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Coma, AVE e morte encefálica

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Coma, AVE e morte encefálica 
 
➢ COMA: 
• Coma é o estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente mesmo após 
estímulos de diversas modalidades e intensidades diferentes. 
o Tentamos acordar o paciente, fazemos estímulo de dor e sonoro, 
chamamos pelo nome e ele não responde 
• Formação Reticular – SARA: O ato de acordar (de despertar) é devido a uma 
conexão que há entre a formação reticular (Sistema Reticular Ativador 
Ascendente) até o córtex. 
o É um processo extremamente complexo. 
o O Sistema Reticular Ativador Ascendente está no tronco encefálico. 
o As conexões da formação reticular com o cérebro são pela via talâmica e 
extra talâmica. 
o A formação reticular também faz conexão com a medula, com o cerebelo 
e com os núcleos dos nervos encefálicos. 
OBSERVAÇÃO: Essas conexões que existem no SNC geram uma grande confusão na 
hora de avaliar o quadro clínico do paciente, pois não sabemos a que nível houve 
compressão, se lesão do par craniano foi mais a nível periférico ou do tronco encefálico, 
da área frontal se foi mais anterior ou posterior, etc. 
• Outras funções da formação reticular: 
o Controle da atividade elétrica cortical: é o Ciclo sono vigília 
o Controle eferente da sensibilidade e da dor – sistema modulador (a 
sensibilidade olfativa é muito interessante: quando compramos perfume 
novo, sempre achamos o cheiro muito forte; conforme vamos passando, o 
sistema modulador já nem liga mais e foca em outras sensibilidades 
olfativas mais importantes para seu dia a dia e aquele cheiro do perfume 
que a princípio era forte já nem ligamos mais) 
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o Controle da motricidade somática e postural 
o Controle do sistema nervoso autônomo – conexão com o sistema límbico 
e hipotálamo 
o Controle neuroendócrino – liberação de ACTH (controla a função da supra 
renal) pela hipófise e de ADH (controla a osmolaridade sérica – muito 
importante na fisiopatologia do coma) 
o Integração de reflexos 
o Controle da respiração – centro respiratório bulbar > AVE de circulação 
posterior (do sistema vértebro-basilar) pode levar à alteração do ritmo 
respiratório e ao choque neurogênico por disautonomia. 
o Controle vasomotor – calibre vascular (PA) e ritmo cardíaco. Portanto, a 
consciência é a formação reticular (sistema reticular ativador ascendente) 
que, através das vias reticulocorticais, vão ativar o córtex e aí paciente vai 
despertar. 
• Etiologias do coma: 
 
▪ Primárias 
▪ Secundárias (causas metabólicas e infecciosas são as mais 
comuns) 
o Primárias: houve realmente lesão do SNC, do encéfalo. 
▪ São divididas em supratentoriais e infratentoriais. 
▪ Supratentoriais: acima da tenda do cerebelo (mais comum). 
 
• Lesões supratentoriais unilaterais: podem ocorrer por: 
o Hematoma subdural. 
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o AVE isquêmico extenso (chamado de área de 
hipodensidade). 
o Tumor. 
o Abcesso cerebral. 
• Lesões supratentoriais bilateral (ambos os hemisférios): 
pode ser por encefalite (comum na prática clínica da terapia 
intensiva; paciente tem rebaixamento do nível de 
consciência; na maioria das vezes na fase aguda ele precisa 
de um suporte ventilatório). 
o Em pacientes imunocompetentes, a causa mais 
comum é a encefalite herpética pelo vírus herpes 
simples), múltiplos infartos (que podem ser 
causados por múltiplos êmbolos do coração 
(cardioêmbolo) ou até êmbolos sépticos (paciente 
com endocardite pode soltar vários êmbolos 
sépticos da cúspide valvar e causar múltiplos focos 
de neuro-infecção), TCE, hidrocefalia, etc. 
▪ Infratentoriais: abaixo da tenda do cerebelo. 
• São as lesões de tronco encefálico: hemorragia pontinha, 
AVE cerebelar, oclusão da artéria basilar, mielinólise 
pontinha (é causada por variação da osmolaridade 
o Ela é uma lesão primária, porém causada por um 
distúrbio secundário, que é o distúrbio do sódio), 
tumor, etc. 
o Tumor de tronco encefálico (apontado na seta). 
o Área isquêmica no cerebelo (onde está o pontinho 
vermelho). 
o Imagem: Linha preta ilustrando a tenda do 
cerebelo, dividindo em supratentorial (acima) e 
infratentorial (abaixo). 
Na imagem: hematoma subdural, AVE isquêmico extenso, tumor cerebral de grande 
volume > supratentorial 
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Na imagem: abcesso cerebral, tumor de tronco encefálico, área isquêmica no cerebelo > 
infratentorial 
 
o Secundárias: são causas metabólicas e infecciosas (são os rebaixamentos 
de níveis de consciência causadas por infecções, intoxicações exógenas, 
etc). São as mais comuns. 
 
➢ Avaliação das pupilas: 
 
o Lesão do diencéfalo: pupilas pequenas e fotorreagentes 
o Tectal: pupilas grandes e fixas 
o Compressão do III nervo: dilatadas e fixas ipsilateral à lesão 
o Mesencéfalo: médio-fixas e não fotorreagentes 
o Ponte (isquêmica, hemorragica): puntiforme e não fotorreagente 
▪ Parece quando paciente têm intoxicação por 
parassimpaticomimético, como organofosforado. 
➢ Comas secundários 
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• Coma metabólico: A maioria dos comas são secundários, como os metabólicos. 
• Hipernatremia: pode ser causada por: 
o Diurese osmótica: causada por uma descompensação aguda da DM2 em 
que o paciente entra no estado hiperglicêmico hiperosmolar 
▪ A poliúria do paciente é uma desidratação hiperosmolar: ele perde 
glicose junto com água na urina e o sódio fica para trás, resultando 
em hiperosmolaridade (meio extracelular hiperosmolar, ou seja, 
sangue concentrado). Um dos sintomas nesse paciente é 
neurológico que aparece quando a osmolaridade sérica está > 320 
mosmol/kg > terá rebaixamento do nível de consciência, entrando 
em coma. 
OBSERVAÇÃO: Oms sérica = 2xNa + Glicose / 18 
O VR da osmolaridade plasmática é entre 280 e 320 mOsm/L. 
▪ O VR do sódio plasmático é até 145 mEq/L. Se ele aumenta para 
160, por exemplo, que é um pequeno aumento, a osmolaridade já 
fica acima de 320 e o paciente já entra em hiperosmolaridade. 
▪ Como esse paciente possui deficiência relativa de insulina (e não 
absoluta), ele não tem cetoacidose (isso porque 1/10 da insulina é 
o necessário para não gerar lipólise. E não gerando lipólise, o 
paciente não fará a formação dos corpos cetonicos (cetogênese), 
não tendo cetoacidose). Se ele não tem cetoacidose, ele não tem 
respiração de Kussmaul. Então a glicemia é alta. A diurese 
osmótica é muito comum em idosos institucionalizados que são 
privados de tomar água porque estão acamados, então as glicemias 
são muito altas, ocorrendo uma grave desidratação hiperosmolar. 
o Diabetes insípidus: paciente tem deficiência de ADH, com isso, possui 
diurese de 10 a 15 litros em 24 horas, ficando com densidade baixa e o 
sódio fica para trás. 
▪ O diabetes insípidus pode ser secundário a uma lesão primária 
(decorrente de uma lesão primária). 
▪ Exemplo: paciente teve um TCE e desenvolveu deficiência de 
ADH e essa deficiência causou hipernatremia e a hipernatremia 
agravou a lesão. Portanto, paciente tem uma lesão primária (TCE) 
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e uma lesão secundária (diabetes insípidus), causando 
hiperosmolaridade que causa mielinólise a nível da ponte. 
OBSERVAÇÃO: Na hiperosmolaridade, o meio extracelular está hiperosmolar 
(concentrado), então o neurônio perde água para fora, o que lesa a bainha de mielina 
(mielinólise). Portanto, a mielinólise a nível da ponte é causada por oscilações da 
osmolaridade, principalmente se for oscilação brusca da osmolaridade cuja principal vilã 
é a hipernatremia e as principais causas são diabetes insipidus e diurese osmótica. 
Mielinólise pontina: pode ser causada por alterações abruptas da osmolaridade sérica.

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