Valvulopatias e Insuficiencia cardíaca

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Valvulopatias
As valvas do coração controlam o fluxo de sangue através do órgão para a artéria pulmonar e a aorta,abrindo-se e fechando-se em resposta às alterações da pressão arterial, quando o coração se contrai erelaxa durante o ciclo cardíaco.A valva tricúspide possui três folhetos; a valva mitral, dois. Ambas as valvas possuem cordastendíneasque fixam os folhetos valvares aos músculos papilares dos ventrículos.
· Válvula mitral, também conhecida como átrio-ventricular esquerda, que se abre do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo;
· Válvula aórtica, que se abre do ventrículo esquerdo para a aorta;
· Válvula tricúspide, também denominada átrio-ventricular direita, que se abre do átrio direito para o ventrículo direito;
· Válvula pulmonar, que se abre do ventrículo direito para a artéria pulmonar.
O funcionamento destas estruturas é simples, sendo que a abertura de uma válvula possibilita a passagem de sangue de uma cavidade cardíaca prévia para a seguinte, e quando se fecha, impede que o sangue circule no sentido contrário.Quando qualquer uma das valvas cardíacas não se fecha ou não se abre apropriadamente, o fluxosanguíneo é afetado. Quando as valvas não se fecham por completo, o sangue flui de modo retrógradoatravés da valva, em um processo denominado regurgitação. Quando as valvas não se abrem porcompleto, uma condição denominada estenose, o fluxo de sangue através da valva encontra-sereduzido.
A presença de lesões em qualquer uma das válvulas pode levar a tipos distintos de alterações do fluxo sanguíneo no interior da câmara cardíaca ou dos grandes vasos.
1. Insuficiência mitral/Regurgitação mitral
Sua etiologia pode ser devido a doença reumática, endocardite infecciosa, dor isquêmica do miocárdio, calcificação anular senil. 
Ocorre um fluxo retrógrado de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo na sístole, ou seja, a cada batimento do VE parte do sangue é forçado de volta para o AE, provocando estiramento/hipertrofia/dilatação do AE. O folheto da válvula mitral pode encurtar ou lacerar. O coração é capaz de se adaptar, porém a longo prazo ocorre uma sobrecarga no seu funcionamento, com aumento das pressões não apenas no interior mas congestão pulmonar também. 
Os principais sintomas são: sincope (desmaio), dispneia, arritmias, cansaço, sopro sistólico.
2. Prolapso da válvula mitral
A válvula que separa as câmaras superior e inferior do lado esquerdo do coração não fecha apropriadamente. O sangue regurgita do VE para o AE, devido os folhetos tornarem-se frouxos ou com comprimento excessivo. Um ou ambos os folhetos da valva mitral retrocedem paradentro do átrio durante a sístole.É um distúrbio herdado do tecido conjuntivo, aumentando 1 ou ambos folhetos da valva mitral. Pode ser assintomática e resultar em morte súbita. 
Os sinais e sintomas são: fadiga, falta de ar, vertigem, tontura, síncope, dor torácica.
Durante o exame físico pode ser identificada uma bulha cardíaca extra.
O enfermeiro se faz importante na orientação sobre a condição hereditária da doença, além de informar sobre os possíveis riscos de endocardite infecciosa (emconsequência de bactérias que penetram na corrente sanguínea e aderem às estruturas valvaresanormais.), estimula a prática de uma boa higiene, não usar palitos de dentes, piercings ou outros objetos pontiagudos, orientar sobre o consumo consciente ou findar de cafeína e álcool, estimular dieta e atividade física. 
3. Insuficiência aórtica/Regurgitação aórtica
Refluxo do sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole. O VE dilata-se para acomodar o volume de sangue, ocorre então hipertrofia do mesmo para aumentar a força muscular e expelir, aumentando a pressão arterial sistólica. Sua etiologia pode ser de lesões inflamatórias, endocardite infecciosa ou reumática, anormalidade congênitas, traumatismo torácico. No entanto, ainda há casos idiopáticos. 
Alguns pacientes sentem batimentos cardíacos na cabeça ou pescoço, pulsações visíveis/palpáveis na carótida/temporal, dispneia aos esforços e fadiga.
Auscultado sopro do 3º/4º EIE
4. Estenose aórtica
Estreitamento do orifício entre o VE e a aorta, pode levar anos ou décadas. O ventrículo se contrai mais lento, exigindo mais energia e aumentando sua pressão, sua parede ventricular se torna mais espessa e hipertrofia. No início, essas adaptações ajudam a bombear sangue com mais força para vencer a resistência. Mas, com o tempo, ele poderá perder a sua força para bombear o sangue e evoluir para insuficiência cardíaca.Resulta de calcificações degenerativas, DM, hipercolesterolemia, hipertensão. 
Sinais e sintomas comuns são: dispneia à esforços, angina, fadiga, falta de ar, vertigem e sincope. 
Auscultado sopro sistólico sobre área aórtica ou bulha extra (B4)
5. Tratamento (clínico/cirúrgico)
· Valvuloplastias
· Próteses valvares (biológicas ou mecânicas)
· Diagnóstico precoce
· Terapia medicamentosa (betabloqueadores, diuréticos e antiarrítmicos)
· Impedir evolução das condições para uma insuficiência cardíaca e complicações.
Valvulas Mecânicas: usadas em pacientes mais jovens, aqueles com IR, hipercalcemia, endocardite ou sepse; podem provocar tromboembolia, exigindo uso de anticoagulante a longo prazo.
Valvas Biológicas: podem ser xenoenxertos (substitui a valva tricúspide), hemoenxertos (doações de tecido de cadáveres, substitui valvas aórtica e pulmonar), autoenxertos (retirada da valva pulmonar e parte da artéria pulmonar). Não produzem tromboembolia e não precisam de anticoagulantes a longo prazo, porém possuem um tempo de fica útil curto. 
O enfermeiro orienta o paciente com cardiopatia valvar sobre o diagnóstico, a natureza progressiva dacardiopatia valvar e o plano de tratamento. O paciente é orientado para relatar novos sintomas oualterações dos sintomas ao profissional de saúde. Além disso, a enfermeira ensina ao paciente que oagente infeccioso, habitualmente uma bactéria, é capaz de aderir mais facilmente à valva cardíacaenferma do que a uma valva normal.O enfermeiro colabora com o paciente para desenvolver um horário de medicação e o orienta sobre onome, a dose, as ações, os efeitos adversos e quaisquer interações medicamentosas ou alimentares dosmedicamentos prescritos para a insuficiência cardíaca, as arritmias, a angina de peito ou outrossintomas.
Insuficiência Cardíaca
Na IC, o coração pode não suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue para as necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao coração da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão de órgãos. Essa condição pode decorrer das alterações da função sistólica, diastólica ou, geralmente, de ambas.
1. Classificação da “NEW YORK HEART ASSOCIATION” (NYHA)
Classificação dos pacientes com doença cardíaca baseada na relação entre sintomas e grau de esforço necessário para desencadeá-los. Tem se mostrado ser um forte preditor independente de sobrevida em pacientes com insuficiência cardíaca. 
CLASSE I – Sem limitação: atividade diária não causa cansaço, dispnéia ou palpitações. 
CLASSE II – Moderada limitação da atividade física: pacientes são assintomáticos no repouso. Atividade física diária resulta em cansaço, palpitação, dispnéia ou angina. 
CLASSE III – Severa limitação da atividade física: apesar de assintomáticos no repouso, esforços menores que os habituais são suficientes para causar sintoma. 
CLASSE IV – Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Sintomas de ICC estão presentes mesmo no repouso.
2. Manejo farmacológico da insuficiência cardíaca 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), beta bloqueadores (carverdilol, metoprolol), diuréticos (furosemida, espirolactona), digitálicos, bloqueadores dos receptores da angiotensina I, anticoagulantes, antiarritimicos. 
3. Diagnóstico
Pelos critérios de Framinghamo diagnóstico de IC requer a presença simultânea de pelo menos: dois critérios maiores ou um critério maior com dois critérios menores. São eles: Critérios maiores( a) Dispneia paroxística noturna; b) Turgência jugular;c) Crepitações pulmonares; d) Cardiomegalia (à radiografia de tórax); e) Edema agudo de pulmão; f) Terceira bulha (galope); g) Aumento da pressão venosa central (> 16 cm H2O no átrio direito); h) Refluxo hepatojugular; i) Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em resposta ao tratamento.), Critérios menores: (a) Edema de tornozelos bilateral; b) Tosse noturna; c) Dispnéia a esforços ordinários; d) Hepatomegalia; e) Derrame pleural; f) Diminuição da capacidade funcional em um terço da máxima registrada previamente; g) Taquicardia (FC > 120 bpm).