Vacina e doenças exantemáticas

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Vacina e doenças 
exantemáticas 
 
 
 
 
Estima-se 2 a 3 milhões de mortes são 
evitadas todos os anos por conta do uso 
de vacinas. 
 
A vacina da Hepatite B na rede pública é 
feita com a DTP; Já na rede privada é 
utilizada com a DTP, Haemophilus 
Influenzae do sorotipo B e Polio. 
 
 
 
Tríplice viral: difteria, tétano e 
coqueluxe. 
DTP: conhecida como tríplice celular, é 
utilizada aos 2, 4 e 6 meses no SUS, em 
associação com a Hib e Hepatite B 
(pentavalente). 
DTPa: conhecida como tríplice acelular e 
só presente na rede privada, é preferível à 
DTP,pois os eventos adversos são 
menores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O próximo reforço da tríplice viral (10 
anos depois da idade de 5 anos) deve ser 
feita com a DTPa, para a cobertura 
vacinal da coqueluche. 
Devido à grande epidemia dessa doença, 
em 2017 a Sociedade Brasileira de 
Imunologia sugeriu adiantar essa doce 
para os 10 anos de idade. 
 
 
 
 
 
 
Hib 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sarampo, Caxumba e Rubéola 
 
 
 
Varicela 
 
HPV: 
 
Dengue (não está disponível na rede 
pública) 
 
Viroses exantemáticas são moléstias 
infecciosas nas quais a erupção cutânea é 
a característica dominante. A análise do 
tipo da lesão, dos sinais e dos sintomas 
concomitantes e a epidemiologia, algumas 
vezes, permitem inferir o diagnóstico 
etiológico, sem a necessidade de exames 
laboratoriais complementares, como no 
sarampo, na varicela e na doença mãos--
pés-boca. Em outras, apenas os exames 
laboratoriais permitem confirmar a 
etiologia, como acontece com os 
enterovírus, os adenovírus, a rubéola, 
etc. 
A presença de exantema em uma criança 
com doença aguda febril demanda 
consideração para uma série de moléstias, 
muitas delas não sendo de origem 
infecciosa. O médico, diante de um caso 
assim, deve estar atento para um 
reconhecimento rápido da gravidade, pois, 
se na maioria das vezes são processos 
benignos, em outras, pode-se estar 
perante uma doença fulminante, por 
exemplo, meningococcemia. Em outras 
ocasiões, o diagnóstico é importante para 
que sejam tomados os devidos cuidados 
com os comunicantes, por exemplo, uma 
criança com rubéola que teve contato com 
uma gestante suscetível. Mecanismos de 
agressão à pele: Os micro-organismos 
podem causar erupção cutânea por: • 
invasão e multiplicação direta na própria 
pele, por exemplo, na infecção pelo vírus 
da varicela-zóster e do herpes simples; • 
ação de toxinas, como na escarlatina e 
nas infecções estafilocócicas; • ação 
imunoalérgica com expressão na pele, 
mecanismo mais frequente nas viroses 
exantemáticas; • dano vascular, podendo 
causar obstrução e necrose da pele, como 
na meningococcemia ou na febre purpúrica 
brasileira. Em geral, esses mecanismos 
coexistem. 
Essas reações aparecem na pele como 
lesões distintas. Assim, mácula é uma 
lesão plana, não palpável; pápulas são 
lesões pequenas perceptíveis ao tato que, 
quando maiores, são chamadas de 
nódulos; vesículas são pequenas lesões 
que contêm líquido e, quando maiores, são 
chamadas de bolhas. Quando o líquido é 
purulento, tornam-se pústulas. Placas 
são lesões planas, mas elevadas, 
perceptíveis ao tato e grandes. As lesões 
podem ter cor eritematosa – que, quando 
desaparece com a vitropressão, é 
decorrente de uma vasodilatação e, quando 
não, de extravasamento de sangue do 
vaso, sendo, então, chamadas de 
purpúricas –, podem ser pequenas, 
petequiais, ou maiores, equimóticas. 
Podem, ainda, ser divididas em 
morbiliformes, quando existem áreas de 
pele sã entre as lesões e 
escarlatiniformes, quando o acometimento 
é difuso. 
 
 
 
Sarampo 
É uma doença quase erradicada em nosso 
meio, graças às campanhas de vacinação, 
mas até um passado recente provo-cava 
grandes epidemias; • etiologia: 
paramixovírus; • mecanismo de 
transmissão: via aérea, por meio de 
aerossol; • tempo de incubação: 8 a 12 
dias; • tempo de contágio: desde 2 dias 
antes do início do pródromo até 4 dias 
após o aparecimento do exantema; • 
cuidados com os contactantes: aplicar a 
vacina contra o sarampo até 72 horas 
após o contágio; após esse período, até 6 
dias, aplicar a imunoglobulina humana 
normal. Para crianças normais, a dose é 
de 0,25 mL/kg; nos imunodeprimidos, é 
0,5 mL/kg; • isolamento: respiratório 
(uso de máscara) até 4 dias após o 
início do exantema; • quadro clínico: a 
doença começa com pródromos que duram 
de 3 a 4 dias, com febre, tosse, cefaleia, 
mal-estar, prostração intensa, incomum 
em doenças virais. A febre é elevada, 
atingindo o auge na época do 
aparecimento do exantema, o que difere 
também da maioria das viroses, e cai em 
lise no terceiro ou quarto dia do 
exantema. A tosse é seca, intensa 
(incomoda o paciente), está sempre 
presente e é acompanhada de uma coriza 
abundante, hialina no início e purulenta 
nos dias subsequentes. Os olhos ficam 
hiperemiados, com lacrimejamento e 
fotofobia e, nos casos mais graves, 
ocorre edema bipalpebral. A prostração 
pode ser intensa, denotando 
comprometimento sistêmico. O enantema 
(erupção cutânea) é a primeira 
manifestação mucocutânea a aparecer e é 
característico. A orofaringe fica 
hiperemiada e na região oposta aos dentes 
molares aparecem manchas branco-
azuladas, pequenas, de cerca de 1 mm de 
diâmetro, chamadas de manchas de Koplik; 
• as manchas aparecem 1 ou 2 dias antes 
do exantema e desaparecem 2 ou 3 dias 
depois. O exantema inicia-se atrás do 
pavilhão auricular, disseminando-se 
rapidamente para o pescoço, a face e o 
tronco e atinge a extremidade dos 
membros por volta do terceiro dia. Ele é 
maculopapular eritematoso, morbiliforme 
como regra, mas, em determinadas áreas, 
pode confluir. O exantema começa a 
esmaecer em torno do terceiro ou quarto 
dia, na mesma sequência que apareceu, 
deixando manchas acastanhadas. O 
número de complicações é grande, 
podendo-se citar, entre elas: laringite, às 
vezes muito acentuada, traqueobronquite, 
pneumonite intersticial, ceratoconjuntivite, 
miocardite, adenite mesentérica, diarreia 
com perda importante de proteína e 
panencefalite esclerosante subaguda. Otite 
média é a principal complicação 
bacteriana. Também podem suceder 
sinusite, pneumonia bacteriana, púrpura 
trombocitopênica, encefalomielite, 
reativação de tuberculose pela 
imunodepressão. Em crianças menores de 
1 ano de idade e desnutridas, é causa não 
desprezível de óbito. Em adolescentes e 
adultos, a gravidade tende a ser maior. 
Devem ser considerados, além do sarampo 
clássico, mais duas formas de 
apresentação: o sarampo modificado e o 
sa-rampo atípico. O primeiro acontece 
quando o vírus acomete pessoas que têm 
imunidade relativa, ou pela aquisição 
intrauterina de anticorpos (portanto, 
ocorre apenas em crian-ças pequenas), ou 
por terem tomado gamaglobulina. Nesses 
casos, o tempo de incubação é maior, de 
mais de 3 semanas, os pródromos são 
mais leves, raramente observa-se mancha 
de Koplik e o exantema também é leve. Já 
o sarampo atípico, que ocorre em crianças 
que previamente tinham tomado va-cina 
de vírus morto, é mais grave, com febre 
alta, cefaleia, mialgia, pneumonite grave e 
derrame pleural. O exantema é bastante 
variável, macular, vesicular ou petequial. 
Esta última forma de apresentação do 
sarampo, apesar de rara, é uma 
preocupação, em decorrência da teórica 
possibilidade de ocorrer se as vacinas 
não forem bem conservadas: 
Diagnóstico: dosagem de anticorpos pela 
inibição de hemaglutinação (IH), 
neutralização, fixação de complemento 
(CF), realizada na fase inicial e 2 a 3 
semanas após, com aumento de 4 vezes o 
título, ou pela pesquisa de anticor-pos da 
classe IgM, os quais se positivam a 
partir do sexto dia do exantema. 
Prevenção: é feita com vacina de vírus 
vivo e atenuado, aplicada no 12o mês de 
vida, e dose de reforço entre 4 e 5 anos 
de idade. Como após os 12 anos muitas 
pessoas perdem os anticorpos, podendo 
contrair a doença, já em uma idade de 
maior risco de complicações, recomenda-se 
que se aplique maisum reforço nesse 
grupo etário. 
Vitamina A como suporte. 
 
 
 
Rubéola • Etiologia: togavírus; • 
transmissão: via aérea, por meio de 
perdigotos; • tempo de incubação: 14 a 
21 dias; • tempo de contágio: de poucos 
dias antes até 5 a 7 dias depois da 
erupção; • cuidados com os contactantes: 
observação; • isolamento: respiratório e 
de contato para os casos adquiridos pós-
parto, até 7 dias após o exantema. As 
crianças com infecção congênita são 
consideradas infectantes até 1 ano de 
idade ou até que a pesquisa de vírus na 
nasofaringe e na urina se negative; • 
quadro clínico: principalmente em 
crianças não se observa pródromo, mas 
em adolescentes e em adultos podem 
apare-cer sintomas gerais brandos 
antecedendo 1 a 2 dias o exantema que se 
inicia na face, espalhando-se rapidamente 
para o pescoço e o tronco e atingindo os 
membros já em 24 horas. exantema é 
maculopapular róseo, pode, eventualmente, 
coalescer no tronco e tem curta duração, 
de 3 ou menos dias. Em alguns casos, 
observam-se, no palato mole, lesões 
petequiais, conhecidas como sinal de 
Forscheimer, que não é patognomônico 
dessa doença. Um achado marcante, 
entretanto, é a adenomegalia, que pode 
anteceder em até 7 dias o exantema. São 
acometidos, principalmente, os gânglios 
da cadeia cervical e retroauricular. 
Metade dos casos apresenta 
esplenomegalia discreta. As complicações 
na criança são raras, citando-se a 
púrpura trombocitopênica, a encefalite e, 
em mulheres, a artralgia. A grande 
importância da rubéola é na gestação em 
consequência da possibilidade de promover 
dano fetal; a va-cinação em crianças visa 
fundamentalmente a proteger as mulheres 
suscetíveis do seu convívio; diagnóstico: 
isolamento do vírus do material de 
nasofaringe ou da urina. Pesquisa de 
anticorpos da classe IgM e de IgG contra 
rubéola no soro; • prevenção: é realizada 
com a vacina de vírus vivo e atenuado, 
que é aplicada após os 12 meses de idade. 
Eritema infeccioso • Etiologia: parvovírus 
humano B19; • transmissão: via aérea, 
por perdigotos; • tempo de incubação: 4 a 
14 dias; • tempo de contágio: 
desconhecido; • cuidados com os 
contactantes: observação, principalmente 
das pessoas que tenham hemoglobinopatia; 
• isolamento: desnecessário; • quadro 
clínico: em geral, não há pródromos. O 
primeiro sinal costuma ser o exantema, 
que se inicia na face como maculopápulas 
que confluem, tornando-se uma placa 
vermelho-rubra, concentrada, 
principalmente, na região das bochechas. 
Poupa a região perioral, a testa e o 
nariz, conferindo um aspecto de “asa de 
borboleta”, semelhante ao observado no 
lúpus eritematoso. Dá às crianças aspecto 
de “cara esbofeteada’’. 
Depois de 1 a 4 dias, o exantema evolui, 
acometendo os mem-bros superiores e 
inferiores, inicialmente em sua face 
extensora e, mais tarde, na flexora. A 
lesão da pele inicia-se como uma mácula 
que vai aumentando de tamanho, deixando 
a região central mais pálida, conferindo 
um aspecto tipicamente rendilhado. Nessa 
fase, o tronco pode ficar acometido. O 
exantema pode persistir por um período 
longo, até mais de 10 dias, e exacerbar-
se ou reaparecer quando a criança é 
exposta ao sol, faz exercício ou quando 
há alterações de temperatura. Recorrência 
das lesões, mesmo após 1 a 2 semanas do 
desaparecimento, é descrita. A evolução é, 
em geral, afebril, podendo ser 
acompanhada de artralgias e de artrites. 
O hemograma é normal ou com discreta 
leucocitose e eosinofilia. Apesar de, na 
maioria dos casos, ter evolução benigna, 
nos adolescentes e nos adultos os 
sintomas são mais proeminentes, 
principalmente o comprometimento 
articular. Dentre as complicações 
conhecidas, a mais grave é a morte fetal, 
quando o vírus acomete mulheres 
grávidas. O parvovírus humano B19 é 
um vírus emergente em importância.Esse 
vírus tem como célula-alvo o eritroblasto 
do hospedeiro. Em geral, os pacientes 
apresentam anemia, que pode ser profunda 
em pessoas com hemoglobinopatias. Caso 
acometa grávidas suscetíveis, provoca 
dano fetal, como aborto, parto prematuro 
e hidropsia. 
1. Diagnóstico: sorologia para 
parvovírus humano B19; 2. 
Prevenção: não existe. 
 
 
Roséola infantil ou exantema súbito 
• Etiologia: herpes-vírus humano 6 
(HVH6) e 7 (HVH7); • 
transmissão: provavelmente por 
perdigotos; • tempo de incubação: 5 
a 15 dias; • tempo de contágio: 
durante a fase de viremia, sobretudo 
no período febril; • cuidados com os 
contactantes: observação; • 
isolamento: desnecessário; • quadro 
clínico: acomete, virtualmente, 
apenas as crianças entre 6 meses e 
6 anos de idade, predominando nas 
menores de 2 anos. Isso sugere que 
haja certa proteção pelos anticorpos 
maternos e que o vírus seja 
altamente predominante na 
comunidade, uma vez que na idade 
pré-escolar quase todas as crianças 
já estão imunes. O início da doença é 
súbito, com febre alta e contínua (a 
criança fica extremamente irritada e 
anorética) e é considerada uma das 
causas mais comuns de convulsão 
febril. Não há toxemia, apesar da 
magnitude da febre. 
Linfonodomegalia cervical é achado 
muito frequente, assim como a 
hiperemia de cavum (parede 
posterior da rinofaringe). Após 3 a 
4 dias de febre, quando esta cessa 
bruscamente, aparece o exantema, 
também de modo súbito, constituído 
por lesões maculopapulares rosadas 
que se iniciam no tronco e se 
disseminam para a cabeça e as 
extremidades. A erupção é de curta 
duração, de algumas horas a 2 ou 3 
dias, desaparecendo sem deixar 
descamação ou hiperpigmentação. O 
exantema pode passar despercebido. 
1. Diagnóstico: apenas a presença 
do herpes-vírus humano 6 ou 7 no 
sangue periférico fornece o 
diagnóstico de infecção primária. 
Podem ser realizados testes para 
detecção de anti-corpos, mas o seu 
resultado deve ser analisado com 
cuidado, em razão da possibilidade 
de haver infecções crônicas (como 
todo herpes-vírus) com reativações. 
Prevenção: não existe. 
 
Mononucleose infecciosa 
Atualmente, a mononucleose 
infecciosa é considerada uma 
síndrome; o vírus Epstein-Barr é o 
responsável por cerca de 80% dos 
casos. A ocorrência de erupção 
cutânea não ultrapassa os 10 a 15% 
dos casos, exceto quando se 
administra penicilina ou ampicilina 
ao paciente. Os sintomas prevalentes 
nessa doença são febre, 
linfonodomegalia, 
hepatoesplenomegalia e 
faringoamigdalite. O tipo de 
exantema é variável, sendo, na 
maioria das vezes, maculopapular, 
mas podem ocorrer erupções 
petequiais, papulovesiculares, 
escarlatiniformes e urticariformes. 
As erupções são mais evidentes na 
presença dos antibióticos citados. 
Outros agentes a serem considerados 
são o citomegalovírus, o vírus da 
imunodeficiência adquirida, o vírus 
da hepatite B e, dentre os não 
virais, o Toxoplasma gondii. 
 
Enteroviroses • Etiologia: RNA-
vírus. Os não pólio-enterovírus são 
classificados em 23 coxsackie A (A-
1 a A-24, exceto A-23), 6 coxsac-
kie B (B-1 a B-6), 31 ECHO (1 a 
33, exceto 10 e 28) e 4 entero-
vírus (68 a 71); • transmissão: 
via fecal-oral; • tempo de 
incubação: 3 a 6 dias; • tempo de 
contágio: variável; • cuidados com 
os contactantes: observação; • 
isolamento: precauções entéricas 
durante hospitalização; • quadro 
clínico: os enterovírus são causa 
frequente de exantemas, já tendo sido 
identificados mais de 30 deles como 
responsáveis por erupções cutâneas. 
Elas podem ser virtualmente de 
qualquer tipo descrito, desde o 
clássico maculopapular, até 
vesicular, petequial e mesmo 
urticariforme. 
A doença mãos-pés-boca pode ser 
considerada bastante característica 
de enterovírus, sendo os 
responsáveis os coxsackie A16, A5, 
A7, A9, A10, B2, B3, B5 e o 
enterovírus 71. Nessa doença, após 
um período prodrômico de febre 
baixa, irritabilidade e anorexia, 
aparecem lesões vesiculares na boca, 
que rapidamente se rompem, 
transformando-se em úlceras 
dolorosas de tamanhos variáveis. 
As lesões nas extremidades são 
constituídas por papulovesículas de 
3 a 7 mm de diâmetro; acometem, 
principalmente, dedos,dorso e palma 
das mãos e planta dos pés. Em 
lactentes, é frequente ocorrer 
acometimento perineal. As lesões 
desaparecem sem deixar cicatrizes. 
 
Exantema Vesicular 
Varicela • Etiologia: vírus da 
varicela-zóster, do grupo herpes; • 
transmissão: por aerossol, contágio 
direto e pela transmissão vertical; • 
tempo de incubação: 10 a 21 dias; 
• tempo de contágio: do décimo dia 
após o contato até a formação de 
crostas de todas as lesões; • 
isolamento: respiratório e de 
contato; • cuidados com os 
contactantes: a imunoglobulina 
humana antivírus varicela-zóster 
(VZIG) deve ser indicada nas 
seguin-tes situações: crianças 
imunocomprometidas, sem história 
prévia de catapora; gestantes 
suscetíveis; recém-nascidos cuja 
mãe tenha tido catapora dentro de 5 
dias antes ou 48 horas após o 
parto; prematuros (gestação com 28 
semanas) cuja mãe não tenha tido 
varicela; e prematuros (gestação 
com menos de 28 semanas) 
independentemente da história 
materna. A dose indicada é de 125 
U para cada 10 kg e deve ser 
aplicada em 48 horas (até no 
máximo 96 horas) após a 
exposição. O uso de aciclovir como 
profilaxia em comunicantes é 
discutível, mas quando este for um 
adulto ou um paciente imunode-
primido e para o qual não se 
disponha da VZIG, talvez seja de 
interesse, pois nessas situações as 
manifestações da doença podem ser 
mais intensas e graves; • quadro 
clínico: principalmente em crianças, 
o exantema é o primeiro sinal da 
doença, mas, eventualmente, podem-
se notar febre baixa e mal-estar, os 
quais são mais proemi-nentes em 
adolescentes e em adultos. A erupção 
inicia-se na face, como máculas 
eritematosas que rapidamente se 
tornam pápulas, vesículas, pústulas 
e, finalmente, crostas. Essas lesões 
aparecem em surtos, geralmente por 
3 a 5 dias, antecedidas por febre 
(viremia), promovendo um aspecto 
polimórfico do exantema. O 
envolvimento do couro cabeludo e 
das mucosas orais e genitais é 
frequente. As crostas permanecem 
por 5 a 7 dias e depois caem, 
deixan-do uma mácula branca, que 
não é permanente. Quando a pele foi 
anteriormente traumatizada ou 
sofreu abrasão, como cirurgias, 
radioterapia, queimadura, presença 
de ec-zema, dermatite de fraldas, 
etc., as lesões costumam ser mais 
numerosas nessa região. A varicela 
costuma ser uma doença benigna; 
entretanto, complicações às vezes 
muito sérias são observadas. Dentre 
elas, podem-se citar: 
• infecções bacterianas secundárias: 
são as complicações mais frequentes, 
causadas por estreptococos e 
estafilococos. Podem ser pouco 
graves, como piodermites (quando a 
“catapora irá deixar marca”), ou 
mais sérias, como a erisipela e a 
celulite. Ocasionalmente, servem de 
porta de entrada para in-fecções 
sistêmicas; • pneumonia: a 
pneumonite intersticial parece ser 
regra na varicela e é, em geral, um 
achado radiológico. Entretanto, em 
algumas ocasiões, assume 
proporções mais graves, evoluindo 
para insuficiência respiratória, às 
vezes fatal. Nos adultos, a 
expressão clínica do acometimento 
pulmonar é maior, che-gando a mais 
de 10%, sendo também mais grave. 
Nas crianças imunodeprimidas, a 
pneumonite é a causa mais 
importante de óbito; • encefalite: o 
acometimento do SNC não é frequente 
e pode anteceder ou preceder o 
exantema. Como regra, aparece entre 
3 e 8 dias após o início do 
exantema. A região mais 
frequentemente atingida é o cerebelo, 
traduzindo-se por ataxia. A 
encefalite, por sua vez, é 
responsável por sono-lência, coma e 
hemiplegia, podendo deixar sequelas; 
• manifestações hemorrágicas: 
podem ser decorrentes de 
trombocitopenia, que aparece na fase 
de convalescença, ou de uma 
coagulopatia de consumo, felizmente 
mais rara, que origina a temida 
varicela hemorrágica e que, quando 
acomete as suprarrenais, evolui 
para a púrpura fulminante, 
semelhante àquela que ocorre nas 
meningococcemias; varicela e 
gravidez: quando acomete uma 
gestante, o feto pode sofrer as 
consequências, das quais as mais 
frequentes são focomelia, 
coriorretinite, meningoencefalite, 
lesões cica-triciais na pele, além de 
morte fetal e aborto. Quando as 
lesões aparecem durante os 
primeiros 16 dias após o parto, 
denomina-se varicela congênita e 
acomete 25% dos recém-nascidos 
cujas mães apresentam a doença 1 a 
5 dias antes e dentro de 48 horas 
após o parto; • síndrome de Reye: 
degeneração aguda do fígado 
acompanhada de encefalopatia 
hipertensiva grave tem sido descrita 
em crianças com varicela, mormente 
quando receberam ácido 
acetilsalicílico como antitérmico; • 
tratamento: nos pacientes com 
imunodepressão ou que apresentem 
risco de doença grave com 
acometimento visceral, há indicação 
de tratamento antiviral com o uso de 
aciclovir; • diagnóstico: na fase de 
vesícula, o exame do líquido da 
lesão pela microscopia eletrônica 
fornece o diagnóstico imediato. 
Anticorpos podem ser detectados pelo 
teste de imunofluo-rescência indireta 
(IFI); • prevenção: vacina 
antivaricela (vírus vivo atenuado). 
 
 
 
Escarlatina 
A escarlatina é uma doença 
infecciosa aguda causada pelo 
estreptococo ß hemolítico do grupo 
A, produtor de toxina pirogênica 
(eritrogênica). A doença ocorre mais 
freqüentemente associada à faringite 
e, ocasionalmente, aos impetigos. 
Sua importância está diretamente 
relacionada com as seqüelas não 
supurativas: a febre reumática e 
glomerulonefrite difusa aguda. A 
escarlatina pode ocorrer em qualquer 
idade, sendo mais freqüente em 
escolares entre 5 e 18 anos. É rara 
no lactente, provavelmente devido à 
transferência de anticorpos maternos 
contra a toxina eritrogênica. 
Acomete igualmente ambos os sexos. 
Agente etiológico É o Streptococcus ß 
hemolítico do grupo A (Streptococcus 
pyogenes), eventualmente dos grupos 
C,DeG. Reservatório O homem é o 
hospedeiro natural do estreptococo do 
grupo A. Outros possíveis veículos 
de transmissão do estreptococo dos 
grupos D e G são os alimentos e a 
água. Modo de transmissão A 
transmissão da escarlatina dá-se 
por contato direto e próximo com 
paciente que apresenta a 
faringoamigdalite estreptocóccica 
aguda, por intermédio de gotículas 
de saliva ou secreções 
nasofaríngeas. Aglomerações em 
ambientes fechados, como creches e 
escolas, principalmente nos meses 
frios, e após ou concomitante a 
quadros de varicela e feridas 
cirúrgicas infectadas favorecem a 
transmissão, podendo levar ao 
aparecimento de surtos. Período de 
incubação da escarlatina: de 2 a 5 
dias, sendo discutível a transmissão 
nessa fase da doença. Período de 
transmissibilidade: a transmissão 
tem seu início junto com os 
primeiros sintomas. Nos casos não 
tratados e sem complicações dura de 
10 a 21 dias. Nos adequadamente 
tratados, até 24 horas do início do 
tratamento. Suscetibilidade e 
imunidade: para que ocorra a 
doença é necessário que o indivíduo 
infectado não tenha imunidade contra 
o estreptococo (imunidade tipo-
específica), nem imunidade 
antitóxica contra a exotoxina 
pirogênica (toxina eritrogênica). Em 
pacientes que não são tratados 
especificamente para faringite 
estreptocócica, anticorpos tipo-
específicos são freqüentemente 
detectáveis no soro entre 4 a 8 
semanas após a infecção. Aspectos 
clínicos: na escarlatina ocorre um 
curto período prodrômico, geralmente 
de 12 a 24 horas, no qual pode 
ocorrer febre alta, dor à deglutição, 
mal-estar geral, anorexia e astenia; 
sintomas estes que podem estar 
acompanhados de náuseas, vômitos e 
dor abdominal, especialmente em 
crianças. Após esse período, o 
paciente pode apresentar 
faringoamigdalite com exsudato 
purulento, adenomegalia cervical, 
enantema em mucosa oral 
acompanhado de alteração na língua. 
Nos primeiros dias, a língua se 
reveste de uma camada branca, com 
papilas protuberantes que se tornam 
edemaciadas e avermelhadas. Após 
um ou dois dias a camada branca 
se descama, ressaltando as papilas 
hipertrofiadas e avermelhadas 
(língua em framboesa). A erupção 
de pele surge tipicamente após 12 a 
48 horas, manifestando-se como um 
exantemamicropapular, iniciando-se 
no peito e expandindo-se para o 
tronco, pescoço e membros, poupando 
as palmas das mãos e as plantas 
dos pés; caracteristicamente, confere 
à pele o aspecto de lixa e desaparece 
à digitopressão. Na face são 
encontradas lesões puntiformes, com 
a testa e bochechas hiperemiadas, 
contrastando com a palidez da região 
perioral (sinal de Filatov). O 
exantema apresenta-se mais intenso 
nas dobras cutâneas e nas áreas de 
pressão, como nádegas; surgem 
nesses locais áreas de 
hiperpigmentação e nas dobras de 
flexão há formação de linhas 
transversais (sinal de Pastia). A 
faringoamigdalite, a erupção e a 
febre, assim como as outras 
manifestações clínicas, desaparecem 
em torno de uma semana, seguindo-
se um período de descamação, 
característico da escarlatina. A 
descamação começa na face e 
pescoço, em finas escamas, desce 
para o tronco e por último para as 
extremidades, na segunda ou 
terceira semana. As mãos e os pés 
são os últimos que descamam, e de 
forma mais intensa. 
Complicações: Podem ser de dois 
tipos: *supurativas: abscessos, 
fasciíte necrotizante, bacteremia, 
síndrome do choque tóxico 
estreptocóccico, meningite, pioartrite, 
endocardite, osteomielite, peritonite, 
sinusite e até meningite e abscesso 
cerebral, devido à infecção por 
contigüidade via mastóide ou 
disseminação hematogênica; *não-
supurativas: glomerulonefrite difusa 
aguda, febre reumática, eritema 
nodoso, eritema multiforme, 
poliarterite nodosa, artrite reativa. 
A letalidade é alta nos casos de 
bacteriemia estreptocóccica e choque 
séptico estreptocóccico. 
Diagnóstico laboratorial: 
Laboratorial: a cultura de orofaringe 
é o principal exame (padrão ouro) 
para a identificação do estreptococo 
ß hemolítico do grupo A. Deve-se 
utilizar swab adequado (Dracon ou 
Rayon), flexível, estéril, com haste 
de plástico (não usar swab de 
algodão ou alginato de cálcio) para 
a coleta de material da orofaringe, 
que deverá ser colocado em tubo 
estéril para encaminhamento imediato 
ao laboratório, em temperatura 
ambiente. Para informações 
complementares, consulte oAnexo 1. 
Os testes para anticorpos no soro da 
fase aguda e de convalescença, como 
a antiestreptolisina O (ASLO); são 
úteis e contribuem como mais um 
dado presuntivo de infecção por 
estreptococo do grupo A, porém não 
têm valor para o diagnóstico 
imediato ou tratamento da infecção 
aguda, pois a elevação do título 
obtido após 2 a 4 semanas do início 
do quadro clínico é muito mais 
confiável do que um único título 
alto. 
*Os testes rápidos de detecção de 
antígeno como o látex, se 
disponíveis, podem ser usados; 
entretanto, apesar da alta 
especificidade (95%), sua 
sensibilidade é baixa (76% a 87%). 
Assim, quando o látex estiver 
disponível será utilizado. No 
entanto, também deverá ser feita 
coleta para cultura. ! O hemograma 
apresenta-se com leucocitose, 
neutrofilia e desvio à esquerda, e 
eosinofilia (5% a 10%), 
principalmente nos primeiros dias de 
infecção. 
Tratamento: O tratamento pode ser 
iniciado até oito dias após o início 
do quadro, e as penicilinas 
continuam sendo o tratamento de 
escolha para a escarlatina. Devem 
ser usadas, a menos que o paciente 
seja alérgico. Pode ser usada a 
forma de penicilina G benzatina, nas 
doses de 600.000 UI, 
intramuscular, para crianças 
menores de 25 quilos, e 1.200.000 
UI para maiores de 25 quilos e 
adultos, em dose única. Também 
pode ser utilizada a penicilina V 
oral, em doses de 200.000 UI (125 
mg) para menores de 25 quilos, e 
400.000 UI (250 mg) para maiores 
de 25 quilos e adultos, a cada 6 ou 
8 horas, durante dez dias. A 
eficácia clínica é similar nas duas 
formas, embora haja mais recaídas 
com a forma oral. Ambas previnem 
o aparecimento da febre reumática. 
A amoxacilina, ou amoxacilina com 
clavulanato, também pode ser 
utilizada por dez dias, nas doses de 
500 mg de 8/8horas VO (via oral) 
para adolescentes e adultos e 50-
40mg/kg/dia, de 8/8horas, para 
crianças. 
 
 
Reação causada por medicamentos: 
farmacodermia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.saude.ce.gov.br/ultimas-
noticias-2/fique-por-dentro/calendario-
de-vacinacao/ 
Atualização Médica Personalizada do 
Hospital Israelita Albert Einstein 
Tratado de Pediatria, Volume 1 
http://periodicos.ses.sp.bvs.br/pdf/bepa/
v4n46/v4n46a03.pdf 
https://www.saude.ce.gov.br/ultimas-noticias-2/fique-por-dentro/calendario-de-vacinacao/
https://www.saude.ce.gov.br/ultimas-noticias-2/fique-por-dentro/calendario-de-vacinacao/
https://www.saude.ce.gov.br/ultimas-noticias-2/fique-por-dentro/calendario-de-vacinacao/
http://periodicos.ses.sp.bvs.br/pdf/bepa/v4n46/v4n46a03.pdf
http://periodicos.ses.sp.bvs.br/pdf/bepa/v4n46/v4n46a03.pdf