Estudo de Caso: Furúnculo em paciente masculino de 40 anos

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1 IMSD53, RESUMO, Larissa Alves Fernandes. 2021.1 
 
Estudo do caso 
Doente do sexo masculino, 40 anos, comerciante, 
natural e procedente de Brumado procura o 
ambulatório de dermatologia com queixa de lesão 
dolorosa na região lateral esquerda do tórax com 
aproximadamente 2 meses de evolução. 
 Perguntas geradoras 
 
1. Poderia ser um furúnculo? Foliculite? Pelo 
encravado? 
2. Há presença de pus nessa lesão? 
3. Causado por bactéria? Outra causa? 
4. Característica dessa lesão? Sintomas? 
5. Manipulou a lesão? 
Há 15 dias: pegou uma agulha, passou no fogo. 
Limpou a região da lesão com álcool. 
Furou a lesão. Relatou saída de pus. Entretanto, a 
lesão permaneceu. Falou: “parece que voltou a ser 
do mesmo jeito que era”. 
 Perguntas geradoras 
1. Infecção por bactéria? Saiu do pus? 
2. Agulha nova ou usada? Foi esterilizada? 
3. Que álcool ele usou? 
4. Evoluiu mais rápido após furar? 
 
O exame clinico dermatológico havia na face 
lateral esquerda do tórax nódulo único, 
doloroso a palpação, com consistência mole, 
sinais de inflamação e presença de pústula 
centrada sobre a lesão. 
Diante do relato de uso indiscriminado de 
antibiótico foi realizada a colheita do material e 
enviado para cultura e antibiograma que 
posteriormente evidenciaram infecção por S. 
aureus. 
 Perguntas geradoras 
1. Essa bactéria é da microbiota? 
2. Resistência microbiana? Quais antibióticos 
(ATB) ele usou? 
3. Mais lesões? É recorrente 
Baseado no perfil de sensibilidade do antibiograma 
o tratamento proposto foi o uso de 
sulfametoxazol/trimetoprim oral de 12 em 12 horas 
durante 10 dias havendo regressão completa da 
lesão. 
O paciente fez uso também de mupirocina tópica na 
região nasal e sabonete líquido de gluconato de 
clorexidina (FOI UTILIZADO PARA 
DESCOLONIZAÇÃO). 
 Perguntas geradoras 
1. Uso da mupirocina tópica? Clorexidina? 
2. Higiene? 
3. Qual o intuito do uso desses medicamentos? 
4. Qual mecanismo de ação do antibiótico? 
5. O ATB é seletivo para uma única bactéria? 
 
 
 
Fabrício- Caso 4 
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O que estudar: 
• Focar sobre o furúnculo, o que pode causar, 
como manejar na pratica clínica? Como faço o 
diagnóstico, como faz o tratamento? O 
PACIENTE É DIABÉTICO, compreender a 
imunidade do diabético. 
Resposta ao estudo de caso 
 O que é furúnculo? 
• É uma infecção de pele, geralmente causada 
pela bactéria Staphylococcus aureus, que 
acomete o folículo piloso (pelo), a glândula 
sebácea e o tecido ao redor. Surge 
especialmente nas regiões com pelos e mais 
expostas à umidade, pressão e atrito, ou a 
substâncias gordurosas que facilitam a 
obstrução dos folículos pilosos. Face, pescoço, 
costas, axilas, coxas e nádegas são as áreas 
mais vulnerável (BVS, 2019). 
 
 Fatores de risco 
• O contato físico direto com indivíduos 
infectados, principalmente familiares ou 
profissionais de saúde, é o principal fator de 
risco para o desenvolvimento de furunculose. 
• Doenças cutâneas estabelecidas, como 
dermatite atópica, feridas crônicas ou 
úlceras nas pernas, aumentam a 
suscetibilidade à colonização bacteriana e 
são mais propensas a desenvolver 
furunculose. A obesidade e os distúrbios 
hematológicos também são fatores 
predisponentes. No entanto, na maioria dos 
casos, nenhum fator predisponente convincente 
pode ser incriminado (IBLER, 2014). 
 Diagnóstico 
• O diagnóstico de furunculose é relativamente 
direto. O agente microbiano pode ser 
identificado com esfregaços de cultura 
simples. Um exame clínico geral deve ser 
realizado e as investigações não envolvem 
apenas esfregaços de cultura das lesões 
(preferencialmente de pus ou fluidos de 
furúnculos flutuantes, eventualmente obtidos 
por incisão), mas também dos locais de 
transporte, como narinas e 
períneo. Dependendo da história, amostras de 
cultura dos membros da família podem ser 
relevantes. Sugere-se investigar a glicose na 
urina e no sangue ou hemoglobina glicada 
(HbA1c) para identificar qualquer diabetes 
subjacente e um hemograma completo para 
excluir infecção sistêmica ou outra doença 
interna. A avaliação imunológica pode ser 
considerada na doença recorrente ou sinais de 
doença interna. 
 Diagnóstico diferencial 
• Se os nódulos estiverem localizados 
exclusivamente nas axilas, virilha e / ou nas 
regiões inframamárias, a hidradenite 
supurativa (HS) deve ser considerada como 
diagnóstico diferencial. A obtenção da história 
de episódios pessoais e familiares de furúnculos 
é importante. Nas mulheres, os sintomas 
intensificados associados aos períodos mensais 
são um sinal revelador de HS, e a HS pode, com 
o tempo, levar a tratos sinusais e fístulas com 
secreção pútrida e fétida. Outros diagnósticos 
diferenciais incluem reações de corpo estranho, 
cistos pilonidais, abscessos das glândulas de 
Bartholin e outros tipos de abscessos (IBLER, 
2014). 
 Manifestações Clínicas 
• Surge uma lesão endurecida na pele, 
semelhante a uma espinha, avermelhada, 
quente e dolorosa que se transforma em um 
abscesso de pus. Com o tempo, esta lesão 
amolece e drena o “carnegão” (uma massa 
de pus misturada com restos de pele). O 
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tamanho do furúnculo varia de acordo com a 
profundidade dos tecidos infectados (BVS, 
2019). 
• Podem variar desde lesões cutâneas sem 
gravidade até choque séptico. O acometimento 
cutâneo é o mais prevalente, podendo alcançar 
94% das manifestações clínicas decorrentes da 
infecção por essa bactéria. Os abscessos e as 
furunculoses são as lesões mais relatadas. 
Também são descritos celulite, pápulas ou 
nódulos eritematosos, placas com crostas 
(impetigo) ou ainda a combinação desses 
quadros clínicos (Razera et al, 2009) (IBLER, 
2014). 
 S. aureus 
 
• Staphylococcus aureus é bactéria 
comumente encontrada na pele e na 
cavidade nasal da população. Estima-se que 
aproximadamente 25 a 30% da população 
seja carreadora dessa bactéria. Os S. aureus 
meticilina-resistentes (MRSA, em inglês) são 
bactérias resistentes aos antibióticos 
betalactâmicos (oxacilina, penicilina e 
amoxicilina). Inicialmente, essas infecções 
estavam restritas a ambientes nosocomiais 
(infeção hospitalar). A partir da década de 80, 
foram descritos os primeiros casos de infecções 
por S. aureus resistentes à meticilina em 
pacientes que não apresentavam os fatores 
predisponentes reconhecidos. Esses 
estafilococos foram denominados de S. aureus 
resistentes à meticilina adquiridos na 
comunidade (CA-MRSA, em inglês). Os 
primeiros relatos de CA-MRSA isolados na 
América Latina foram feitos em Porto Alegre 
em 2002 e 2003; dos três casos relatados, 
dois apresentavam lesões cutâneas ou de 
partes moles (Santos et al, 2007). 
• Os Staphylococcus são cocos Gram e 
catalase-positivos, com aproximadamente 0,5 
a 1,5 µm de diâmetro, imóveis, não-
esporulados e geralmente não-
encapsulados. Essa bactéria pode apresentar-
se em diversas formas, que vão desde 
isolados, aos pares, em cadeias curtas, ou 
agrupados irregularmente (com aspecto 
semelhante a um cacho de uvas), devido à 
sua divisão celular, que ocorre em três planos 
perpendiculares. O Staphylococcus foi 
descrito pela primeira vez em 1880, em pus 
de abscessos cirúrgicos, pelo cirurgião 
escocês Alexandre Ogston e atualmente é 
um dos microorganismos mais comuns nas 
infecções piogênicas em todo o mundo 
(Santos et al, 2007).• As cepas de S. aureus crescem em meios 
comuns, caldo ou ágar simples, pH = 7, à 
temperatura ótima de 37ºC. As colônias 
formadas em placa, após 18-24 horas de 
incubação, apresentam-se arredondadas, lisas 
e brilhantes. A coloração dessas colônias varia 
desde o acinzentado até o amarelo-ouro, em 
que a pigmentação aumenta com o tempo de 
incubação prolongado, não chegando a ser 
formada nos casos de crescimento em 
condições anaeróbicas, ou na cultura em caldo. 
Em placas de ágar sangue, um halo de hemólise 
desenvolve-se em torno das colônias formadas. 
Outro meio importante para a identificação do S. 
aureus é o ágar manitol-sal, seletivo para essa 
espécie, uma vez que o S. aureus consegue 
fermentar o manitol, produzindo ácido lático. 
Essa espécie se desenvolve também na 
presença de 7,5% de NaCl, que estimula a 
produção de coagulase, enzima que caracteriza 
a espécie (Santos et al, 2007). 
• A distribuição de S. aureus é muito ampla, visto 
que essa bactéria é significativamente capaz de 
resistir à dessecação e ao frio, podendo 
permanecer viável por longos períodos em 
partículas de poeira. Esse microrganismo 
pode ser encontrado no ambiente de 
circulação do ser humano, sendo o próprio 
homem seu principal reservatório, além de 
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estar presente em diversas partes do corpo, 
como fossas nasais, garganta, intestinos e 
pele. Desses sítios anatômicos, as narinas 
possuem o maior índice de colonização, cuja 
prevalência é de cerca de 40% na população 
adulta, podendo ser ainda maior dentro de 
hospitais. O S. aureus encontrado nas fossas 
nasais ou na pele de neonatos, crianças e 
adultos pode, a partir desses sítios, alcançar 
outras regiões da pele e das mucosas. Caso 
as barreiras naturais, isto é, pele e mucosas, 
estejam comprometidas por trauma ou cirurgia, 
o S aureus pode se alojar no tecido e provocar 
uma lesão local (Santos et al, 2007). 
• O S. aureus também traz riscos para 
pacientes que fazem diálise, queimados, 
diabéticos e HIV-positivos, visto que pode 
causar diversos processos infecciosos, que 
variam desde infecções cutâneas crônicas 
(relativamente benignas) até infecções 
sistêmicas (potencialmente fatais). As 
infecções cutâneas incluem foliculite simples e 
impetigo, assim como furúnculos e carbúnculos, 
que afetam o tecido subcutâneo e produzem 
efeitos sistêmicos, como febre (Santos et al, 
2007). 
• Os diferentes tipos de toxina produzidos pelo S. 
aureus podem induzir uma resposta imune, 
diferenciada para cada hospedeiro, que é 
responsável pelas manifestações clínicas 
características do processo infeccioso e que 
determina o grau de severidade dos sintomas 
sistêmicos. Podemos citar, a título de 
exemplo, a TSST-1 e a toxina esfoliativa 
estafilocócica, que podem causar as 
síndromes do choque tóxico e da pele 
escaldada (ou doença de Ritter), 
respectivamente, em certos pacientes, além 
da leucocidina de Panton-Valentine (PVL), 
que está associada a infecções severas de 
pele, furunculoses e pneumonia necrosante 
em crianças e jovens previamente saudáveis 
(Santos et al, 2007). 
 Tratamento 
• No tratamento de infecções estafilocócicas, um dos 
problemas mais importantes parece ser a 
resistência à meticilina, que foi relatada pela 
primeira vez em 1961. S. aureus resistentes 
à meticilina são resistentes a todos os 
antibióticos lactâmicos. 
• O mecanismo de resistência à meticilina 
desenvolvido pela bactéria está relacionado com 
a produção de proteínas de ligação com a 
penicilina, as PBPs. As cepas MRSA expressam 
um novo tipo, a PBP2a que possui baixa afinidade 
a praticamente todos os antibióticos beta-
lactâmicos. Esta proteína é codificada pelo gene 
mecA carreado por um elemento genético 
conhecido como cassete cromossômico 
estafilocócico (SCC). Existem cinco tipos de 
SCCmec: I, II, III, IV e V. Os três primeiros estão 
presentes nos MRSA hospitalares e os últimos são 
encontrados nos MRSA adquiridos na comunidade. 
Além disso o CA-MRSA possui a Panton-Valentine 
leucocidina uma toxina capaz de destruir os 
leucócitos humanos e causar necrose tecidual por 
meio da formação de poros na membrana celular 
(DE CASTRO et al, 2016). 
• S. aureus é o principal patógeno causador de 
furúnculos recorrentes. Por um lado, essa 
condição depende da patogenicidade dessa 
bactéria, mas, por outro, da capacidade do 
macroorganismo de se defender dela. A 
interação entre S. aureus e o hospedeiro 
pode durar muitos anos; no entanto, quando 
o sistema imunológico está enfraquecido, 
podem ocorrer furúnculos e podem aparecer 
sintomas de infecção (NOWICKA et al, 2019). 
• Outras células que participam da resposta 
imune contra S. aureus incluem macrófagos 
residentes na pele e células de Langerhans, 
células dendríticas mieloides e 
plasmocitoides, mastócitos, linfócitos T e B, 
células plasmáticas e células assassinas 
naturais (NK), bem como neutrófilos e outras 
células recrutadas da circulação durante a 
infecção (NOWICKA et al, 2019). 
• O manejo da furunculose recorrente é 
problemático e pode ser decepcionante. A 
incisão e a drenagem simples podem ser 
suficientes em lesões solitárias, mas a 
antibioticoterapia sistêmica pode ser 
necessária. S. aureus tem a capacidade de 
desenvolver resistência a diferentes 
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antibióticos, e isso é importante ter em mente ao 
escolher os antimicrobianos (IBLER, 2014). 
• Antibióticos são recomendados se a 
infecção de pele estiver associada a doença 
grave (vários locais de infecção ou 
progressão rápida), doença sistêmica ou 
comorbidades associadas ou 
imunossupressão, extremos de idade, 
abscesso em uma área de difícil drenagem 
(por exemplo, rosto, mão e genitália), flebite 
séptica associada e falta de resposta apenas 
à incisão e drenagem (IBLER, 2014). 
• As diretrizes da Infectious Diseases Society of 
America sugerem os seguintes antibióticos orais 
para cobertura empírica de CA-MRSA em 
pacientes ambulatoriais: CLINDAMICINA, 
TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL, UMA 
TETRACICLINA (DOXICICLINA OU 
MINOCICLINA) E LINEZOLIDA. 35 Se a 
cobertura para ambos estreptococos β-
hemolíticos e CA-MRSA for desejada, as 
opções incluem clindamicina sozinha, ou 
sulfametoxazol-trimetoprima, ou uma 
tetraciclina em combinação com um β-lactama 
(por exemplo, amoxicilina) ou linezolida sozinha 
(IBLER, 2014). 
 
• Uso da Mupirocina tópica: é indicada para o 
tratamento de infecções bacterianas de pele 
como impetigo, foliculite e furunculose. É 
um agente bacteriano tópico que mostra 
atividade contra os micro-organismos 
responsáveis pela maior parte das infecções 
de pele, como por exemplo o 
Staphylococcus aureus, inclusive suas 
cepas resistentes a meticilina (BULA). 
• Para pacientes hospitalizados com infecção 
complicada, além de desbridamento cirúrgico e 
antibióticos de amplo espectro, a terapia 
empírica para MRSA deve ser considerada 
enquanto se aguarda os dados de cultura. As 
opções incluem vancomicina intravenosa (IV) 1 
g duas vezes ao dia, linezolida oral ou IV 600 
mg duas vezes ao dia, daptomicina 4 mg / kg / 
dose IV uma vez ao dia, telavancina 10 mg / kg 
/ dose IV uma vez ao dia e clindamicina 600 mg 
IV ou oral três vezes ao dia. Um antibiótico β-
lactâmico (por exemplo, cefazolina) pode ser 
considerado em pacientes hospitalizados com 
celulite não purulenta. O ajuste à terapia ativa 
para MRSA deve ser iniciado se houver 
resposta clínica insuficiente. 35Recomenda-se a 
terapia de sete a 14 dias, mas ela deve ser 
individualizada com base na resposta clínica do 
paciente. Pacientes hospitalizados com MRSA 
devem ser isolados de outros pacientes (IBLER, 
2014). 
 Diabetes 
• Os portadores de diabetes mellitus(DM) são 
em geral reconhecidos como pacientes mais 
vulneráveis a uma série de complicações1 de 
natureza metabólica e/ou de origem 
infecciosa, como os processos bacterianos, 
fúngicos e virais.2-6 Somam-se as implicações 
próprias da doença que, como se sabe, incluem 
alterações vasculares e neurológicas, que 
muitas vezes contribuem para agravar as 
condições clínicas vigentes.4 Aqui, as 
alterações cutâneas do DM serão subdivididas 
em quatro grupos: lesões fortemente 
associadas ao DM, infecções cutâneas, reações 
medicamentosas e pé diabético (Minelli et al, 
2003). 
• Pacientes diabéticos frequentemente 
apresentam infecções estafilocócicas nos pés 
recalcitrantes e debilitantes, e isso sugere que 
alguns desses indivíduos possuem defeitos 
específicos em o sistema imunológico inato que 
são mal compreendidos. Estudando sobre essa 
complicações foi desenvolvido um modelo de 
infecção por S. aureus na pata traseira de 
camundongos NOD. A infecção experimental 
foi exacerbada em camundongos diabéticos 
https://www.dovepress.com/recurrent-furunculosis-ndash-challenges-and-management-a-review-peer-reviewed-fulltext-article-CCID#ref35
https://www.dovepress.com/recurrent-furunculosis-ndash-challenges-and-management-a-review-peer-reviewed-fulltext-article-CCID#ref35
 6 IMSD53, RESUMO, Larissa Alves Fernandes. 2021.1 
em comparação com camundongos não 
diabéticos, e animais diabéticos não foram 
capazes de limpar a infecção durante um 
Período de 10 dias. Controle da glicemia 
mediado por insulina em camundongos 
diabéticos resultaram em aumento da 
depuração de S. aureus dos tecidos da pata 
traseira, semelhante ao observado e 
camundongos não diabéticos e C57Bl / 6. A 
resistência observada de camundongos com 
controle glicêmico se correlaciona com o 
fato de que pacientes diabéticos com glicose 
no sangue bem controlada não são mais 
suscetíveis a infecções bacterianas do que 
saudáveis indivíduos (Rich et al, 2005). 
 Diabetes e imunidade 
Atualmente, a patogênese do DM2 é considerada 
ligada a fatores imunes inatos e adaptativos, 
reconhecidos como importantes componentes 
etiológicos no desenvolvimento da resistência à 
insulina (Zhou et al, 2018). 
IMUNIDADE INATA E ADAPTATIVA 
A imunidade inata representa uma resposta rápida e 
estereotipada a um número grande, mas limitado, de 
estímulos. É representada por barreiras físicas, 
químicas e biológicas, células especializadas e 
moléculas solúveis, presentes em todos os indivíduos, 
independentemente de contato prévio com imunógenos 
ou agentes agressores, e não se altera qualitativa ou 
quantitativamente após o contato. As principais 
células efetoras da imunidade inata são: 
macrófagos, neutrófilos, células dendríticas e 
células Natural Killer – NK. Fagocitose, liberação de 
mediadores inflamatórios, ativação de proteínas do 
sistema complemento, bem como síntese de proteínas 
de fase aguda, citocinas e quimiocinas são os principais 
mecanismos na imunidade inata. 
Em contraposição à resposta inata, a resposta imune 
adaptativa depende da ativação de células 
especializadas, os linfócitos, e das moléculas solúveis 
por eles produzidas. As principais características da 
resposta adquirida são: especificidade e diversidade 
de reconhecimento, memória, especialização de 
resposta, autolimitação e tolerância a componentes 
do próprio organismo. Embora as principais células 
envolvidas na resposta imune adquirida sejam os 
linfócitos, as células apresentadoras de antígenos 
(APCs) desempenham papel fundamental em sua 
ativação, apresentando antígenos associados a 
moléculas do complexo de histocompatibilidade 
principal (MHC, major histocompatibility complex) para 
os linfócitos T (LT).6 A Figura 2 ilustra as diversas 
células que compõem o sistema imunológico. 
IMUNIDADE INATA E ADAPTATIVA NA DIABETES 
O progresso patológico da obesidade e do DM2, que 
estar intimamente ligados, a proliferação, função ou 
infiltração alterada dos componentes da imunidade 
adaptativa e da imunidade inata é crítica na progressão 
do DM2. A obesidade e o DM2 compartilham 
alterações semelhantes no compartimento das 
células T que podem contribuir nos distúrbios 
metabólicos a eles associados. Essas alterações 
incluem aumento do número de células T CD45 +, 
deslocamento de leucócitos em direção a um 
fenótipo pró-inflamatório e uma redução no número 
de células T reguladoras supressoras e células NK 
protetoras. UMA MAIOR SUSCETIBILIDADE A 
INFECÇÕES FOI OBSERVADA EM PACIENTES QUE 
SOFREM DE OBESIDADE E T2D, O QUE INDICA UMA 
DESREGULAÇÃO HOMEOSTÁTICA DE CÉLULAS T, 
DISFUNÇÃO DE CÉLULAS NK E POLARIZAÇÃO 
ANORMAL DE MACRÓFAGOS. Alterações 
metabólicas em pacientes que sofrem de obesidade e 
DM2 podem afetar ainda mais a diferenciação, função e 
sobrevivência dos componentes da imunidade inata e da 
imunidade adaptativa. As adipocinas, como a leptina, 
aumentam a proliferação de células T e a secreção de 
citocinas Th1 / Th17 e previnem a apoptose por meio da 
via de sinalização mTOR após a estimulação do 
antígeno (Zhou et al, 2018). 
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Questões de aprendizagem: 
1) Estrutura bacteriana (forma, parede e gram) 
2) Crescimento microbiano (fatores, meio, fases) 
3) Controle do crescimento (Nomenclatura, ações dos 
atbs). 
 
https://doi.org/10.1590/S0365-05962003000600010
https://doi.org/10.1590/S0365-05962003000600010