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TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 78 | 115 Coma, AVE e morte encefálica ➢ COMA: • Coma é o estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente mesmo após estímulos de diversas modalidades e intensidades diferentes. o Tentamos acordar o paciente, fazemos estímulo de dor e sonoro, chamamos pelo nome e ele não responde • Formação Reticular – SARA: O ato de acordar (de despertar) é devido a uma conexão que há entre a formação reticular (Sistema Reticular Ativador Ascendente) até o córtex. o É um processo extremamente complexo. o O Sistema Reticular Ativador Ascendente está no tronco encefálico. o As conexões da formação reticular com o cérebro são pela via talâmica e extra talâmica. o A formação reticular também faz conexão com a medula, com o cerebelo e com os núcleos dos nervos encefálicos. OBSERVAÇÃO: Essas conexões que existem no SNC geram uma grande confusão na hora de avaliar o quadro clínico do paciente, pois não sabemos a que nível houve compressão, se lesão do par craniano foi mais a nível periférico ou do tronco encefálico, da área frontal se foi mais anterior ou posterior, etc. • Outras funções da formação reticular: o Controle da atividade elétrica cortical: é o Ciclo sono vigília o Controle eferente da sensibilidade e da dor – sistema modulador (a sensibilidade olfativa é muito interessante: quando compramos perfume novo, sempre achamos o cheiro muito forte; conforme vamos passando, o sistema modulador já nem liga mais e foca em outras sensibilidades olfativas mais importantes para seu dia a dia e aquele cheiro do perfume que a princípio era forte já nem ligamos mais) TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 79 | 115 o Controle da motricidade somática e postural o Controle do sistema nervoso autônomo – conexão com o sistema límbico e hipotálamo o Controle neuroendócrino – liberação de ACTH (controla a função da supra renal) pela hipófise e de ADH (controla a osmolaridade sérica – muito importante na fisiopatologia do coma) o Integração de reflexos o Controle da respiração – centro respiratório bulbar > AVE de circulação posterior (do sistema vértebro-basilar) pode levar à alteração do ritmo respiratório e ao choque neurogênico por disautonomia. o Controle vasomotor – calibre vascular (PA) e ritmo cardíaco. Portanto, a consciência é a formação reticular (sistema reticular ativador ascendente) que, através das vias reticulocorticais, vão ativar o córtex e aí paciente vai despertar. • Etiologias do coma: ▪ Primárias ▪ Secundárias (causas metabólicas e infecciosas são as mais comuns) o Primárias: houve realmente lesão do SNC, do encéfalo. ▪ São divididas em supratentoriais e infratentoriais. ▪ Supratentoriais: acima da tenda do cerebelo (mais comum). • Lesões supratentoriais unilaterais: podem ocorrer por: o Hematoma subdural. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 80 | 115 o AVE isquêmico extenso (chamado de área de hipodensidade). o Tumor. o Abcesso cerebral. • Lesões supratentoriais bilateral (ambos os hemisférios): pode ser por encefalite (comum na prática clínica da terapia intensiva; paciente tem rebaixamento do nível de consciência; na maioria das vezes na fase aguda ele precisa de um suporte ventilatório). o Em pacientes imunocompetentes, a causa mais comum é a encefalite herpética pelo vírus herpes simples), múltiplos infartos (que podem ser causados por múltiplos êmbolos do coração (cardioêmbolo) ou até êmbolos sépticos (paciente com endocardite pode soltar vários êmbolos sépticos da cúspide valvar e causar múltiplos focos de neuro-infecção), TCE, hidrocefalia, etc. ▪ Infratentoriais: abaixo da tenda do cerebelo. • São as lesões de tronco encefálico: hemorragia pontinha, AVE cerebelar, oclusão da artéria basilar, mielinólise pontinha (é causada por variação da osmolaridade o Ela é uma lesão primária, porém causada por um distúrbio secundário, que é o distúrbio do sódio), tumor, etc. o Tumor de tronco encefálico (apontado na seta). o Área isquêmica no cerebelo (onde está o pontinho vermelho). o Imagem: Linha preta ilustrando a tenda do cerebelo, dividindo em supratentorial (acima) e infratentorial (abaixo). Na imagem: hematoma subdural, AVE isquêmico extenso, tumor cerebral de grande volume > supratentorial TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 81 | 115 Na imagem: abcesso cerebral, tumor de tronco encefálico, área isquêmica no cerebelo > infratentorial o Secundárias: são causas metabólicas e infecciosas (são os rebaixamentos de níveis de consciência causadas por infecções, intoxicações exógenas, etc). São as mais comuns. ➢ Avaliação das pupilas: o Lesão do diencéfalo: pupilas pequenas e fotorreagentes o Tectal: pupilas grandes e fixas o Compressão do III nervo: dilatadas e fixas ipsilateral à lesão o Mesencéfalo: médio-fixas e não fotorreagentes o Ponte (isquêmica, hemorragica): puntiforme e não fotorreagente ▪ Parece quando paciente têm intoxicação por parassimpaticomimético, como organofosforado. ➢ Comas secundários TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 82 | 115 • Coma metabólico: A maioria dos comas são secundários, como os metabólicos. • Hipernatremia: pode ser causada por: o Diurese osmótica: causada por uma descompensação aguda da DM2 em que o paciente entra no estado hiperglicêmico hiperosmolar ▪ A poliúria do paciente é uma desidratação hiperosmolar: ele perde glicose junto com água na urina e o sódio fica para trás, resultando em hiperosmolaridade (meio extracelular hiperosmolar, ou seja, sangue concentrado). Um dos sintomas nesse paciente é neurológico que aparece quando a osmolaridade sérica está > 320 mosmol/kg > terá rebaixamento do nível de consciência, entrando em coma. OBSERVAÇÃO: Oms sérica = 2xNa + Glicose / 18 O VR da osmolaridade plasmática é entre 280 e 320 mOsm/L. ▪ O VR do sódio plasmático é até 145 mEq/L. Se ele aumenta para 160, por exemplo, que é um pequeno aumento, a osmolaridade já fica acima de 320 e o paciente já entra em hiperosmolaridade. ▪ Como esse paciente possui deficiência relativa de insulina (e não absoluta), ele não tem cetoacidose (isso porque 1/10 da insulina é o necessário para não gerar lipólise. E não gerando lipólise, o paciente não fará a formação dos corpos cetonicos (cetogênese), não tendo cetoacidose). Se ele não tem cetoacidose, ele não tem respiração de Kussmaul. Então a glicemia é alta. A diurese osmótica é muito comum em idosos institucionalizados que são privados de tomar água porque estão acamados, então as glicemias são muito altas, ocorrendo uma grave desidratação hiperosmolar. o Diabetes insípidus: paciente tem deficiência de ADH, com isso, possui diurese de 10 a 15 litros em 24 horas, ficando com densidade baixa e o sódio fica para trás. ▪ O diabetes insípidus pode ser secundário a uma lesão primária (decorrente de uma lesão primária). ▪ Exemplo: paciente teve um TCE e desenvolveu deficiência de ADH e essa deficiência causou hipernatremia e a hipernatremia agravou a lesão. Portanto, paciente tem uma lesão primária (TCE) TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 83 | 115 e uma lesão secundária (diabetes insípidus), causando hiperosmolaridade que causa mielinólise a nível da ponte. OBSERVAÇÃO: Na hiperosmolaridade, o meio extracelular está hiperosmolar (concentrado), então o neurônio perde água para fora, o que lesa a bainha de mielina (mielinólise). Portanto, a mielinólise a nível da ponte é causada por oscilações da osmolaridade, principalmente se for oscilação brusca da osmolaridade cuja principal vilã é a hipernatremia e as principais causas são diabetes insipidus e diurese osmótica. Mielinólise pontina: pode ser causada por alterações abruptas da osmolaridade sérica.A principal causa é hipernatremia, que causa perda de água do neurônio (que está hiposmolar) para o meio extracelular (que está hiperosmolar), lesando a bainha de mielina > isso é chamado de crenação dos neurônios. • Hiponatremia: pode ser causada por: o SIADH (Síndrome da Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético): causa hiponatremia (redução da concentração plasmática de sódio por conta do excesso de água) e consequente hiposmolaridade (meio extracelular fica hiposmolar, ou seja, menos concentrado), lembrando que o sódio é o principal responsável pelo controle da osmolaridade. Com isso, o neurônio (que está mais concentrado) vai puxar água para dentro dele, causando um edema cerebral celular que pode causar aumento da HIC. OBSERVAÇÃO: SIADH pode ser causado também por lesão cerebral primária. o Síndrome perdedora de sal. Foto: o No SIADH: o sódio sérico é baixo. A osmolaridade é baixa. A osmolaridade urinária é alta. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 84 | 115 o No diabetes insipidus: o sódio sérico é alto, a osmolaridade sérica é alta e a osmolaridade urinária é baixa. • Hipoglicemia: o paciente chega com uma descarga adrenérgica, em coma, sudorese profusa, pálido, gelado. • Hiperglicemia por cetoacidose diabética: o O paciente vai referir na história que estava perdendo peso, polidipsia, poliúria, evoluiu para desidratação. o A desidratação leva à taquicardia, e a lipólise leva à liberação de corpos cetônicos (acúmulo de corpos cetônicos = hálito cetônico), causando acidose metabólica. o A acidose metabólica causa hiperventilação compensatória (tampão de CO2) caracterizada pela respiração de Kussmaul. o Portanto, esse paciente em coma tem desidratação + perda de peso + poliúria + polidipsia + respiração de Kussmaul + taquicardia + hálito cetônico. • Intoxicações exógenas: álcool, venenos, drogas lícitas (mais comum) e ilícitas. • Encefalopatia hepática: paciente possui hálito de amônia (maçã podre). o O paciente tem os estigmas de hepatopatia crônica: ascite, circulação colateral, icterícia, anemia, edema hipoproteico, movimentos involuntários como asterix ou flapping. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 85 | 115 o A encefalopatia hepática é classificada segundo Critérios de West Haven: o Do estágio 2 em diante que o paciente começa a rebaixar. • Encefalopatia urêmica: paciente possui hálito urêmico; pode ter fácies renal, cor amarelo palha (se for renal crônico estágio 5, na fase já de indicação de diálise), pode ter flapping ou asterixis. • Outras causas de coma metabólico: o Síndrome de Sheehan: hipopituitarismo por choque hipovolêmico e hemorrágico. É comum em pacientes com hemorragia peri parto, descolamento prematuro de placenta, que tem choque hemorrágico e faz TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 86 | 115 isquemia da hipófise e desenvolve a partir daí insuficiência da supra renal, hipotireoidismo, insuficiência ovariana (deficiência de estrógeno e progesterona), cai os pelos, para de menstruar. Começa a desenvolver distúrbios do sódio, dos hormônios da tireoide e acaba que se não diagnosticado, pode entrar em coma. o Coma mixedematoso: hipotireoidismo grave e muito raro. o Crise tireotóxica: é uma descompensação da doença de Basedow-Graves; paciente tem taquiarritmia, rebaixamento do nível de consciência. o Insuficiência supra renal aguda: acontece em pacientes que fazem uso de altas doses de corticoide exógeno e param abruptamente e, com isso, faz uma falência da supra renal porque a produção endógena está suprimida. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 87 | 115 • Coma metabólico X Delirium: OBSERVAÇÃO: Delirium ≠ Delírio. o Delirium é comum no rebaixamento de nível de consciência de origem metabólica, é de início agudo (assim como as outras causas de coma), mas o paciente tem uma flutuação do nível de consciência. o No delirium há muito comprometimento da atenção, pensamento desorganizado e alteração do nível de consciência. o É mais comum em idosos. o No coma não tem flutuação do nível de consciência, ou seja, no coma ele superficializa e acorda; ou não superficializa e não acorda (afunda e fica – estado vegetativo). o Delírio é um sintoma psiquiátrico. o Há delírio auditivo, visual e o mais comum é auditivo (escuta coisas, vozes). o No delírio, mesmo na fase aguda, ele flutua. o Tratamos a causa e ele continua flutuando até que melhora e se mantém. • Delirium • Etiologias do Delirium: o IC o DPOC exacerbado o Asma brônquica – crise asmática o Encefalopatia hepática o Insuficiência renal o *Pneumonia o *ITU o *Desidratação TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 88 | 115 o *Distúrbios eletrolíticos o Cirurgias: geral e ortopédicas o Meningites o Encefalites o TCE o Convulsão: O delirium pode ocorrer após uma crise convulsiva. ▪ Aura = sensações que antecedem convulsões. ▪ Icto = crise convulsiva. ▪ Estado pós-ictal = estado sonolento, rebaixado que o paciente fica após a crise convulsiva. o Intoxicações: álcool, drogas ilícitas, anestesia (muito comum em idoso que recebeu anestesia) “Confusão no ancião = Infecção” > Aí na hora que trata a infecção, o paciente volta ao normal. As causas mais comuns de delirium no idoso são as infecções, desidratação, distúrbios eletrolíticos. O paciente com delirium pode ficar hipoativo (idoso deprimido, letárgico, sonolento, fica só na cama) ou hiperativo (idoso fica agitado, começa a ficar mal educado, com um comportamento bizarro em relação ao seu basal). • Como manejar o paciente com rebaixamento do nível de consciência: o Instalar monitorização multifunção (MOV): cardioscópio, FC, FR, temperatura e oximetria de pulso. Pode ter entradas para PIC e para eletroencefalograma contínuo. o Colher glicemia capilar e gasometria. o Avaliar e restabelecer a condição respiratória e hemodinâmica: verificar se tem indicação de intubação, se está chocado, melhorar a perfusão TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 89 | 115 cerebral > não sabemos a causa do rebaixamento, se é coma por lesão cerebral primária, se é delirium por infecção… o Laboratório: de acordo com demanda da anamnese o Triagem infecciosa: fundamental no idoso rebaixado, pois pode ser um quadro de delirium hipo ou hiperativo. o Culturas: se foco da infecção for erisipela e tiver bolha na perna, colher swab dali; se for encefalite ou meningite, colher líquido. o Faz raio X de tórax. o Após fazer todos esses procedimentos e o paciente estiver ok, levar para neuroimagem para fazer diagnóstico diferencial da etiologia do rebaixamento. o Avaliar o padrão respiratório: ▪ A hiperventilação neurogênica é comum nesses pacientes > Fica com frequência de 60 incursões por min. ▪ Cheyne-Stokes: paciente faz taquipneia, bradipneia e apneia de acordo com PCO2 > Na apneia, a PCO2 aumenta, aí o paciente hiperventila, fazendo com que a PCO2 diminua, fazendo apneia novamente. ▪ Atáxica: padrão respiratório de Biot que é totalmente anárquico. ▪ Apnêustica: paciente faz uma respiração profunda e uma apneia, podendo chegar no gasping. ▪ No gasping, ele já está em pré-parada respiratória (faz uma inspiração de pequeno volume-corrente e já faz apneia). ▪ Apneia pós-hiperventilação: apneia seguida de hiperventilação. ▪ Essas alterações mostram que centro respiratório foi afetado por lesão primária ou secundária (maioria das vezes). ➢ ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO – AVE TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 90 | 115 • Na tomografia do AVE isquêmico vemos uma área mais escura que o cérebro > área de hipodensidade. • AVE: déficit neurológico atribuída a uma lesão focal aguda do SNC por umacausa vascular, na qual os sintomas persistem por pelo menos 24 horas. Portanto, é qualquer déficit neurológico focal associado a uma causa vascular (obstrução ou ruptura). • Classificação: o Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) o Ataque Isquêmico Transitório (AIT ou TIA): Déficit neurológico transitório decorrente da redução do fluxo sanguíneo que tenha duração inferior a 24 horas e que seja seguido por recuperação funcional completa e ausência de infarto cerebral na TC e RNM. ▪ Existem infartos cerebrais sem sequela. Logo, para ser AIT, a ressonância e tomografia tem que ser normais. O paciente chega afásico, hemiparético e daqui 15 a 60 min (o conceito diz 24 horas, mas na verdade a recuperação é rápida) ele está bem. o Acidente Vascular encefálico hemorrágico (AVEh) ▪ Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ▪ Hemorragia do Espaço Subaracnóide Espontâneo (HSAE) OBSERVAÇÃO: Quando uma hemorragia subaracnoide é causada por TCE, chamamos de HSAT. o AVE isquêmico Lacunar: Pequeno AVE profundo que acomete um ramo penetrante de uma artéria cerebral (como mostrado na imagem). TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 91 | 115 ▪ Muito comum no idoso. ▪ Representam 15 a 20% dos AVEi. Acometem principalmente o cerebelo, a cápsula interna, o tálamo, os gânglios da base e a base da ponte. ▪ É muito comum esses AVE lacunares múltiplos virem acompanhados de um quadro demencial progressivo. ▪ Na RM não há uma área isquêmica grande e sim múltiplas isquemias do tipo lacunares. • Quando o paciente com AVE é admitido: 1. Fizemos o exame neurológico e o paciente apresentou sinal focal (afasia, disartria, déficit motor, apraxia, agnosia, vertigem, marcha atáxica, etc). 2. Realizamos TC de crânio sem contraste que deu normal, mostrando que o AVE dele não é hemorrágico, pois a hemorragia na tomografia é hiperdensa (branca). o Portanto, a TC define se é o AVE é hemorrágico ou não, pois o AVE hemorrágico apareceria na primeira TC. 48 a 72 horas após admissão: 48-72 horas após admissão, se o AVE for isquêmico ele vai aparecer na tomografia. 1. Paciente com exame neurológico ainda alterado (com sinal focal). 2. Se a tomografia estiver normal, devemos pedir RM, pois o paciente ainda continua com exame neurológico alterado (se não apareceu nada na tomografia, pode ser TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 92 | 115 que a isquemia esteja em regiões mais difíceis de definir área isquêmica, como no tronco encefálico, e aí a RM conseguiria mostrar). o Se a tomografia tiver área isquêmica, concluímos que o paciente está com AVE isquêmico. 24 horas após admissão: Se o exame neurológico do paciente normalizou após 24 horas e o TC de crânio ou a RM vieram normais (sem infarto cerebral), quer dizer que o paciente teve um AIT. 48 horas após a admissão: Se o exame neurológico normalizou e a TC ou RM vieram com área isquêmica, mostrando infarto cerebral, quer dizer que o paciente teve um AVE isquêmico sem sequelas. • AVE isquêmico • Definição: Infarto por isquemia prolongado de um território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão aguda. • No DATASUS, é uma das causas mais comuns de morte no Brasil acompanhado das doenças cardíacas isquêmicas (é aquele doente com aterosclerose sistêmica que possui o combo: infarto + AVE isquêmico). • Escores para avaliar o AVE isquêmico: TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 93 | 115 o FAST: F= Face; A = Arm; S = Speech; T = Time ▪ No inglês F = face (avaliar a face: desvio de rima, etc); ▪ A = abraçar (avaliar o déficit motor: braço); ▪ S = distúrbio da fala; ▪ T = tempo (ver há quanto tempo isso está acontecendo, ou seja, ver se o delta T do início dos sintomas pelo FAST ainda indica a trombólise ▪ A trombólise química com ATPlase é extremamente importante, pois vai reperfundir todo o cérebro isquêmico e a função daquele tecido voltará, e o paciente dali pra frente terá vida normal). o NIHSS: possui 11 itens e vai de 0 a 42 pontos, então é muito mais difícil de executar na urgência. ▪ Mas depois que já passou a urgência, já estabilizamos o paciente, coletamos os exames, pesquisamos infecções, desidratação, distúrbio hidroeletrolítico e fizemos a neuroimagem, é indicado fazer o NIHSS e repeti-lo periodicamente na enfermaria para avaliar se paciente está melhorando, piorando ou estagnado. OBSERVAÇÃO: Heminegligência: muito comum ser lesão do território não dominante, que na maioria das pessoas é o direito > Pessoa não consegue definir nada que seja da metade esquerda do corpo (sensibilidade, localização, propriocepção). TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 94 | 115 • Fatores de risco: o HAS o DM o Dislipidemia o Tabagismo o Idade > 50 anos (não modificável) o Sexo masculino (não modificável) o História familiar positiva o Fibrilação atrial: fonte de cardioêmbolo > fazer ECG para avaliar. o Estenose carotídea: diagnosticado pelo doppler, US das carótidas o Prótese Valvar (principalmente metálica) o IAM de parede anterior: pode ser fonte de cardioêmbolo o Cardiopatia dilatada: pode ser fonte de cardioêmbolo o AIT prévio o Aterosclerose de aorta ascendente e do arco aórtico o Forame oval patente + aneurisma do septo interatrial o Síndromes trombofílicas – principalmente SAF (Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide) o Vasculites autoimunes o Doenças hematológicas: anemia falciforme, policitemia vera, leucemias crônicas com hiperviscosidade sanguínea muito alta predispondo a trombose. o Meningite bacteriana, tuberculosa TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 95 | 115 o Dissecção de artéria carótida ou vertebral o Displasia fibromuscular das artérias cerebrais o Drogas: anfetamina, cocaína, simpatomiméticos o Síndrome de Moyamoya: paciente possui uma estenose progressiva de carótida • Fisiopatologia/Causas: o Aterotrombose de médias e grandes artérias o Aterotrombose de pequenas artérias (que é o AVE lacunar) o Embolia: cardioêmbolo ou embolia arterioarterial ▪ O cardioêmbolo pode vir do AE (causado pela FA), da parede do ventrículo esquerdo (trombo mural), da calcificação da cúspide e até colônia de bactérias por êmbolos sépticos da mitral e aórtica. ▪ Se tiver CIA ou CIV o êmbolo pode vir até do coração direito para esquerdo e do esquerdo para circulação sistêmica isso é chamado de embolia paradoxal. o Causas raras o Criptogênicos: dizemos que é AVE de etiologia que não foi determinada pela investigação. • Fisiopatologia: A isquemia pode levar ao infarto e a lesão pode ser irreversível (que é a área de necrose) e reversível (que é a área de penumbra). o O tamanho da lesão irreversível vai depender da circulação colateral, da duração da isquemia na área de penumbra, e da velocidade de instalação da isquemia. o Quando o paciente chega, a prioridade é restabelecer a condição respiratória e hemodinâmica. o O que pode ampliar a área de lesão irreversível é: hipoperfusão cerebral (paciente hipotenso), hipoxemia e hipercapnia (pela não oferta de suporte ventilatório adequado), paciente hipertenso e você abaixou a PA para TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 96 | 115 120x80 (hipertensão pode ser reflexo) > assim, acabou isquemiando a área de penumbra e o paciente que ia ficar com uma sequela menor acabou ficando com uma sequela definitiva muito importante. OBSERVAÇÃO: Área de penumbra é uma área que circunda o núcleo da região isquêmica, ou seja, é uma área onde a isquemia é incompleta. É um tecido neuronal em risco, porém ainda viável. Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado. • Quadro clínico/Localização/Diagnósticotopográfico: o Território carotídeo – circulação anterior: artéria cerebral média e artéria cerebral anterior: ▪ Hemiparesia/plegia: mais comum ▪ Hemianestesia/parestesia ▪ Paralisia facial central: só afeta quadrante inferior do lado oposto ao AVE. • O paciente enruga a testa e pisca normalmente, apresentando somente desvio de rima labial. OBSERVAÇÃO: Na paralisia de Bell (paralisia facial periférica) que o paciente paralisa a hemiface toda (testa, olhos, boca). ▪ Disartria ▪ Afasia (motora, sensorial, de condução) – hemisfério dominante ▪ Apraxia ▪ Asterognosia ▪ Anosognosia: não consegue considerar que ele esteja doente, não consegue entender sobre o fato de ele estar doente. ▪ Heminegligência – hemisfério direito: paciente não consegue definir nada do hemisfério esquerdo (sensibilidade etc). ▪ Desvio conjugado do olhar contrário a hemiplegia por 1 a 2 dias. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 97 | 115 ▪ Território vértebro-basilar – circulação posterior: cerebelo e tronco encefálico – artéria cerebral posterior: • Hemiparesia/plegia ou tetraparesia/plegia: porque no tronco encefálico que dá origem aos pares cranianos e abaixo há a decussação das pirâmides. A tetraparesia pode parecer que foi lesão medular alta, sendo que foi lesão de tronco encefálico. • Vertigem, náuseas, nistagmo (se for lesão a nível cerebelar) • Ataxia (nível cerebelar) • Diplopia – síndromes oculomotoras • Paralisia facial periférica • Disartria, disfagia, disfonia – síndrome bulbar > lesão de glossofaríngeo, vago e acessório • Síndrome de Horner • Desvio conjugado do olhar para baixo ou na direção da hemiplegia. Felizmente, são a minoria dos AVE. O receio é se lesar o bulbo. O paciente pode fazer distúrbios graves do ritmo respiratório e choque neurogênico por conta da lesão bulbar. A lesão do sistema reticular ativador ascendente também é muito preocupante. A recuperação nesses casos é difícil e paciente pode ficar em estado vegetativo. ✓ Resumidamente, lesão no tronco encefálico: o paciente pode ter síndrome cerebelar (marcha atáxica, nistagmo, vertigem, Romberg negativo, dismetria, disdiadococinesia), lesão do centro respiratório (arritmia respiratória, choque neurogênico) e paralisia de algum par craniano (depende da onde foi a lesão e qual par craniano que foi lesado). E se for lesão cerebelar: dismetria, disdiadococinesia, ataxia, nistagmo, vertigem, Romberg negativo, marcha atáxica. Portanto, a circulação posterior é muito relacionada à paralisia de par craniano, choque neurogênico, distúrbios ventilatórios. o Artéria Cerebral Média: TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 98 | 115 ▪ Hemiplegia: uma característica peculiar é que ela é braquiofacial (predomina uma monoparesia no braço) ▪ Hemianestesia ▪ Paralisia facial central ▪ Afasia de Brocà, Wernicke ou global ▪ A tomografia inicial, mesmo que não visualizemos bem a área isquêmica, podemos notar a artéria cerebral média hiperdensa > Sinal da corda. • Sinal da corda mostrado pelas setas. É muito comum a artéria cerebral média ser obstruída pela anatomia dela: faz uma curva em L. Comum ser obstruída por êmbolo arterioarterial (é quando um fragmento de uma placa de ateroma desloca de uma artéria de maior calibre em direção a menor calibre pela direção do fluxo) ou cardioêmbolo. o Artéria Cerebral Anterior: ▪ Hemiplegia com predomínio crural (predomínio de membro inferior) ▪ Hemianestesia ▪ Alterações comportamentais tipo frontal > comportamento bizarro. ▪ Afasia Transcortical: na parte mais anterior da área de Brocá; não fala, mas entende o que a gente fala, só que ele tem mais facilidade para repetir o que a gente fala. o Artéria Cerebral Posterior: TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 99 | 115 ▪ Hemianopsia ▪ Alexia ▪ Hipoacusia • AVE isquêmico na neuroimagem: o Utilizamos um escore chamado ASPECTS que vai de 0 a 10 e vai contando as áreas isquêmicas. o Alguns exemplos de neuroimagem: ▪ Angiotomografia/angiorressonância/arteriografia: mostra que nesse hemisfério em branco na imagem não tem nenhuma circulação, enquanto no outro tem > obstrução total da carótida > paciente tem uma isquemia hemisférica. ▪ Imagem 1: isquemia vista na tomografia (mais escuro que o cérebro normal). ▪ Imagem 2: área da isquemia vista na RM (área branca). • O que fazer com o paciente com AVE isquêmico: TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 100 | 115 1. Estabilizar o paciente. 2. TC sem contraste: irá descartar AVE hemorrágico. o O AVE isquêmico leva 24 a 72 horas para aparecer na TC (só aparece precocemente se for extenso). o Pode acontecer de vermos o sinal da corda (na isquemia da artéria cerebral média) que, posteriormente, aparecerá isquemia no território irrigado por essa artéria. 3. RNM de perfusão: aparece precocemente no AVEi. É a melhor escolha para AVEi de tronco e lacunares. OBSERVAÇÃO: No protocolo de trombólise é preconizado uma RNM de perfusão. 4. Laboratório 5. ECG: para avaliar se há FA (risco de trombo atrial) ou IAM prévio (risco de trombo mural). o Se o paciente tiver FA, ele deve ser anticoagulado para sempre. 6. Ecocardiograma transtorácico/transesofágico: naqueles doentes que o ecocardiograma não viu nada e não consegui definir outra causa para AVE, em casos de jovens (por exemplo) que são aterotrombóticos, aterosclerose precoce e não consegui definir pelo doppler de carótidas, aí preciso pedir um eco transesofágico para avaliar forame oval pérvio, mixoma atrial, dentre outros. 7. Doppler de carótidas: avalia se o paciente tem arteriosclerose. • Por que trombolizar é importante: TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 101 | 115 o Paciente possui sinal focal, a primeira coisa que fazemos é estabilizá-lo e depois neuroimagem. o Faz a tomografia > descarta que é hemorrágico, pois ao descartar o hemorrágico podemos já avaliar as contraindicações absolutas para trombólise e trombolisar. o Se tiver acesso a uma RNM de perfusão, já fazemos e definimos o diagnóstico. o Se não existe neuroimagem na cidade, encaminhar o paciente para o hospital mais próximo > se demorar, o delta T para trombólise pode ter sido extrapolado e a área de infarto cerebral já vai estar estabilizada com as sequelas pelo resto da vida do paciente. ▪ Laranja é área de infarto cerebral e a verde é de penumbra. Essa evolução (área de penumbra que ainda dava para recuperar virou área completa de infarto irreversível) pode acontecer se deixarmos um paciente desestabilizado (com hipóxia e hipercapnia, por exemplo) ser transferido. ▪ Pode acontecer também, se for um paciente com tríade de Cushing e dermos um anti-hipertensivo para ele, fazendo com que sua PA caia, etc... • AVE hemorrágico TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 102 | 115 o O vaso sanguíneo se rompe e o sangue extravasa, o que aumenta a pressão na região e dificulta a chegada de sangue aos neurônios. o Há 2 subtipos: hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnoide (HSAE). 1. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): causada por rupturas de falsos aneurismas de Charcot Bouchard que são causados pela hipertensão de longa data. o Aneurisma de Charcot-B (microaneurismas) são pequenas dilatações dos ramos terminais das artérias cerebrais, cuja ruptura provoca hemorragias mais ou menos graves. o É comum em pacientes hipertensos e é uma das principais causas do AVE hemorrágico do tipo intraparenquimatoso. o Não se deve confundir com os aneurismas saculares que atingem vasos de maior porte de sangue. o Os aneurismas de Charcot-B ocorrem em pequenos vasos sanguíneos (com pequenos diâmetros). o Essa diferenciação é importante porquea ruptura dos aneurismas saculares leva a formação de uma hemorragia subaracnóidea enquanto o TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 103 | 115 rompimento dos aneurismas de Charcot Bouchard leva à formação de uma hemorragia intraparenquimatosa. o Causas: ▪ *Hipertensiva: qualquer idade, principalmente negros com hipertensão maligna ▪ Angiopatia amiloide: idosos ▪ Transformação hemorrágica de AVE isquêmico: um AVE isquêmico muito extenso pode sangrar. ▪ Sangramento de tumor cerebral ▪ Uso de anticoagulantes e trombolíticos > muito comum ▪ Distúrbios de coagulação > plaquetopenia, pacientes hepatopatas (plaqueta baixa em decorrência do hiperesplenismo secundário). o Patogênese: ▪ Hipertensiva: degeneração da parede de pequenas artérias perfurantes levando a pequenas rupturas e formação de falsos microaneurismas de Charcot-Bouchard que podem romper. Esse tipo de AVE hemorrágico de causa hipertensiva acontece muito em pacientes jovens e negros com hipertensão maligna. ▪ Angiopatia amilóide: microdepósitos de betapeptídeo amilóide em pequenas artérias corticais ou na junção subcortical levam à fraqueza da parede vascular e propensão ao rompimento. É uma doença dos idosos (>65 anos) > causa mais comum de AVE hemorrágico em idosos. o Quadro clínico: ▪ Ao longo de 1 a 3 horas: • Cefaleia súbita de forte intensidade • Vômitos • Agravamento da hipertensão (que é reflexa: tríade de Cushing) • Déficit neurológico focal ao exame neurológico ▪ Ao longo de 3 a 6 horas: • Rebaixamento progressivo do nível de consciência > isso causa um desespero na família porque o paciente chega TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 104 | 115 bem e de repente rebaixa de uma vez, precisa ser entubado, precisa de terapia intensiva, de suporte hemodinâmico e ventilatório. OBSERVAÇÃO: índice de mortalidade do AVEh é muito alta quando comparada com AVEi. 2. Hemorragia subaracnoide espontânea (HSAE): o Etiologia: ▪ Ruptura de aneurismas saculares intracranianos > causa mais comum ▪ Malformação vascular arteriovenosa – MAV o Fatores de risco: ▪ Tabagismo ▪ Alcoolismo ▪ História familiar positiva de HSAE ▪ Uso de simpaticomiméticos: tipo cocaína ▪ HAS ▪ Síndromes genéticas: rins policísticos, etc. o Quadro clínico: ▪ Déficit neurológico focal nas primeiras 3 horas TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 105 | 115 ▪ *Cefaleia súbita intensa: chama muita atenção > paciente fala que parece que explodiu um trem dentro da cabeça, sendo a maior dor de cabeça da vida que pessoa pode sentir ▪ Náuseas e vômitos: às vezes pela HIC que os vômitos em jatos não são precedidos de náuseas. Na meningite também há vômitos em jatos não precedidos de náusea. ▪ Redução do nível de consciência (3-6h) ▪ Agravamento da HAS: por conta da tríade de Cushing ▪ *Síncope ▪ Convulsões ▪ *Rigidez de nuca (após algumas horas) Os que possuem * são os mais comuns. Aneurisma roto com clipagem: o Classificação clínica da HSAE pela escala de Hunt e Hess: TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 106 | 115 ▪ Grau 0 é assintomático. ▪ Grau III para frente já evolui com rebaixamento. ▪ No grau V paciente possui Glasgow de 4. o Diagnóstico de HSAE: ▪ TC de crânio sem contraste: sensibilidade de 95% em até 72h do evento. • O sangue na TC é branco (radiopaco – hiperdenso). Na primeira TC, tanto o AVE hemorrágico quanto HSAE, vemos em 95% dos casos. • Hemorragias subaracnóideas na TC: o Podemos ver hemorragia na tenda do cerebelo. o Hemorragia na região inter-hemisférica e na tenda do cerebelo. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 107 | 115 o Hemorragias em algumas regiões (apontadas pelas setas). ▪ Para localizarmos o aneurisma, faremos arteriografia ou angiotomografia ou angiorresonância. • Porém, é preferível fazer a angiotomografia e angiorresonância, pois a arteriografia é um exame invasivo que injeta contraste na artéria carótida ou femoral. o Aneurisma sacular: • Se a tomografia estiver normal, mas o paciente tem clínica de rigidez de nuca e continuamos suspeitando de hemorragia subaracnoide, podemos colher o líquor (através da punção lombar): • Se realmente houver hemorragia subaracnoide, o líquor vai vir xantocrômico (amarelo citrino) com > 100.00 hemácias/mm3 • Devemos ter muito cuidado com a punção lombar antes da tomografia porque dependendo do grau de HIC, se tira muito líquor, pode haver um desbalanço lá em cima e paciente fazer uma herniação para o tronco encefálico e evoluir subitamente com morte encefálica > não tirar muito líquor, avaliar tomografia primeiro para depois decidir sobre a punção lombar. o Classificação tomográfica da HSAE pela Escala de Fisher: (a classificação clínica é pela escala de Hunt e Hess) TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 108 | 115 o Classificação com base na quantidade de sangue detectada. ▪ Fischer 2 e 4 tem hemoventrículo (sangue nos ventrículos cerebrais, inundação ventricular) ▪ Fischer 1 e 3 não têm hemoventrículo. • HSAE x Meningite: O diagnóstico diferencial de HSAE é a meningite, pois tem irritação meníngea. o Na meningite há: sinais de irritação meníngea + síndrome da hipertensão intracraniana (cefaleia holocraniana – em capacete; vômito em jato) + síndrome infecciosa aguda (acompanha qualquer infecção; febre, mialgia, artralgia, prostração, astenia, hiporexia). o Na tomografia de crânio não tem HSAE. o Colhemos o líquor para avaliar a meningite (se tem proteinorraquia, pleocitose, hipoglicorraquia e definir se é viral ou bacteriana). o Se houver sinais de irritação meníngea (síndrome meningorradicular aguda) e na TC de crânio houver HSAE: teremos que localizar o que levou à HSAE (aneurisma ou MAV) > Optamos pela arteriografia ou angiotomografia ou angiorresonância. • Complicações da HSAE: o Vasoespasmo: pode acontecer do 3º ao 14º dia pós ruptura de aneurisma, sendo mais comum em torno do 7º dia. Pode levar a AVE isquêmico extenso > o sangue no espaço subaracnoide reflexamente causa TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 109 | 115 vasoespasmo (usamos nimodipina, que é um bloqueador de canal de cálcio, para profilaxia do vasoespasmo). o Hidrocefalia hiperbárica: o sangue pode causar uma obstrução de drenagem de líquor, resultando em uma hidrocefalia hiperbárica, precisando fazer DVE. o Convulsões o Ressangramento: o aneurisma pode ressangrar enquanto aguarda a clipagem. o Hiponatremia: SIADH (Síndrome da Secreção Inapropriada do ADH), síndrome perdedora de sal. • Tratamento do aneurisma: o Clipagem > Clipe cirúrgico estancando a hemorragia do aneurisma rompido. o Embolização: coloca um stent e emboliza o aneurisma com as molas isso impede ressangramento. Possui menos complicações que clipagem. ➢ MORTE ENCEFÁLICA TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 110 | 115 • Quando se suspeita de morte encefálica é importante abrir o protocolo mais rapidamente possível, pois ele pode ser um potencial doador de órgãos. o É o CDOT que aborda a família em relação à doação e não o intensivista ou o neurocirurgião. Esses dois últimos apenas fecham o diagnóstico de morte encefálica. o Portanto, suspeitou-se de morte encefálica, preencher o Termo de Declaração de Morte Encefálica com muita responsabilidade. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 111 | 115 No Termo de Declaração de Morte Encefálica, o item 1 é a identificação do paciente; No item 2 é a causa do coma, por exemplo: - Diagnóstico principal: AVE hemorrágico. - Diagnóstico secundário: HAS - Confirmação (é como que a causa do coma foi diagnosticada): se foi TC, RNM, angiografia, etcTXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 112 | 115 • Se for SIM em todos, podemos iniciar o protocolo. No 4º item acima, onde fala de drogas depressoras do SNC: um exemplo são os Barbitúricos que causam midríase não fotorreagente, arreflexia, então tem que tomar cuidado para não confundir e falar que é morte encefálica > quando passa o efeito do barbitúrico, o paciente volta a ter reflexo. No protocolo de morte encefálica existem as horas que devemos esperar para cada droga (exemplo: Barbitúrico tem que esperar 200 horas). Devemos olhar qual foi o último dia que paciente usou tal droga. *** Tudo tem que ser SIM. • Reflexo corneopalpebral: V e VII pares • Ausência de reflexo óculo cefálico: é o olho de boneca. • Ausência de reflexo vestíbulo calórico: VIII par. É a ausência de nistagmo com soro gelado; desvio do olhar para lado do ouvido estimulado. • Reflexo de tosse: IX e X pares. Médico credenciado = qualquer médico que fez o curso da Associação de Medicina Intensiva do Brasil (AMIB). Cada item acima é preenchido pelos dois médicos. Porém o teste de apneia é feito por apenas um. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 113 | 115 • Coma aperceptivo (ou não perceptivo) = Glasgow de 1T. Glasgow de 1 = glasgow de 3 com pupilas midriáticas não fotorreagentes, subtraindo 1 ponto de cada olho e aí fica Glasgow de 1. • Pupilas: o Midriáticas fixas e não fotorreagentes o Mediofixas • Reflexo corneopalpebral bilateral: encostar um chumacinho de algodão na córnea do paciente e ele não pisca e nem contrai o músculo orbicular > portanto será negativo. o O V par contrai o orbicular, e VII pisca. • Reflexo oculocefálico: negativo. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 114 | 115 o Quando o paciente vira a cabeça para o lado direito, o normal é o olho desviar para o lado esquerdo e vice-versa.. o Quando o paciente está em morte encefálica, ao virar a cabeça dele, o olhar vai fixo junto com a cabeça (olho de boneca antiga). • Reflexo vestíbulo calórico bilateral: negativo. Sempre olhar se não têm rolha de cerume! Tirar excesso de cerume, limpar ouvido e fazer depois. o Injetar 50mL de soro gelado na membrana timpânica e a enfermagem fica segurando o olho do paciente aberto por 1 minuto. o Se não houver morte encefálica, teremos desvio do olhar para o lado que estamos testando (lado que colocamos o soro). No Brasil se usa soro gelado, em outros países usa soro aquecido. No soro aquecido o reflexo é ao contrário, o olho desvia para o lado oposto a aplicação. • Reflexo de tosse bilateral: ausente. • Testa glossofaríngeo e vago dos dois lados. o Introduzimos uma espátula no tubo e inserimos lá na garganta, cutucando os dois lados, observando se há reflexo de tosse. • Teste de apnéia: Se tudo até agora deu negativo, podemos fazer esse teste. TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha P á g i n a 115 | 115 o Hiperventila o paciente por 10 minutos com FO2 de 100%. o Colhe uma gasometria: a PaO2 inicial tem que ser 200 e a PaCO2 inicial tem que ser normal (entre 35 e 45). o Se essa primeira gasometria estiver ok (PaO2 maior que 200, PCO2 menor que 45 e não há acidose respiratória), desligamos o ventilador, deixamos o paciente monitorizado, puncionamos um catéter na artéria radial para colher imediatamente a gasometria no 10° minuto e colocamos um cateter de oxigênio dentro do tubo orotraqueal, e ficamos do lado do paciente por 10 minutos olhando a barriga e tórax dele a fim de vermos algum movimento respiratório > nisso, o paciente está em apneia. No final do décimo minuto, colhemos uma gasometria. o Se nos 10 minutos não houve nenhum movimento respiratório e a PaCO2 subiu para mais de 55 mmHg > teste de apneia positivo para morte encefálica. o Nisso está terminado o diagnóstico clínico para morte encefálica. • Fica faltando o exame complementar que pode ser: angiografia (que irá mostrar que não há fluxo sanguíneo cerebral; é o mais usado), cintilografia (que também mostrará ausência de fluxo, mas não é muito utilizada), doppler transcraniano (é um US; quase não é usado), ou eletroencefalograma (EEG – irá demonstrar ausência de atividade elétrica cerebral).
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