HIPERPLASIA BENIGNA DA PROSTÁTA

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Nathália Santana Rodrigues SOI IV 
 
Consiste na hiperplasia de células estromais e 
epiteliais da região periuretral/zona de transição. Fatores 
de risco principais são o envelhecimento e testículos 
funcionantes. 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
A DHT promove a proliferação celular das 
células estromais e inibe a morte celular das 
epiteliais – formação de nódulos hiperplásicos 
pequenos – coalescem – comprimem a cápsula = 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA. 
 HPB – aumento = obstrução urinária e contração 
prostática por músculo liso; 
 
 
 
 
 
Manifestações clínicas 
Hesitação (micção adiada), esforço ao urinar, sensação de 
esvaziamento incompleto, intermitência, jato urinário fraco e 
gotejamento pós-miccional – obstrução mecânica do colo 
vesical. 
 Aumento se dá tanto pelo aumento da próstata 
(estático) como pelo aumento do tônus adrenérgico na 
próstata (dinâmico) – predominam os alfa2-adrenergicos. 
Polaciúria, nictúria, urgência e incontinência de urgência – 
contrações musculares. 
 As contrações ocorrem devido a obstrução, e essas levam a maior pressão do musculo detrusor, 
resultando em hipertrofia e posteriormente em fibrose. 
 
Nathália Santana Rodrigues SOI IV 
 
Diagnóstico 
História clínica 
 Homem mais velho (>50 anos) com sintomas urinários; 
 Equilíbrio entre sintomas obstrutivos e irritativos; 
 Evolução lenta com a idade dos sintomas; 
 Analisar os medicamentos tomados pelo paciente. 
 
Exame físico 
 Toque retal – aumento prostático simétrico e consistência firme (ponta do nariz); 
 Exame neurológico – bexiga neurogênica. 
 
Achados laboratoriais 
 Urinálise – piúria e hematúria; 
 Creatinina sérica elevada – correlação com a dilatação da pelve – quando elevado, solicita USG; 
 PSA – prever os riscos futuros de progressão para cirurgia ou retenção urinária aguda quando muito 
elevado; 
 Fluxo de urina (urofluxometria) - <10ml/s; 
 Pressão vesical elevada em relação ao fluxo – teste padrão ouro. 
o Ureia e creatinina para avaliar nefropatia obstrutiva, parcial de urina para avaliar 
possiblidade de infecção urinária e PSA para descartar a possibilidade de câncer de próstata. 
 
Tratamento 
Pontuação Internacional de Sintomas 
Prostáticos (IPSS) - A pergunta 8 é 
avaliada separadamente. 
 
 0-7 – leve – observação; 
 8-19 – moderados – início de 
tratamento farmacológico; 
 20-35 – grave – cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
Nathália Santana Rodrigues SOI IV 
 
Fármacos 
 Alfa-bloqueadores – amenizam os sintomas pelo relaxamento da musculatura. 
o Primeira linha; 
o TANSULOSINA e DOXAZOSINA. 
 
 Inibidores da 5alfa-redutase – diminuição do tamanho da próstata; 
o Dutasterina e finasterida; 
o São usados em associação com os medicamentos da primeira classe se eles não resolverem 
sozinhos. 
Cirurgia 
Indicativos são presença de complicações da HPB: 
 Litíase vesical; 
 Retenção urinária aguda; 
 Insuficiência renal; 
 Prostatite/Infecção urinária de repetição; 
 IPSS >20 (ou seja, sintomas graves); 
 Falha do tratamento clínico. 
 
 Malignidade não cutânea mais comum nos homens; 
 Segunda principal causa de morte por câncer entre os homens – só perde para o de pulmão; 
 Zona periférica da glândula é o principal local! Câncer de Próstata => P de PERIFÉRIC**A 
 
Fatores de risco 
Aumento da idade, história familiar, etnia afro-americana e fatores nutricionais – alta ingesta de gorduras 
ou carcinogênicos presentes em carnes vermelhas carbonizadas; 
 Ingesta de licopenos (tem no tomate), produtos de soja e vitamina D – fatores protetores. 
HIPERPLASIA PRÓSTATICA BENIGNA E VASECTOMIA NÃO SÃO FATORES DE RISCO! 
 
Fisiopatologia 
As lesões genéticas adquiridas mais comuns em carcinomas da próstata são genes de fusão TPRSS2-ETS e 
mutações ou deleções que ativam a via de sinalização PI3K/AKT. 
Células tumorais expressam muitos receptores androgênicos (RA), no qual se ligam a di-hidrotestosterona, 
levando a expressão de fatores de crescimento; 
Nathália Santana Rodrigues SOI IV 
 
 Testosterona leva ao desenvolvimento do tumor; 
 Inibição da sinalização leva a apoptose e involução do tumor, todavia, em alguns casos se criam 
resistências, onde a inibição não é mais suficiente para retardar a progressão do câncer! 
o Amplificação do RA / ativação do RA independente do ligante / ativação de outras vias que não 
requerem a ativação do RA. 
 
Histologia 
Adenocarcinoma – > 95% 
 Outros: Neuroendócrina, carcinoma urotelial (células de transição) – 1-4% (raros), carcinossarcoma, 
carcinoma de células basais, e linfomas ou sarcoma estromal. 
Adenocarcinoma 
ACINAR DUCTAL 
Mais comum Pior prognóstico 
Células cuboides, organizadas e menores Células colunares altas, formando glândulas grandes 
/ desorganizadas 
 
 
 Ambos crescem infiltrando a glândula; 
 O citoplasma das células tumorais costuma ser roxo e mais escuro; 
 As células tumorais frequentemente apresentam aumento nuclear, irregularidade e hipercromasia. 
 
Neuroendócrino 
Adenocarcinoma prostático com diferenciação neuroendócrina focal: cromogranina, sinaptofisina, enolase 
neurônio-específica ou CD56 
Tumores de alto grau 
Tumores neuroendócrinos bem diferenciados, 
 Carcinoma neuroendócrino de células pequenas: pequenas células tumorais com diferenciação 
neuroendócrina e ausência de estruturas glandulares. 
 Carcinoma neuroendócrino de células grandes 
 
Quadro clínico 
Nathália Santana Rodrigues SOI IV 
 
 Estágio inicial (localizado) – assintomático na maioria; 
 Hesitação, fluxo urinário intermitente, jato urinário fraco, hematúria e hematospermia – doença local 
avançada para uretra e colo vesical; 
 Edema de MMII e desconforto na região – disseminação para linfonodos pélvicos; 
 Dor intensa e persistente, com fraturas patológicas e as vezes até compressão de medula óssea – 
metástase óssea (PRINCIPAL). 
 
Diagnóstico 
Toque retal (consistência dura, nodular e irregular) + sintomas + PSA elevado = biópsia 
 Uma velocidade de aumento de PSA maior que 0,75ng/mL por ano fala a favor de malignidade, sendo indicada 
a biópsia transretal para confirmação. 
 
 
 
Biópsia: padrão-ouro; 
 12 amostras; 
 Antibiótico antes e após para evitar prostatite; 
 Guiado por USG transretal; 
 Quando câncer, deve-se estabelecer a agressividade histológica utilizando o escore de Gleason. 
 
Rastreamento 
 A partir dos 50 anos para a população geral, mas para afrodescendentes e pacientes com história 
familiar de câncer de próstata (primeiro e segundo grau) essa discussão deve ser iniciada aos 45 anos; 
 O rastreamento deverá ser realizado após ampla discussão de riscos e potenciais benefícios, em decisão 
compartilhada com o paciente; 
 Após os 75 anos, poderá ser realizado apenas para aqueles com expectativa de vida acima de 10 anos. 
 
ESCORE DE GLEASON 
Nathália Santana Rodrigues SOI IV 
 
 Classifica a citoarquitetura tecidual ao microscópio em pequeno aumento, baseado na diferenciação 
glandular, em 5 graus distintos, sendo nessa graduaçãoas células do câncer comparadas às células 
prostáticas normais. Dessa forma, o grau 1 é o mais bem diferenciado e menos agressivo, possuindo 
melhor prognóstico, e o grau 5 é o menos diferenciado e mais agressivo, com pior prognóstico. 
 A pontuação é derivada da soma dos valores numéricos para os dois padrões de diferenciação mais 
prevalentes (uma série primária e uma série secundária); 
 
 >ISUP = PIOR PROGNÓSTICO.