Terapêutica Veterinária -Antiinflamatórios esteróides e AINES

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Resumo...
Terapêutica
Veterinária!
UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS
MEDICINA VETERINÁRIA
BIANCA SANTOS
Prescrição de receita
Adm. de medicamentos
Antiinflamatórios esteróides e não esteróides
Cálculo de dose
Antibióticos.
Antiinflamatório Esteroidal
Glicocorticóides 
É um mecanismo de defesa do
organismo frente a um dano;
Desencadeia reações vasculares e
celulares.
Processo Inflamatório:
Quando tem lesão no tecido, tem o estimulo da produção
de fosfolípides = Ácido Araquidônico. Que quando
Metabolizado produz as enzimas CX-1 e COX-2
COX-1 = Constitutiva, é
um estimulo Fisiológica!
Que realiza o equilíbrio
Hemostático através da
Tromboxono A2,
Prostaciclina e PGE2.
COX-2 = Induzida, é um
estimulo inflamatório, no
qual busca sessar com a
inflamação, através dos
Prostaglandinas, Proteases
e outros mediadores. 
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Glicocorticóides 
''Melequinha que fica em cima dos rins'', assim
chamados porque são produzidos na glândula Supra
Renal que fica em cima dos rins.
O corticoíde é produzido pela Supra renal (é
naturalmente produzida pela organismo).
 ZONA FASCICULADA 
ZONA GLOMERULOSA 
ZONA RETICULADA 
 produz 
GLICOCORTICÓIDES
 produz 
MINERALOCORTICÓIDE
produz 
ANDROGENOS.
Produzidos de forma fisiológica
GLICOCORTICÓIDES = Hidrocortisona
(Cortisol na maioria dos mamíferos);
MINERALOCORTICÓIDE = Aldoesterona
(retenção ou liberação de líquidos -
pressão hidrostática; pressão do animal);
ANDROGENOS = Desidroespiandrosterona
Produzido no sistema, o Glicocorticoide tem função de metabolismo
de proteína e carboidratos, efeito antiinflamatório e imunossupressor;
Os Mineraocorticóide - tem aqueles que dão referência a
manutenção, equilíbrio hídrico e elétrico (retenção de líquido ou não).
Controle da Secreção
dos Corticoides
Respostas do corpo a estresse:
Hormônio liberador do cortisol no Hipotálamo,
que vai estimular a Hipófise, que tem o hormônio
Adeno Corticotrofina(ACTH) e ele atua na supra
renal e vai levar a liberação do cortisol e assim
atua sobre o sistema imune.
Concentração alta de cortisol no
organismo, vai dizer para o hipotálamo
que não precisa de mais(feedback -)
CORTISOL promove 
 a atuação no
sistema imunitário
suprimindo a função
imunossupressor.
 
No fígado com
glicogênese 
No músculo 
com catabolismo
de proteína.
Tecido
adiposo com
Lipólise 
Uso via
ORAL:
Uso TÓPICO:
Altas concentrações
em áreas restritas,
mínimos efeitos
colaterais.
Efeito intermediário
(prednisona e 
 prednisolona)- ação mais
segura em longo tempo. São aqueles que te uma menor
solubilidade, maior efeitos.
USO
INTRAMUSCULAR/SUBCUTANEA
Processos alérgicos (picada de abelha) = usa-se
um antiinflamatório com efeito e de alta
potencial. 
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https://www.google.com.br/search?sxsrf=AOaemvK8ykMbH2sNyWFIyg9p2wG_c5bxfg:1639483791950&q=Adeno+Corticotrofina&spell=1&sa=X&ved=2ahUKEwici6KIoeP0AhW5qZUCHWBJBVwQkeECKAB6BAgCEDs
Ação antiinflamatória dos corticóides
Lúpus eritrematoso Pênfigo foliáceo
Doenças auto imunes:
Princípios para o uso dos corticoides
Risco x Benefício do uso
Nunca suspender abruptamente o uso
prolongado
Menor dose e menor período possível
Monitoramento pacientes com uso
prolongado.
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Duração de ação de alguns corticosteróides
naturais e sintéticos mais usados:
Duração do efeito(administração e quanto
tempo vai fazer aquele efeito antiinflamatório.
Prednisona( precisa de um metabolização
hepática);
Prednisolona (não precisa);
Metilprednisolona;
Triacinolona
SÃO ANTIINFLAMATORIOS COM AÇAO E EFEITO 
INTERMEDIARIO 12-36H
Hidrocortisona 
CURTA DURAÇÃO: 12H
Efeito prolongado:
Betametasona
Dexametasona (extremamente potentes) 
DURAÇÃO LONGA: 36-52H
ATENÇÃO!
Gatos apresentam 50% menos
receptores de Glicocorticóides
que os cães. Isso implica, pois
com seu nº menor de
receptores, você pode precisar
d d i
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Prednisona
Prdnisolona
Dexametasona
Doenças auto Imunes:
Drogas usadas: 
Ação antiinflamatória dos corticóides
Reduz linfócitos e eosinófilos
circulantes;
Diminui a população de anticorpos
circulantes;
Supressão da função de linfócitos T;
Inibição da atividade de macrófagos.
Reduz a respostas imune:
Anemia e Trombocitopenia auto imune;
Isoeritrólise neonatal;
Transplante de órgãos;
Protocolos antineoplasicos.
Não precisa usar diante de doenças Auto Imune.
Ex.: Lúpus eritematoso. Precisa suprimir a ação do
corpo, como ação imunossupressoras do corticóide
(é como uma briga do corpo com ele mesmo que
temos que parar).
SEMPRE QUE PENSAR EM IMUNOSSUPRESSAO, 
PENSA-SE NO CORTICOIDE!
FASE DE INDUÇÃO:
2 a 4mg/kg - 
V.O -7 a 10 dias
FASE DE MANUTENÇÃO: 
2mg/kg- V.O. - 7 a 10dias
A cada 24h/dia
alternados.
Desmamar a medicação:
diminui a dose de corticóide
exógena para que o organismo
entenda que precisa restabelecer a
quantidade de corticóide no
organismo. 
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Assim, o corticóide começa a
diminuir a concentração exógena.
Ou seja, Desmamar
é para que não
tenha uma
produção abrupta
de corticóide.
O feedback deve-
se da quantidade
de corticóide no
organismo.
No caso de tratamento
LONGO, é necessário
fazer com que o
organismo entenda
quando diminuir a
quantidade administrada
de corticóide.
E o hipotálamo
começa a produzir o
corticóide endógeno.
Quando tem a
administração de
corticóide exógeno.
Leva a Supressão
do Eixo Hipotálamo-
Hipófise- Adrenal.
E o corpo PARA de
produzir corticóides
endógenos.
Assim atrofia a glândula Adrenal.
Causando uma doença presente só
em caes = Hipoadrenocoticismo -
Iatrogênica!
A síndrome de cushing = O hiperadrenocorticismo,
leva a sinais clínicos e às anormalidades bioquímicas
que resultam de exposição crônica a um excesso de
glicocorticoides.
O cortisol no organismo promove energia, tem ação
antagonista a insulina, é um anti-inflamatório
excelente e imunossupressor em doses altas. 
As adrenais são as glândulas que produzem os
glicocorticoides e são estimuladas pela hipófise. Nos
animais que desenvolvem hiperadrenocorticismo a
causa mais comum é por um adenoma na hipófise,
seguido de tumores nas adrenais e por último
iatrogênico que é pelo uso excessivo de
glicocorticoides sintéticos. 
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Prevenção da agregação plaquetária;
Reestabelecimento da perfusão tecidual;
Normatização do volume intravascular.
CHOQUE
EMORRÁGICO E
CHOQUE SÉPTICO
Ação antiinflamatória dos corticóides Diminuição na produção de histaminas
Doenças Alérgicas:
Dermatite alérgica a picada de pulga (Usa de forma + continua);
Dermatite alérgica de contato (Usa de forma + continua);
Reações a picadas de inseto (apagar fogo!).
FASE DE INDUÇÃO:
0,5 a 1mg/kg 
FASE DE MANUTENÇÃO: 
0,25 a 0,5mg/kg
 
Antiinflamatório = corticóide usar de
3 a 5d pode usar sem a necessidade
de indução e manutenção. Maior que
5 dias precisa fazer o desmame.
0,1 a 0,5 mg/kg
Redução da permeabilidade vascular;
Redução do edema;
Estabiliza as membranas celulares e
organelas;
 
 
ANTES:
Estabilizar a
volemia do
animal
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Ceratite
Uveíte
Conjutivites
Doenças Oftálmicas:
Ação antiinflamatória dos corticóides
Doenças Articulares:
Uso pela via intra-articular
Acetato de triacinolona
Flumetasona
Acetato de metilprednisolona
 
Cuidados com efeito adversos:
Redução da elasticidade,
degeneração da cartilagem.
Estabilizador de
membrana
Redução da resposta
inflamatória;
Epitelização da córnea
Não usar em
pacientes
com úlceras
de córnea
Prenhez
Processos ulcerativos e
cicatrizantes
Gastrites
Diabetes mellitus
Causa o estresse do parto
Diminui a síntese e proliferação
de fibroblasto
Aumenta a secreção de ácido
gástrico e pepsina
Antagonista da insulina
Insuficiência
renal e cardíaca
Doenças infecciosas
Síndrome nefrótica- Aumenta o
débito cardíaco
Influencia nas 
respostas imunes
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Antiinflamatório Não Esteroidal
ANTI-INFLAMATORIA(agindo na inflamação) ;
ANALGESICA(agindo na dor) ;
ANTIPIRÉTICA(agindo na febre).
Existem corticóides que já são produzidos,naturalmente pelo corpo. Os AINES não, eles são
substancias exógenas, que vem de diferentes
grupos químicos, mas que possuem de uma forma
geral, efeitos semelhantes, como: 
CASCATA DA INFLAMÇAÕ
Membrana celular fosfolipídica quando é lesionada , á produção da fosfolipase A
que vai degradar o Ácido Araquidônico e vai formar cicloxigenase e também
lipoxigenase.
De forma geral, essa lipoxigenase vai ativar os leucotrienos que atuam na
vasodilatação, inibem a quimiotaxia de neutrófilos e eosinófilos. 
O AINE enquanto inflamatório esteroidal- atuava inibindo a
produção fosfolipase A. O antiinflamatório não esteroidal
atua nas cicloxigenase (COX1,COX2 ou nas duas).
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Osteoartrites em caes;
Inibidor preferencial(COX-2
(caes)- equinnos nem tanto;
Utilizado na analgesia pre-
cirúrgica.
Carproefeno
Analgésico: antitérmico e
antiinflamatorio;
Possui ação trombolítica pela inibição da
agregação plaquetária;
Bem absorvido pelo Trato gastro
intestinal(TGI)
Ácido Acetilsalicílico
Ácido Acetilsalicílico é TOXICO para gatos!
Porque no gato, para a substancia ser
metabolizada precisa da enzima glicuronil
transferase. Pois ele tem poucas
quantidade. E isso faz com que o agente,
qualquer AINE precisem. Eles acabam
tendo uma meio vida elevada noorganismo
(concentraçao tóxicas da medicação). 
Ácido Salicílico (AS) Ácido Acético
Alta potencia
antiifamatoria e
analgesia;
Miosites e artrites não
infecciosas
Associação com
antibioticos.
Diclofenaco Sódico
Ácido Proiônico
Concentração 
 antiinflamatória dele é
CURTA
Possuí uma alta capacidade
de provocar úlceras
gástricas.
Não
recomendado
para cães!
CUIDADOS:
Hepatotoxicidade em
cães(em especial da raça
labrador)
Não usar em pacientes
idosos, doenças
inflamatórias intestinais
Uso continua -> associar 
com protetor gástrico
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https://www.google.com.br/search?bih=568&biw=1242&hl=pt-BR&sxsrf=AOaemvK4KDMIAhbKjqg1XEAent4yNTjhTQ:1639633159124&q=glicuronil+transferase&spell=1&sa=X&ved=2ahUKEwj5gYvAzef0AhW6rpUCHWCDAu8QkeECKAB6BAgCEDs
Ácido Propionico
Antiinflamatorio, analgesico e
antipirético;
Estabilizador de membrana;
Mais seguros para equinos que
Fenilbutazona(não ulrapassa 5dias
de uso) e Flunixina meglumina(não
ulrapassar 3dias de uso).
Cetroprofeno
Curta duração;
Lesões músculo esqueléticas;
Dor aguda.
Ibuprofeno
Naproxeno
Ácido Aminicotínico
COX não seletivo
Analgesia > Fenilbutazona
Processos inflamatóros e
dolorosos agudos
Cólicas e distúrbios músculos
esqueleticos(equinos)- (tempo de
uso 3dias)
Flunixina Meglumina
Pirazolona
A adm endovenosa errônea pode
causar Flebites e Necroses;
Injeções subcutâneas ou
intramusculares devem ser
evitadas(irritação local e até necrose
muscular)
Em cães- distúrbios gastrointestinais e
hepatopatias.
Fenilutazona
Cães e gatos não ultrapassar 
 3dias de tratamento;
Ruminantes e equinos < 5dias;
Toxicidade renal mesmo em
doses terapêuticas;
Não oferecer junto com
alimentos quando pela via oral
Paciente com doença aguda e
um quadro renal- Não pode
usar Flunixina nele!!!
Atividade anti-
espasmódica(discreta)
Inflamação ósssea e articulaçoes e
tecidos moles.
Experimentalmente- ação
condrodegenerativa
Não é indicado
para gatos!
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Pirazolona
Analgésico, antipirético e
antiespasmódico;
Cólica equina -
hipermotilidade , 
 gastrintestinal;
Dores viscerais;
Sinergismo com
antiespasmódicos;
Evitar via intramuscular.
Dipirona
Oxicam
Inibidor seletivo COX-2
Procedimentos cirúrgicos
Meia vida menor nos e
quinos(3h)
Reações cutâneas e oculares
adversas.
Meloxicam
Margem de segurança
estreita: gastrite e úlceras
Não deve ultrapassar14d
em cães, gatos no
máximo 4dias.
Sulfanídeos
Inibem preferencial COX-2
Produz menos efeitos no
estômago e no rim
Inibe a atividade de
neutrófilos e possui efetios
antioxidantes
Osteoartrite e processos
dolorosos
Relacionada a hepatopatias
Nimesulida
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Redução de edema e inflamações
traumáticas
Distúrbios músculo esqueléticos
Equinos
Dimetilsulfóxido (DMSO)
Coxibes
1º Coxibe uso vet
Manejo da dor,
osteartrite e
cirurgias de tecidos
moles em cães.
Firocoxibe
AINE inibidor
seletivos mais
específicos da
enzima CX-2
Outros Agentes:
Analgésico e antipirético -
fraca ação antiinflamatória
Fraca ação COX-1 e cox-2
Bem aceito por cães(doses
humanas-hepatotóxico).
Paracetamol
GATOS = contra indicado!
Metabolização ineficiente
pela enzima
Glicuronil-transferase ->
metamoglobina.
Outros Agentes:
Efeitos adversos:
Edema, eritema,
desidratação cutânea,
prurido, alopecia.
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