do
coração se eleva (aspecto “em bota”), ocorre
dilatação do Tc da aa. pulmonar (abaulamento arco
médio da silhueta cardíaca) e o diâmetro transverso
aumenta. Com o aumento AD, nas fases tardias,
ocorre acentuação da curva do arco inferior da
silhueta cardíaca.
ECG: apresenta cor pulmonale.
● Desvio do eixo para a direita;
● R > S em V1; e S > R em V6;
● P pulmonale (P alta e apiculada > 2,5 mm
nas derivações inferiores DII, aVF, DIII).
Eco-Doppler: afasta causas cardiogênicas
de HP secundária e estima a PAS Pulmonar. Na
HAP primária, apresenta (1) aumento AD e VD; (2)
movimento paradoxal na sístole e abaulamento do
septo interventricular para a cavidade VE; (3)
Insuficiência tricúspide; (4) redução no tamanho da
cavidade VE, pelo baixo débito proveniente de VD.
Prova de Função Respiratória (PFR):
afasta HP secundária quando mostra um padrão
obstrutivo na DPOC ou restritivo em doenças
intersticiais pulmonares.
Gasometria Arterial: pode apresentar
hipocapnia por hiperventilação e hipoxemia, pois a
paucidade de vasos “força” o sangue a passar por
áreas de shunt arteriovenoso intrapulmonar. Em
pacientes com forame oval patente, quando a PA
direita fica maior que a esquerda, o forame é aberto
e o sangue passa do AD para o AE (shunt
intracardíaco) causando hipoxemia refratária à O2.
Cintilografia pulmonar ventilação-
perfusão: a fase de perfusão é feita com ADM de
microagregados de albumina ligados a Tc 99,
enquanto a fase de ventilação é realizada com Xe
133. Na HAP primária, o contraste mostra múltiplos
pequenos defeitos perfusionais.
Exames laboratoriais: afasta causas
secundárias, como anticorpos anti-HIV 1 e 2, teste
de função hepática (síndrome porto-pulmonar), fator
reumatoide, anti-RO e anti-LA (colagenoses).
Cateterismo cardíaco: afasta doenças do
coração esquerdo como causa da HAP. O cateter
mede as pressões no AD e VD e na aa. pulmonar.
O balonete é inflado na ponta do cateter em um
ramo da aa. pulmonar para determinar a pressão
encunhada (reflete pressão AE), normal na HAP
primária e elevada na secundária. A resposta da
pressão pulmonar a infusão (epoprostenol,
adenosina) ou inalação (NO) de vasodilatadoras de
curta duração também é avaliada, uma diminuição
da PAM > 10 mmHg é um marcador de melhor
prognóstico e um indicativo de resposta aos BCC.
Filipy Rocha
Algoritmo de HAP primária por exclusão
1. Eco-Doppler: HAP sem patologia cardíaca
2. Radiografia de tórax: normal
3. PFP: normal ou levemente alterada
4. Gasometria arterial: normo/hipocapnia
5. Cintilografia de ventilação-perfusão: normal
ou com defeitos não segmentares
6. Cateterismo cardíaco: normal
Tra����n�o
Os pacientes devem evitar grandes esforços
físicos, mas fazer atividades físicas moderadas e
aeróbicas, como natação, ciclismo e ginástica.
Classificação funcional NYHA Sobrevidaem 5 anos
Classe I – Sem limitação às atividades
cotidianas; > 6 METs na ergometria. 85%
Classe II – Limitação leve; sintomas
durante atividades cotidianas; 4-6 METs
na ergometria.
3,5 anos
Classe III – Limitação acentuada;
sintomas com qualquer atividade, mesmo
as mais leves que as do cotidiano; 2-4
METs na ergometria.
3,5 anos
Classe IV – Incapacidade física; sintomas
em repouso ou com mínimos esforços;
não tolera a ergometria.
6 meses
Vasodilatadores
BCC: podem reverter a vasoconstrição
pulmonar, reduzindo a RVP e aliviando o trabalho
do VD, mas só 25-35% respondem ao tratamento.
● Nifedipino: 30 mg/dia → 120-240 mg/dia;
● Amlodipina: 10 mg/dia → 20-40 mg/dia;
● Diltiazem: 120 mg/dia → 120-900 mg/dia.
Terapia específica: para pacientes que não
respondem ou não mantêm resposta sustentada
aos BCC, são usados: (1) análogos da PGI2
(epoprostenol, Iloprost); (2) iPDE4 (sildenafil); e (3)
antagonistas do receptor da endotelina (bosentan).
● Classe II ou III: Sildenafil, Bosentan, Iloprost;
● Classe IV: Epoprostenol.
Anticoagulantes
A terapia com warfarina visando INR 2,0-2,5
está indicada em todos os pacientes com HAP
primária, pois melhora a sobrevida.
Cirurgia
Transplante pulmonar: o último recurso
para os pacientes com sintomas graves (classe IV)
e refratários à terapia é o transplante de pulmão ou
o combinado de coração-pulmão.
Septostomia atrial: (criação de shunt direita
esquerda entre os átrios) pode ser realizada nos
casos com sinais intensos de baixo débito, servindo
como ponte até o transplante.
💗 HI���T���ÃO �R���I�L
PU���N�� (HA�) SE���DÁRI�
Síndrome pulmonares congestivas
As causas são valvopatia mitral, disfunção
VE (isquemia do miocárdio, CMP dilatadas,
estenose ou insuficiência aórtica), tumor atrial
esquerdo (mixoma) e cor triatriatum (membrana
congênita que divide o AE em duas câmaras).
A IVE (sistólica ou diastólica) aumenta as
pressões de enchimento, que são transmitidas ao
AE e ao leito venocapilar pulmonar, promovendo
congestão pulmonar e edema. Os primeiros
sintomas são dispnéia aos esforços, ortopneia e
DPN. O exame físico mostra estertores pulmonares
nas bases e exame do precórdio alterado, de
acordo com a cardiopatia.
O tratamento da congestão pulmonar e a
resolução cirúrgica da lesão valvar mitral promovem
uma regressão da HAP e da disfunção VD.
Cardiopatias congênitas com shunt esq.-dir.
As causas são CIV (Comunicação
Interventricular), PCA (Persistência do Canal
Arterial) e CIA (Comunicação Interatrial). O sangue
do coração esquerdo passa para o direito, que
recebe um volume extra e precisa aumentar o DS.
Quando o DS do VD é > duas vezes maior
do que o débito do VE, ocorre a síndrome do
hiperfluxo pulmonar, que causa: (1) IVE por
sobrecarga de volume; e (2) aumento da PAP. Com
o tempo, o aumento da PAP estimula
vasoconstrição reativa e remodelamento vascular,
com aumento da RVP, que causa a síndrome de
hiper-resistência pulmonar: a HAP é tão grave que
pode causar Síndrome de Eisenmenger (reversão
de shunt esquerda-direita para direita-esquerda por
HAP secundária, causando cianose).
Classificação de Heath-Edwards
Grau I Hipertrofia muscular da camada média
Grau II Proliferação da camada íntima
Grau III Fibrose da camada íntima, com obliteração
Grau IV Lesões plexiformes, como na HAP primária
Grau V Lesões plexiformes, angiomatosas,cavernosas e hialinização da íntima
Grau VI Arterite necrosante (necrose fibrinóide)
O tratamento é a cirurgia para correção do
shunt, que deve ser feita antes de evoluir para os
graus IV, V e VI, quando o tratamento é semelhante
ao da HAP primária ou transplante coração-pulmão.
Doenças pulmonares - Cor pulmonale
As causas são DPOC, Pneumopatias
Intersticiais Difusas (FPI, colagenoses,
pneumoconioses, pneumocistose), hipoventilação
crônica (mielopatias, polineuropatias, cifoescoliose,
síndrome de pickwick), TEP crônico e
esquistossomose pulmonar.
A vasoconstrição arterial pulmonar em
resposta à hipóxia e acidose desvia o sangue das
áreas mal ventiladas para as bem ventiladas,
reduzindo o shunt arteriovenoso intrapulmonar. Mas
quando a maioria dos alvéolos está mal ventilada,
há vasoconstrição pulmonar difusa, que eleva a
RVP e a PAP, causando remodelamento vascular e
sobrecarga do VD até a falência (cor pulmonale).
O paciente evolui com a síndrome de
congestão sistêmica (TJP, hepatomegalia, edema
de MMII) e baixo DC. A radiologia mostra sinais de
hiperinsuflação pulmonar e retificação diafragmática
na DPOC e redução volumétrica e infiltrado
pulmonar difuso na PID.
A terapêutica da pneumopatia geralmente
não alcança bons resultados, pois a DPOC e a
maioria das PIDs são doenças incuráveis e
progressivas.
Tromboembolismo pulmonar crônico
No TEP crônico, ocorrem episódios
tromboembólicos de repetição, que não são bem
dissolvidos pelo sistema fibrinolítico, causando
obstrução e HAP. O diagnóstico é feito inicialmente
com cintilografia pulmonar deventilação-perfusão e
confirmado com angiografia pulmonar. O tratamento
do TEP crônico deve ser a anticoagulação plena
com warfarina, visando INR entre 2,5-3,5.
Esquistossomose pulmonar
Na esquistossomose, a infestação por
Schistosoma mansoni no sistema porta causa
fibrose com hipertensão porta e esplenomegalia. O
desvio portopulmonar da circulação pode levar
alguns ovos aos vasos pulmonares, causando
fibrose e obliteração de pequenas artérias e
arteríolas pulmonares por hipersensibilidade. Se a
doença for diagnosticada e tratada (oxamniquine,
praziquantel), os parasitas adultos morrem, parando
de eliminar os ovos e a lesão arterial pulmonar para
de progredir.
Filipy Rocha