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Coma, AVE e morte encefálica

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topográfico: 
o Território carotídeo – circulação anterior: artéria cerebral média e artéria 
cerebral anterior: 
▪ Hemiparesia/plegia: mais comum 
▪ Hemianestesia/parestesia 
▪ Paralisia facial central: só afeta quadrante inferior do lado oposto 
ao AVE. 
 
• O paciente enruga a testa e pisca normalmente, 
apresentando somente desvio de rima labial. 
OBSERVAÇÃO: Na paralisia de Bell (paralisia facial periférica) que o paciente paralisa 
a hemiface toda (testa, olhos, boca). 
▪ Disartria 
▪ Afasia (motora, sensorial, de condução) – hemisfério dominante 
▪ Apraxia 
▪ Asterognosia 
▪ Anosognosia: não consegue considerar que ele esteja doente, não 
consegue entender sobre o fato de ele estar doente. 
▪ Heminegligência – hemisfério direito: paciente não consegue 
definir nada do hemisfério esquerdo (sensibilidade etc). 
▪ Desvio conjugado do olhar contrário a hemiplegia por 1 a 2 dias. 
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▪ Território vértebro-basilar – circulação posterior: cerebelo e tronco 
encefálico – artéria cerebral posterior: 
• Hemiparesia/plegia ou tetraparesia/plegia: porque no 
tronco encefálico que dá origem aos pares cranianos e 
abaixo há a decussação das pirâmides. A tetraparesia pode 
parecer que foi lesão medular alta, sendo que foi lesão de 
tronco encefálico. 
• Vertigem, náuseas, nistagmo (se for lesão a nível cerebelar) 
• Ataxia (nível cerebelar) 
• Diplopia – síndromes oculomotoras 
• Paralisia facial periférica 
• Disartria, disfagia, disfonia – síndrome bulbar > lesão de 
glossofaríngeo, vago e acessório 
• Síndrome de Horner 
• Desvio conjugado do olhar para baixo ou na direção da 
hemiplegia. 
Felizmente, são a minoria dos AVE. O receio é se lesar o bulbo. O paciente pode fazer 
distúrbios graves do ritmo respiratório e choque neurogênico por conta da lesão bulbar. 
A lesão do sistema reticular ativador ascendente também é muito preocupante. A 
recuperação nesses casos é difícil e paciente pode ficar em estado vegetativo. 
✓ Resumidamente, lesão no tronco encefálico: o paciente pode ter síndrome 
cerebelar (marcha atáxica, nistagmo, vertigem, Romberg negativo, dismetria, 
disdiadococinesia), lesão do centro respiratório (arritmia respiratória, choque 
neurogênico) e paralisia de algum par craniano (depende da onde foi a lesão e qual 
par craniano que foi lesado). E se for lesão cerebelar: dismetria, disdiadococinesia, 
ataxia, nistagmo, vertigem, Romberg negativo, marcha atáxica. Portanto, a 
circulação posterior é muito relacionada à paralisia de par craniano, choque 
neurogênico, distúrbios ventilatórios. 
o Artéria Cerebral Média: 
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▪ Hemiplegia: uma característica peculiar é que ela é braquiofacial 
(predomina uma monoparesia no braço) 
▪ Hemianestesia 
▪ Paralisia facial central 
▪ Afasia de Brocà, Wernicke ou global 
▪ A tomografia inicial, mesmo que não visualizemos bem a área 
isquêmica, podemos notar a artéria cerebral média hiperdensa > 
Sinal da corda. 
• Sinal da corda mostrado pelas setas. É muito comum a 
artéria cerebral média ser obstruída pela anatomia dela: faz 
uma curva em L. Comum ser obstruída por êmbolo 
arterioarterial (é quando um fragmento de uma placa de 
ateroma desloca de uma artéria de maior calibre em direção 
a menor calibre pela direção do fluxo) ou cardioêmbolo. 
o Artéria Cerebral Anterior: 
 
▪ Hemiplegia com predomínio crural (predomínio de membro 
inferior) 
▪ Hemianestesia 
▪ Alterações comportamentais tipo frontal > comportamento bizarro. 
▪ Afasia Transcortical: na parte mais anterior da área de Brocá; não 
fala, mas entende o que a gente fala, só que ele tem mais facilidade 
para repetir o que a gente fala. 
o Artéria Cerebral Posterior: 
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▪ Hemianopsia 
▪ Alexia 
▪ Hipoacusia 
• AVE isquêmico na neuroimagem: 
 
o Utilizamos um escore chamado ASPECTS que vai de 0 a 10 e vai contando 
as áreas isquêmicas. 
o Alguns exemplos de neuroimagem: 
 
▪ Angiotomografia/angiorressonância/arteriografia: mostra que 
nesse hemisfério em branco na imagem não tem nenhuma 
circulação, enquanto no outro tem > obstrução total da carótida > 
paciente tem uma isquemia hemisférica. 
▪ Imagem 1: isquemia vista na tomografia (mais escuro que o 
cérebro normal). 
▪ Imagem 2: área da isquemia vista na RM (área branca). 
• O que fazer com o paciente com AVE isquêmico: 
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1. Estabilizar o paciente. 
2. TC sem contraste: irá descartar AVE hemorrágico. 
o O AVE isquêmico leva 24 a 72 horas para aparecer na TC (só aparece 
precocemente se for extenso). 
o Pode acontecer de vermos o sinal da corda (na isquemia da artéria cerebral 
média) que, posteriormente, aparecerá isquemia no território irrigado por 
essa artéria. 
3. RNM de perfusão: aparece precocemente no AVEi. É a melhor escolha para AVEi 
de tronco e lacunares. 
OBSERVAÇÃO: No protocolo de trombólise é preconizado uma RNM de perfusão. 
4. Laboratório 
5. ECG: para avaliar se há FA (risco de trombo atrial) ou IAM prévio (risco de 
trombo mural). 
o Se o paciente tiver FA, ele deve ser anticoagulado para sempre. 
6. Ecocardiograma transtorácico/transesofágico: naqueles doentes que o 
ecocardiograma não viu nada e não consegui definir outra causa para AVE, em 
casos de jovens (por exemplo) que são aterotrombóticos, aterosclerose precoce e 
não consegui definir pelo doppler de carótidas, aí preciso pedir um eco 
transesofágico para avaliar forame oval pérvio, mixoma atrial, dentre outros. 
7. Doppler de carótidas: avalia se o paciente tem arteriosclerose. 
• Por que trombolizar é importante: 
 
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o Paciente possui sinal focal, a primeira coisa que fazemos é estabilizá-lo e 
depois neuroimagem. 
o Faz a tomografia > descarta que é hemorrágico, pois ao descartar o 
hemorrágico podemos já avaliar as contraindicações absolutas para 
trombólise e trombolisar. 
o Se tiver acesso a uma RNM de perfusão, já fazemos e definimos o 
diagnóstico. 
o Se não existe neuroimagem na cidade, encaminhar o paciente para o 
hospital mais próximo > se demorar, o delta T para trombólise pode ter 
sido extrapolado e a área de infarto cerebral já vai estar estabilizada com 
as sequelas pelo resto da vida do paciente. 
 
▪ Laranja é área de infarto cerebral e a verde é de penumbra. Essa 
evolução (área de penumbra que ainda dava para recuperar virou 
área completa de infarto irreversível) pode acontecer se deixarmos 
um paciente desestabilizado (com hipóxia e hipercapnia, por 
exemplo) ser transferido. 
▪ Pode acontecer também, se for um paciente com tríade de Cushing 
e dermos um anti-hipertensivo para ele, fazendo com que sua PA 
caia, etc... 
• AVE hemorrágico 
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o O vaso sanguíneo se rompe e o sangue extravasa, o que aumenta a pressão 
na região e dificulta a chegada de sangue aos neurônios. 
o Há 2 subtipos: hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia 
subaracnoide (HSAE). 
1. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): causada por rupturas de falsos 
aneurismas de Charcot Bouchard que são causados pela hipertensão de longa data. 
 
o Aneurisma de Charcot-B (microaneurismas) são pequenas dilatações dos 
ramos terminais das artérias cerebrais, cuja ruptura provoca hemorragias 
mais ou menos graves. 
o É comum em pacientes hipertensos e é uma das principais causas do AVE 
hemorrágico do tipo intraparenquimatoso. 
o Não se deve confundir com os aneurismas saculares que atingem vasos de 
maior porte de sangue. 
o Os aneurismas de Charcot-B ocorrem em pequenos vasos sanguíneos 
(com pequenos diâmetros). 
o Essa diferenciação é importante porque