Síndromes hipertensivas na gestação

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Síndromes hipertensivasSíndromes hipertensivas
na gestação
Gabriela
Brito
S5-GO 
São a maior causa de morte materna
no Brasil (cerca de 35% dos casos),
dentro das síndromes hipertensivas
tem a incidência de 39% de
cesariana e tem complicações em 12
a 22%. 
É uma doença multifatorial e multis-
sistêmica específica da gestação.
Tem incidência de cerca de 1,2 a
4,2% e de eclâmpsia (convulsão
decorrente da síndrome hiper-
tensiva) essa incidência é de 0,1 a
2,7%. Aumenta a morbi-mortalidade
tanto materna quanto perinatal. 
10 a 15% das mortes maternas
diretas estão associadas à pré-
eclâmpsia/eclâmpsia.
Pré-eclâmpsia é definida como a
soma de HAS associada à protei-
núria. Para ser decorrente da gesta-
ção, a gestante deve ser previa-
mente normotensa, ocorrendo a
associação de HAS e proteinúria
após a 20ª semana de gestação.
Antes de 20 semanas, não é pré-
eclâmpsia. Em caso de pré-
eclâmpsia muito cedo, importante
pesquisar se é mola ou alguma coisa
anteriormente da gestação. Em caso
de ausência de proteinúria, a HAS +
lesão de órgãos-alvo pode ser pré-
eclâmpsia.
HAS + Proteinúria 
 OU
HAS + Lesão de órgão-alvo
Ambos surgindo na gestação (após
20 semanas).
ETIOLOGIA
É grande parte de origem
desconhecida, podendo ser associa-
da à problemas de adaptação
imunológica ao trofoblasto levando
a problemas de placentação cau-
sando hipóxia.
S5-GO Gabriela Brito 
A hipóxia vai ter liberação de fatores
angiogênicos, citocinas, fatores
associados à circulação para tentar
se adaptar à essa placenta relativa-
mente isquêmica. Essas modifica-
ções vão provocar uma alteração sis-
têmica vascular (principalmente
capilar), promovendo a pré-eclâm-
psia.
PLACENTAÇÃO NORMAL
Uma placenta normal, tem uma baixa
resistência natural para manter um
bom fluxo. Se não tiver, o corpo
libera fatores para promover essa
baixa resistência placentária, que a
invasão trofoblástica não fez.
É quando a invasão trofoblástica não
chega no miométrio, fica somente na
PLACENTAÇÃO ANORMAL
decídua, promovendo a placentação
anormal.
As alterações no desenvolvimento
placentário, vai tornar insuficientes
as modificações na circulação
uterina, assim não se teve natural-
mente a baixa resistência na
placenta. Isso causa estresse oxida-
tivo e produção excessiva de fatores
inflamatórios e antiangiogênicos, em
busca de promover essa redução de
resistência, o que vai lesar o
endotélio sistemicamente, levando à
hipertensão arterial e comprome-
timento de órgãos-alvos. Em resumo,
a tentativa de adaptação do
organismo para reduzir a resistência
da placenta, vai levar a uma HAS e
lesão de órgãos-alvos, devido fatores
inflamatórios e antiangiogênicos que
vão lesar o endotélio.
S5-GO Gabriela Brito 
Pré-eclâmpsia
=
Distúrbio 
placentário
Vasoconstrição: Acarreta no
aumento da resistência peri-
férica.
Alterações na permeabilidade
capilar: Vai ser responsável pelo
edema.
Ativação do sistema de coagu-
lação: Por alterações hepáticas e
liberação de algumas subs-
tâncias.
A ativação endotelial vai determinar:
1.
2.
3.
Vasoespasmo:
Permeabilidade capilar:
Ativação da coagulação:
A perfusão uteroplacentária reduzida
vai promover a liberação de agentes
vasoativos e citocinas que levam à
disfunção endotelial, causando
vasoespasmo, permeabilidade
capilar e ativação da coagulação,
que vão ter repercussões em todo o
organismo.
Na vasculatura da gestante. Causa
HAS, convulsão, DPP, oligúria e
isquemia hepática.
Causa edema, hemoconcentração e
proteinúria.
Causa trombocitopenia.
REPERCUSSÕES SISTÊMICAS
Qual dos mecanismos abaixo melhor
se correlaciona com a fisiopatologia
da pré-eclâmpsia grave?
A) Transformação inadequada do
cito para o sinciciotrofoblasto.
B) Invasão inadequada da
muscular média das arteríolas
espiraladas.
C) Alterações na morfologia do
crescimento dos sistemas tambores.
D) Dificuldade de transformação de
vilos secundários em terciários.
Pra ser considerado pré-eclâmpsia
deve ter HAS e proteinúria.
PA > ou igual 160x110 (gravidade).
Proteinúria > 2g/dl (gravidade).
S5-GO Gabriela Brito 
São 4 formas clínicas de síndromes
hipertensivas na gestação:
 - Hipertensão gestacional;
 - Hipertensão arterial crônica;
 - Pré-eclâmpsia;
 - Pré-eclâmpsia sobreposta à hiper-
tensão arterial crônica;
HAS prévia e descompensa
na gestação
ATENÇÃO:
Também se considera pré-
eclâmpsia quando, na ausên-
cia de proteinúria, ocorre dis-
função de órgãos-alvos, asso-
ciado à HAS!!!!
Crise hipertensiva:
Sinais de iminência de eclâm-
psia:
Eclâmpsia: 
Síndrome de HELLP:
PA > 160x110.
Cefaleia, fotofobia, escotomas, hiper-
reflexia, náuseas, vômitos e dor
epigástrica ou em hipocôndrio
direito.
Convulsões.
Hemólise intensa- Esquizócitos, equi-
nócitos, elevação do DHL e/ou das 
Oligúria:
Insuficiência Renal Aguda:
Dor torácica
Edema agudo de pulmão
bilirrubinas indiretas; 
Comprometimento hepático; 
Consumo de plaquetas;
Diurese inferior a 500 ml/24h.
Creatinina sérica > 1,2 mg/dL.
Precoce: 
Tardia:
A pré-eclâmpsia pode ser precoce
ou tardia, de acordo com o momento
em que ela acontece.
Antes de 34 semanas, é associada à
maior comprometimento do desen-
volvimento placentário e da circu-
lação uteroplacentária. Mais direta-
mente associada à alteração de inva-
são trofoblástica.
Após ou em 34 semanas, é associada
à síndromes metabólicas, inflamação
e comprometimento endotelial crô-
nicos. É menos sofrida para o bebê,
porém pode acelerar o agravamento
de um quadro materno.
S5-GO Gabriela Brito 
Uma mulher de 38 anos de idade,
tercigesta, com história de dois
partos normais a termo e sem
intercorrências, o último há 10 anos.
Refere que vem fazendo controles
de “pressão alta” na UBS (unidade
básica de saúde) há 2 anos, onde lhe
receitaram captopril e hidrocloro-
tiazida. Na primeira consulta de pré-
natal, com 9 semanas pela
cronologia, está assintomática, sem
edema e com PA de 140x90 mmHg,
confirmada após repouso. O exame
ultrassonográfico mostra feto único
compatível com a data da última
menstruação.
Qual a hipótese diagnóstica?
A) Hipertensão arterial gestacional.
B) Pré-eclâmpsia.
C) Hipertensão arterial crônica.
D) Hipertensão arterial crônica com
pré-eclâmpsia sobreposta.
E) Hipertensão transitória.
Doppler das artérias uterinas:
Marcadores sanguíneos:
Biomarcadores, exames e avaliações
podem ser usados para tentar
predizer a pré-eclâmpsia, porém não
há evidências totalmente certeiras.
Primeiro e segundo trimestres
PAPP-A, ADAM-12, PP-13, SFLT-1, ác.
Marcadores urinários:
úrico, leptina, hemocisteína e PLGF.
Albuminúria e calciúria.
Não costumam ser muito utilizados
na rotina.
Pré-eclâmpsia anterior é muito
importante e também mudança de
parceiro (em relação à gestação).
 - Antecedente de pré-eclâmpsia (fa-
miliar ou pessoal);
 - HAS crônica;
 - Obesidade (IMC > 30);
 - Diabetes;
 - Doenças renais;
 - Doenças autoimunes;
 - Síndrome antifosfolípide;
 - Gravidez múltipla;
FATORES DE RISCO
AAS:
Suplementação de cálcio
Mulheres que tem fator de risco para
pré-eclâmpsia devem usar:
100 a 150 mg ao dia da 12 a 36ª
semana de gestação
S5-GO Gabriela Brito 
Tercigesta, secundípara, de 39 anos,
encontra-se com 14 semanas de
gravidez em primeira consulta de
pré-natal. AP: pré-eclâmpsia em
gestação anterior, HAS controlada
com metildopa 750 mg por dia.
A conduta sobre a utilização de
ácido acetilsalicílico na gestação e
sua justificativa são:
A)Prescrever aspirina (100mg ao
dia) para redução da incidência de
pré-eclâmpsia.
B)Prescrever aspirina (500mg ao dia)
para redução da incidência de
hipertensão gestacional.
C)Prescrever aspirina (100mg ao dia)
para redução da incidência de parto
pré-termo, antes da 34ª semana de
gravidez.
D)Prescrever aspirina (500mg ao dia)
para redução da incidência de
eclâmpsia.
Gestante portadora de hipertensão
crônica procura seu médico de
família para avaliar a medicação anti-hipertensiva em uso. Refere estar na
14ª semana de sua segunda
gestação; na gravidez do primeiro
filho, desenvolveu pré-eclampsia so-
breposta, que ocasionou parto
prematuro na 30ª semana. Além da
adequação da terapia anti-hiper-
tensiva, se indicado, e pensando na
prevenção de novo quadro de pré-
eclampsia nesta gravidez, o médico
deve prescrever:
A) Metildopa.
B) Hidralazina.
C) Sulfato de magnésio.
D) Aspirina em baixa dose.
Se faz através de exames, como:
 - PA;
 - Proteinúria;
 - Sinais de iminência
 - Laboratório;
Hemólise, aumento de enzimas
hepáticas (Elevated Liver enzimes) e
plaquetopenia (Low Platelets).
S5-GO Gabriela Brito 
Acompanhar vitalidade fetal:
Avaliação laboratorial:
Corticóide:
A conduta é feita de acordo com o
quadro e a gravidade. Uma pré-
eclâmpsia leve não precisa sondar,
basta fazer um acompanhamento
ambulatorial, já uma grave é
importante ficar observando de
perto e com maior frequência.
Cardiotocografia, USG (rastrear de
restrição de crescimento intrauterino
RCIU) e doppler.
Síndrome de HELLP.
Feito em qualquer sinal de descom-
pensação.
 - Avaliar HAS secundária e investigar
lesão de órgão-alvo (fazer ECG, perfil
lipídico e ecocardiograma);
 - Monitorar PA domicilia;
 - Evitar ganho excessivo de peso e
reduzir ingesta de sódio;
 - Anti-hipertensivos em caso de PAS
> 15 mmHg e PAD em 90-100 mmHg
usar metildopa 250mg 2x/dia ou ni-
HAS CRÔNICA
fedipina 10-20 mg a cada 4-6h.
Terapia anti-hipertensiva:
Terapia preventiva anticon-
vulsivante:
Pico= 160x110 mmHg, faz uso de
nifedipina 10mg VO ou hidralazina
5mg IV. Fazer somente no pico!!!
Deixar a paciente em DLE (decúbito
lateral esquerdo) e verificar PA de
5/5 minutos (repetir medicação após
20-30 minutos se não tiver reduzido
a pressão).
Indicado em pacientes com sinais de
gravidade (pico pressórico, protei-
núria > 2g, sinais de sofrimento fetal)
prescrever SULFATO DE MAGNÉSIO.
Monitorar diurese, FR e reflexo
patelar. Manter medicação por 24h
após o parto ou após a última
convulsão.
PRÉ-ECLÂMPSIA
S5-GO Gabriela Brito 
Na pré-eclâmpsia sem gravidade,
fica acompanhando a paciente
semanalmente, faz corticóide e tenta
segurar a gestação até 37 semanas.
Nas 37 semanas avalia a
possibilidade de parto vaginal, se
possível, induz o parto. A maioria dos
casos é feito cesárea.
Em caso de pré-eclâmpsia grave, faz
a internação da paciente, faz sulfato
de magnésio e controle pressórico
em caso de descompensação
(hidralazina) e sempre avaliar
laboratório e o feto. Em caso de não
conseguir controlar, resolução do
parto. Se estabiliza, tenta segurar
pelo menos até 34 semanas. Se tudo
bem, segura até 37 semanas, se mais
ou menos mas controlou, tenta
segurar até 34 semanas e se não
controlar, tira antes.
Em caso de a mulher estar
convulsionando, estabiliza primeiro
e depois faz a cesárea. A
estabilização de uma paciente
descompensada, sempre vem antes
da cesárea. Sempre que possível,
estabilizar a paciente.
S5-GO Gabriela Brito 
Sobre os distúrbios hipertensivos na
gestação, analise as assertivas
abaixo:
I. Primigestação, história prévia ou
familiar, hipertensão crônica, raça
negra são importantes fatores de
risco para pré-eclâmpsia.
II. Pressão arterial sistólica
persistente >160 mmHg e/ou
pressão diastólica > 110 mmHg e
proteinúria de 24 horas superior a 5g
são critérios de gravidade na pré-
eclâmpsia.
III. Eclâmpsia pode ocorrer na
gestação durante o parto e no
puerpério imediato.
Quais estão corretas?
A) Apenas I.
B) Apenas II.
C) Apenas III.
D) Apenas I e II.
E) I, II e III.
Uma mulher gestante evoluiu sem
intercorrências até a 28a semana de
gravidez, quando apresentou há 3
horas quadro de “dor de cabeça
intensa, dor no estômago, mal-estar,
azia e escotomas”. PA=150X100,
edema MMII++/4, dinâmica uterina
ausente, AU= 28cm, BCF= 142bpm. 
Os exames foram solicitados e a
avaliação inicial urinária mostrou
proteína++. Os exames de avaliação
materno-fetal foram solicitados e os
resultados foram: cardiotocografia
padrão normal, ultrassom Doppler
mostra preservação da circulação
fetal com biometria compatível com
28 semanas, ILA (índice de líquido
amniótico) normal, placenta grau
zero. Hematócrito 42% Hb= 14g/dL,
plaquetas= 155.000/mm3, ácido
úrico= 7,5 mg/dL, proteinúria 1.500
mg/24h.
A melhor conduta nesse momento é:
A) Uso de corticosteroide, sulfato
de magnésio e acompanhamento
da gestação.
B) Uso de anti-hipertensivo,
corticosteroide e interrupção da
gestação.
C) Uso de hidralazina, corticos-
teroide e resolução da gestação.
D) Uso de diazepam, corticosteroide
e acompanhamento da gestação.
E) Interrupção imediata da gestação.
Primigesta, 24 anos, 34 semanas,
comparece ao pré-natal com PA =
165x105 mmHg, peso 71 kg, edema
de MMII 3+/4+. Nega hipertensão
prévia. Duas semanas antes, a PA era
100 x 70 mmHg, edema 1+/4+, 68
kg, 1+ de proteína na fita urinária.
S5-GO Gabriela Brito 
Qual a melhor conduta?
A)Internação e preparo imediato do
colo com misoprostol para indução
do trabalho de parto.
B)Como apenas a hipertensão
sugere o diagnóstico de pré-
eclâmpsia, é possível que nova
aferição com 30 minutos de
intervalo, em ambiente calmo, possa
mostrar que se trata de hipertensão
por estresse da consulta.
C)Internação para prescrição de
terapia anti-hipertensiva e prope-
dêutica de avaliação para doença
hipertensiva específica da gesta-
ção e vitalidade fetal.
D)Não há necessidade de
internação, podendo-se prescrever
repouso em casa e medicação anti-
hipertensiva, com retorno agendado
para observação em 7 dias.
E)Indicar a interrupção da gestação
via cesariana, considerando-se a
instalação de hipertensão e a idade
gestacional.