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Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG)

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Doença hipertensiva específica da gestação: 
Introdução: 
DHEG é o termo genérico que se refere à hipertensão que se desenvolve durante a segunda 
metade da gestação, decorrente de alterações da invasão trofoblástica, associada a proteinúria. 
Engloba condições distintas, como pré-eclâmpsia, eclâmpsia e pré-eclâmpsia sobreposta. 
Os distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no Brasil. Está 
associada a alto índice de cesarianas e tem incidência relevante (12 a 22% das gestações). 
 
Classificação e conceitos: 
 
De forma geral, sabe-se que a gravidez pode induzir 
hipertensão arterial em uma mulher previamente normotensa ou 
agravar uma hipertensão preexistente. 
Obs.1: ​durante a gestação, a hipertensão é definida como PAS ≥ 
140 ou PAD ≥ 90 mmHg em duas medidas espaçadas em pelo 
menos 4 horas. 
Obs.2:​ a proteinúria é definida como a presença de 300 mg ou mais de proteína na urina de 24 horas; 
≥ 1+ em amostra isolada de urina; ou relação proteinúria/creatininúria em amostra urinária > 0,3. 
 
- Pré-eclâmpsia: ​refere-se ao aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de 
gestação em gestante previamente normotensa. É uma desordem multissistêmica, idiopática, específica 
da gravidez e do puerpério. Trata-se de um distúrbio placentário. Também é diagnosticada com 
pré-eclâmpsia a gestante sem proteinúria, mas que apresente hipertensão associada a trombocitopenia, 
alteração da função hepática, piora da função renal, edema agudo de pulmão ​ou​ sintomas visuais ou 
cerebrais. 
 
- Eclâmpsia:​ é a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em uma paciente com 
pré-eclâmpsia, descartando-se outras causas. São do tipo tônico-clônicas generalizadas e podem 
aparecer antes, durante ou após o parto (em até 48 horas, principalmente), costumam ser autolimitadas, 
com duração de 2 a 3 minutos, e são precedidas por sinais e sintomas como cefaléia, alterações 
visuais, epigastralgia e dor no quadrante superior direito do abdome. Podem ser causadas por 
vasoespasmo cerebral com isquemia local, encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano 
endotelial. 
 
- Hipertensão gestacional:​ hipertensão, geralmente leve, que se desenvolve na parte final da 
gestação, sem a presença de outros sinais da pré-eclâmpsia. A pressão retorna aos níveis normais 
dentro das primeiras 12 semanas de puerpério e recorre em 80% dos casos nas gestações 
subsequentes. É um diagnóstico com confirmação retrospectiva, já que 15 a 25% das pacientes 
inicialmente diagnosticadas com hipertensão gestacional evoluirão com pré-eclâmpsia (desenvolvem 
proteinúria). 
 
- Pré-eclâmpsia sobreposta:​ a hipertensão essencial crônica preexistente se agrava em algumas 
gestantes, caracteristicamente após 24 semanas. Quando a elevação da pressão é acompanhada de 
proteinúria, classifica-se como pré-eclâmpsia sobreposta, o que piora muito o prognóstico materno-fetal. 
É mais agressiva que a pré-eclâmpsia “simples” e é frequentemente acompanhada de CIUR. 
 
 
- Hipertensão crônica da gravidez: ​definida com um estado hipertensivo (PA ≥ 140x90 mmHg) 
presente antes do início da gestação ou diagnosticado antes de 20 semanas. Esta condição não está 
associada a edema e proteinúria (exceto quando há dano renal prévio à gestação) e persiste após 12 
semanas de pós-parto. A PA sofre queda durante a gestação devido ao relaxamento vascular 
fisiológico, o que pode comprometer o diagnóstico. Se associa a alta taxa de complicações maternas e 
fetais. 
 
Para diferenciar esses conceitos, é de suma importância uma boa história clínica e avaliação da 
pressão arterial antes das 20 semanas de gestação. No geral, a fundoscopia alterada indica hipertensão 
de longa duração, enquanto o aparecimento recente de proteinúria, trombocitopenia e elevação de 
enzimas hepáticas sugerem o diagnóstico de pré-eclâmpsia (sobreposta ou não). 
 
 
 
Fatores de risco: 
 
Obs.1:​ a exposição ao sêmen do parceiro diminui o risco de pré-eclâmpsia, enquanto a troca de 
parceiro e o uso de preservativo aumentam a probabilidade da doença (associado à exposição ou não 
do antígeno do pai). 
Obs.2:​ apesar de causar diversas complicações durante a gestação, o tabagismo diminui a incidência 
de pré-eclâmpsia. 
 
Fisiopatologia:: 
Existem muitas teorias propostas para explicar o desenvolvimento da pré-eclâmpsia e 
provavelmente há uma sinergia entre os possíveis mecanismos. As principais teorias são: 
- Teoria da placentação anormal - segunda onda de implantação trofoblástica incompleta:​ as 
artérias placentárias não são convertidas em vasos de baixa resistência; ocorre isquemia da placenta e 
consequente lesão ao endotélio dos vasos. 
- Teoria da má adaptação:​ há uma resposta imune materna deficiente aos antígenos paternos, que 
parece ser regulada pelo sistema HLA (atuação do HLA deficiente → má adaptação). 
- Teoria do estresse oxidativo:​ a hipoxemia placentária gera radicais livres derivados do oxigênio, que 
ganham a circulação e levam a danos endoteliais. 
- Teoria da suscetibilidade genética:​ sustentada pelo fato de que a pré-eclâmpsia é mais observada 
em mulheres com história familiar, em gêmeas e na raça negra. 
Obs.:​ no geral, o distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão; a permeabilidade 
aumentada resulta em edema e proteinúria e a expressão endotelial anormal de pró-coagulantes pode 
 
levar à coagulopatia. As mesmas alterações causam isquemia em órgãos alvo, como cérebro, rins e 
placenta. 
 
Repercussões sistêmicas: 
- Alterações cardiovasculares: ​falta de ganho de volume plasmático durante a gestação 
(hemoconcentração), mas não ocorre hipovolemia devido ao vasoespasmo sistêmico. Esse volume não 
deve ser reposto, com risco de edema agudo de pulmão. 
- Alterações hematológicas:​ ocorre aumento do turnover plaquetário na pré-eclâmpsia e formação de 
microtrombos, que levam a trombocitopenia. 
- Alterações renais:​ ocorre endoteliose capilar glomerular (tumefação das células endoteliais que 
oblitera a luz dos capilares). A taxa de filtração glomerular cai cerca de 30%, os níveis de ácido úrico 
sobem, os de creatinina elevam-se e desenvolve-se hipocalciúria. 
- O DPP pode levar à isquemia renal, necrose tubular aguda e necrose cortical bilateral. 
- Alterações endócrinas e metabólicas:​ durante a gravidez normal, a concentração e a atividade dos 
componentes do SRAA estão aumentadas (hiperaldosteronismo secundário à gravidez). Na 
pré-eclâmpsia, há redução da liberação de renina e aldosterona para os níveis pré-gravídicos. 
- Alterações cerebrais:​ a disfunção endotelial é responsável pelo depósito de fibrina e formação de 
trombos plaquetários no SNC, levando à isquemia cerebral e, consequentemente, às convulsões. A 
hiperreatividade vascular e o vasoespasmo acentuam a baixa perfusão cerebral. 
- Alterações hepáticas: ​a lesão endotelial hepática (vasoespasmo e deposição de fibrina) levam à 
hemorragia periportal, lesões isquêmicas e depósitos de gordura. Se manifesta com dor em quadrante 
superior direito, dor epigástrica, elevação das transaminases, hemorragia subescapular ou rotura 
hepática. 
- Alterações uteroplacentárias:​ há aumento na resistência vascular no leito placentário e redução da 
circulação uteroplacentária, elevando o risco de infartos placentários, crescimento restrito da placenta e 
seu descolamento prematuro, culminando em sofrimento fetal crônico e elevada mortalidade perinatal. A 
HA é o principal fator de risco para DPP. Além disso, a atividade uterina está aumentada e o útero se 
torna mais sensível à ocitocina, elevando a incidência de prematuridade. 
 
Pré-eclâmpsia: 
 
DIAGNÓSTICO: 
Tem como base o aparecimento de hipertensão e proteinúria após a 20ª semana de gestação. 
- Hipertensão: ​sinal clínico mais frequente da síndrome. A PA deve ser maior ou igual a 140 x 90 
mmHg ou deve haver um aumento de 30 mmHg na pressão sistólica e 15 mmHg na diastólica em 
relação aos níveis pré-gravídicos. 
- Proteinúria:​ muito característica