Resumo Gestação de risco, Pré-natal, Mortalidade e SHG

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1 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
[||||||||||||||||||| Saúde da mulher ||||||||||||||||||||] 
1. Diferenciar gestação de risco habitual e gestação de alto risco, identificando as situações em que elas ocorrem. 
Gestação de Risco Habitual 
Caderno de Atenção Básica. Atenção ao pré-natal de baixo 
risco. Nº 32 1 
Atenção à Saúde da Gestante. Critérios para estratificação de 
risco e acompanhamento da gestante. 2016 2 
 
→ 1 Idade entre 16 e 34 anos; 
→ Gravidez planejada ou desejada; 
→ Intervalo interpartal maior que um ano; 
→ Ausência de intercorrências clínicas e/ou obstétricas na 
gravidez anterior e/ ou na atual; 
→ 2 Pré-natal na UBS, parto em maternidade de risco 
habitual, com ausência de critérios que determinem a 
caracterização nos outros estratos de riscos 
gestacionais; 
 
Gestação de Alto Risco 
Gestação de Alto Risco. Manual Técnico. 5ª Edição- 2012 1 
Caderno de Atenção Básica. Atenção ao pré-natal de baixo 
risco. Nº 32 2 
Atenção à Saúde da Gestante. Critérios para estratificação de 
risco e acompanhamento da gestante. 2016 3 
 
→ 1 É aquela gestação na qual a vida ou saúde da mãe ou 
feto ou RN têm maiores chances de serem atingidas que 
as da média da população considerada; 
→ A ausência de controle pré-natal pode incrementar o 
risco para a gestante ou RN; 
→ Há necessidade de reclassificar o risco a cada consulta 
e durante o trabalho de parto; 
→ A presença de um ou mais fatores não significa 
necessidade imediata de recursos com tecnologia 
avançada, embora indiquem uma maior atenção da 
equipe de saúde: maior frequência de consultas e visitas; 
→ Avaliação dinâmica: comunicação entre serviços para 
melhor acessibilidade ao serviço e continuidade do 
atendimento; 
→ Acolhimento com avalição clínica, obstétrica, 
repercussões mútuas entres condições clínicas, parto e 
aspectos emocionais e psicossociais; 
➢ Objetiva fornecer não um diagnóstico, mas uma 
prioridade clínica, que facilita a gestão e demanda 
espontânea do serviço; 
 
→ Os fatores de risco são divididos em anteriormente à 
gestação e no decorrer da gestação: 
▪ Anteriormente à Gestação 
➢ Características individuais e condições 
sociodemográficas desfavoráveis 
→ Obs: A adolescência em si não é um fator de risco, mas pode 
haver risco psicossocial→ atentar-se as peculiaridades dessa 
fase (imaturidade emocional) → não é indicativo de episiotomia 
ou cesárea; 
 
➢ História reprodutiva anterior 
➢ Condições clínicas preexistentes 
 
 
 
▪ Decorrer da Gestação 
➢ Exposição indevida ou acidental a fatores 
teratogênicos 
 
➢ Doença obstétrica 
➢ Intercorrências clínicas 
 
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2 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
→ 2 3 Encaminhamento para pré-natal de alto risco (10%) 
▪ Relacionados às condições prévias 
➢ Cardiopatias; penumopatias (asma); nefropatias 
(insuficiência); endocrinopatias (diabetes); 
doenças hematológicas (anemia falciforme); 
hipertensão arterial sistêmica; neurológicas 
(epilepsia); psiquiátricas graves; autoimunes 
(lúpus); alterações genéticas; antecedente de 
trombose ou embolia pulmonar; ginecopatias; 
portadoras de doenças infecciosas (sífilis, HIV, 
hepatites); hanseníase; tuberculose; 
dependência de álcool e drogas; agravos 
alimentares (obesidade grau III, anorexia); 
 
▪ História reprodutiva anterior 
➢ Morte intrauterina ou perinatal inexplicada; 
abortamento habitual; insuficiência cervical; 
isoimunização Rh; infertilidade; cesariana 
prévia; acretismo placentário; síndromes 
hipertensivas (interrupção prematura da 
gestação, morte fetal intrauterina, síndrome 
Hellp, eclâmpsia, internação da mãe em UTI); 
prematuridade; 
 
▪ Gravidez atual 
➢ Restrição do crescimento intrauterino; 
polidrâmnio ou oligoidrâmnio; gemelaridade; 
malformações fetais ou arritmia fetal; distúrbios 
hipertensivos da gestação (hipertensão crônica 
preexistente, hipertensão gestacional ou 
transitória). 
 
→ Encaminhamento para urgência/emergência obstétrica 
▪ Síndromes hemorrágicas; suspeita de pré-eclâmpsia; 
sinais premonitórios de eclampsia; eclampsia; crise 
hipertensiva; amniorrexe prematura; anemia grave; 
trabalho de parto prematuro; IG a partir de 41 
semanas; hipertermia; suspeita/diagnóstico de 
abdome agudo em gestantes; suspeita/diagnóstico de 
pielonefrite, infecção ovular ou outra infecção que 
necessite de internação hospitalar; suspeita de 
trombose venosa profunda; investigação de prurido 
gestacional/icterícia; vômitos incoercíveis não 
responsivos ao tratamento; vômitos inexplicáveis no 
3º trimestre; restrição de crescimento intrauterino; 
oligoidrâmnio; crises neurológicas; óbito fetal. 
 
 
 
 
→ 3 Uso do serviço: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
2. Caracterizar o protocolo de assistência pré natal (normal e alto risco) preconizado pelo MS, indicando sua importância 
periodicidade e as diferenças entre eles. 
PROTOCOLO DE ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
1 BRASIL. Ministério da Saúde. Atenção ao pré-natal de baixo 
risco. Brasília: Ministério da Saúde, 2012. (Cadernos de 
Atenção Básica, 32) 
→ Avaliação pré-concepcional: 
▪ Consulta antes da gravidez; 
▪ “Planejamento familiar”: maioria das gravidezes não 
são planejadas; 
▪ Objetivo: identificar os fatores de risco ou doenças; 
▪ Instrumento para melhoria dos índices de 
morbimortalidade materna e infantil; 
▪ Regulamentação do planejamento familiar no Brasil: 
Lei nº 9.263/96→ conjunto de ações de regulação da 
fecundidade; 
 
Atividades desenvolvidas: 
▪ Anamnese, exame físico com exame ginecológico e 
exames laboratoriais; 
➢ Exame físico: PA, peso e altura da mulher; 
➢ Exame clinico das mamas e exame 
colpocitológico (seguindo recomendação do 
MS); 
▪ Investigação dos problemas de saúde atuais e 
prévios; 
▪ História obstétrica: registrar o nº de gestações 
anteriores e de partos pré-termos, intervalo entre 
partos, tipo de parto, peso ao nascimento e as 
complicações das gestações anteriores 
(abortamento, perdas fetais e malformações fetais); 
▪ Verificar o uso de medicamentos, hábito de fumar e 
usar drogas ilícitas; 
▪ História familiar: avaliação de doenças hereditárias, 
pré-eclâmpsia; hipertensão e diabetes; 
 
Importância do Planejamento Familiar: 
▪ Diminui o nº de cesáreas e ligaduras tubáreas (falta de 
opção e de acesso a outros métodos 
anticoncepcionais); 
▪ Aumento do intervalo entre as gestações (diminui 
frequência de bebes de baixo peso e que eles sejam 
adequadamente amamentados); 
▪ Planejar gravidez em adolescentes ou mulheres com 
patologias crônicas descompensadas; 
 
Orientações quanto aos hábitos de vida: 
▪ Nutricional: mãe e RN; adoção de práticas 
alimentares saudáveis; 
▪ Riscos do tabagismo e uso de bebidas alcoólicas e 
outras drogas; 
▪ Uso de medicamentos e efeitos no feto; 
▪ Avaliação das condições de trabalho (risco de 
exposição a tóxicos); 
▪ Administração preventiva de ácido fólico no período 
pré-gestacional; 
▪ Registro sistemático das datas de menstruações; 
▪ Estimulo para intervalo entre gestações ser de 2 anos; 
 
Prevenção e ações quanto a infecções e doenças crônicas: 
▪ Rubéola e hepatite B: resultado negativo→ 
imunização previa à gestação; 
▪ Toxoplasmose: teste no pré-natal; 
▪ HIV: realização do teste e aconselhamento pré e pós 
teste; 
➢ Resultado negativo→ orientação para 
prevenção; 
➢ Resultado positivo→ tratamentos disponíveis e 
orientações quanto ao controle da infecção 
materna e redução da transmissão vertical do 
HIV→ encaminhamento para o serviço de 
referência especializado;▪ Sífilis: casos positivos→ tratar a mulher e seus 
parceiros, fazer o acompanhamento de cura e 
orientação sobre cuidados preventivos da sífilis 
congênita; 
▪ Demais DSTs→ nos casos positivos, instruir 
diagnostico, tratamento no momento da consulta e 
orientação sobre prevenção; 
▪ Paciente negra e/ou com antecedentes familiares de 
anemia falciforme ou histórico de anemia crônica→ 
realização de eletroforese de hemoglobina para 
diagnostico de anemia falciforme; 
 
Avaliação de doenças crônicas: 
▪ Diabetes mellitus: controle estrito da glicemia, 
substituição do hipoglicemiante oral por insulina, 
acompanhamento nutricional e dietético; 
▪ Hipertensão arterial crônica: adequação de drogas, 
acompanhamento nutricional e dietético e avaliação 
de comprometimento cardíaco e renal; 
▪ Epilepsia: orientação conjunta com o neurologista 
para o uso de monoterapia e de droga com menor 
potencial teratogênico; 
 
 
 
 
 
4 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
→ Pré-natal de risco habitual: 
▪ Assegurar o desenvolvimento da gestação→ permite 
o parto de um RN saudável, sem impacto na saúde 
materna- abordagem de aspectos psicossociais, 
atividades educativas e preventivas; 
 
→ Periodicidade: 
▪ Podem ser realizadas na UBS ou durante a visita 
domiciliar; 
▪ Calendário deve ser iniciado no 1º trimestre, sendo 
regular e garantindo que todas as avaliações 
propostas sejam realizadas; 
➢ Cartão da gestante e ficha de pré-natal sejam 
preenchidas; 
▪ Consultas devem ser intercaladas entre médico e 
enfermeiro; 
▪ Maior nº de consultas no final da gestação: avaliação 
do risco perinatal e das intercorrências clínico-
obstétricas (trabalho de parto prematuro, pré-
eclâmpsia e eclâmpsia, amniorrexe prematura e óbito 
fetal); 
▪ Acompanhamento se encerra após o 42º dia de 
puerpério; 
 
▪ Nº de consultas risco habitual (OMS): igual ou 
superior a 6; 
➢ Nº reduzido porém com maior ênfase em cada 
uma, em pacientes de baixo risco, não há 
aumento de resultados perinatais adversos; 
 
▪ Nº de consultas alto risco (OMS): mensais até a 28º S, 
quinzenais entre 28º e 36º S e semanais após a 36º S; 
➢ Não existe alto do pré-natal; 
➢ Parto não ocorre até a 41º S: encaminhar 
gestante para avaliação do índice do líquido 
amniótico e monitoramento cardíaco fetal; 
 
→ Passos para o pré-natal de qualidade na AB: 
▪ 1° PASSO: Iniciar o pré-natal na APS até a 12ª semana 
de gestação (captação precoce); 
▪ 2° PASSO: Garantir os recursos humanos, físicos, 
materiais e técnicos necessários à atenção pré-natal; 
▪ 3° PASSO: Toda gestante deve ter assegurado a 
solicitação, realização e avaliação em termo oportuno 
do resultado dos exames preconizados no 
atendimento pré-natal; 
▪ 4° PASSO: Promover a escuta ativa da gestante e de 
seus (suas) acompanhantes, considerando aspectos 
intelectuais, emocionais, sociais e culturais e não 
somente um cuidado biológico: "rodas de gestantes"; 
▪ 5° PASSO: Garantir o transporte público gratuito da 
gestante para o atendimento pré-natal, quando 
necessário; 
▪ 6° PASSO: É direito do(a) parceiro(a) ser cuidado 
(realização de consultas, exames e ter acesso a 
informações) antes, durante e depois da gestação: 
"pré-natal do(a) parceiro(a)"; 
▪ 7° PASSO: Garantir o acesso à unidade de referência 
especializada, caso seja necessário; 
▪ 8° PASSO: Estimular e informar sobre os benefícios do 
parto fisiológico, incluindo a elaboração do "Plano de 
Parto"; 
▪ 9° PASSO: Toda gestante tem direito de conhecer e 
visitar previamente o serviço de saúde no qual irá dar 
à luz (vinculação); 
▪ 10° PASSO: As mulheres devem conhecer e exercer 
os direitos garantidos por lei no período gravídico-
puerperal. 
 
→ Acolhimento: 
▪ Responsabilização pela integridade do cuidado a 
partir da recepção da usuária com escuta qualificada 
e a partir do favorecimento do vínculo e da avaliação 
de vulnerabilidades, de acordo com seu contexto 
social; 
▪ Profissional deve permitir que a gestante expresse 
suas preocupações e angustias, garantindo a atenção 
resolutiva e a articulação com os outros serviços de 
saúde; 
▪ Acolhimento também do acompanhante da 
gestante→ Lei nº 11.108 (2005): acompanhante ser da 
família, amigo ou a doula; 
▪ Manutenção de um diálogo franco: escuta aberta, 
sem julgamentos nem preconceitos; 
 
→ Consultas 
Primeira Consulta (enfermeiro) 
▪ Avaliação clínico-obstétrica – anamnese e exame 
fisco obstétrico. 
▪ Cálculo inicial da DPP pela DUM. 
▪ Estratificação do risco gestacional. 
▪ Avaliação do calendário vacinal. 
▪ Solicitação de exames complementares. 
▪ Cadastramento no SIS Pré-Natal. 
▪ Preenchimento e entrega do Cartão da Gestante. 
▪ Vinculação à maternidade. 
▪ Agendamento do retorno. 
 
Segunda Consulta (médico) 
▪ Avaliação clínico-obstétrica. 
 
5 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
▪ Confirmação da idade gestacional. 
▪ Análise dos resultados de exames complementares. 
▪ Definição do Plano de Cuidado. 
▪ Prazo máximo: um mês após a primeira consulta. 
 
Consulta Odontológica 
▪ Avaliação clínica odontológica e plano terapêutico 
(S/N). 
▪ Prazo máximo: um mês após a primeira consulta. 
 
Consultas Subsequentes 
▪ Reavaliação do Plano de Cuidado. 
▪ Revisão da vinculação à maternidade, de acordo com 
a estratificação de risco. 
 
→ Exames 
1º trimestre: 
▪ Solicitados na primeira consulta do pré-natal. 
▪ Hemograma. 
▪ Grupo sanguíneo e fator Rh. 
▪ Coombs indireto: realizar para todas as gestantes Rh 
(-), repetir mensalmente. 
▪ Teste rápido para sífilis (1ª escolha) ou VDRL (2ª 
escolha). 
▪ Glicemia jejum. 
▪ Urina-rotina. 
▪ Urocultura c/ antibiograma. 
▪ Teste rápido para HIV (1ª escolha) ou Anti -HIV (2ª 
escolha). 
▪ Toxoplasmose IgM e IgG. 
▪ Colpocitologia oncótica. 
▪ Hepatite B (HBs Ag). 
▪ Eletroforese de Hb. 
▪ Proteinúria (de fita) e no caso de gestantes com 
alteração de níveis pressóricos - caso positivo, 
realizar proteinúria 24h. 
 
2° trimestre: 
▪ Toxoplasmose IgM e IgG, se susceptível. 
▪ Glicemia jejum. 
▪ Teste de tolerância à glicose (1h e 2h após 75g de 
dextrosol). 
▪ Teste rápido para sífilis ou VDRL. 
 
3° trimestre: 
▪ Hemograma. 
▪ Teste rápido para sífilis ou VDRL. 
▪ Teste rápido para HIV ou Anti-HIV. 
▪ Urina-rotina. 
▪ Toxoplasmose IgM e IgG, se susceptível. 
▪ Pesquisa Streptococcus B. 
 
Ultrassom: 
▪ Situação ideal: US entre11 e 13 semanas para datação 
e entre 18 e 22 semanas de gestação para avaliação 
de morfologia fetal. 
▪ Situação mínima: US entre 18 e 22 semanas para 
datação e avaliação de morfologia fetal. 
 
→ Suplementos alimentares: 
▪ Ferro e folato: 40 mg/dia de ferro (200 mg de sulfato 
ferroso); 
▪ Ácido fólico no período pré-gestacional: 5 mg/dia 
durante 60 a 90 dias antes da concepção; 
 
→ Vacinação: 
▪ Gestante sem nenhuma dose registrada: iniciar o 
esquema vacinal o mais precocemente possível com 
3 doses, com intervalo de 60 dias ou, no mínimo, 30 
dias. 
▪ Gestante com esquema vacinal incompleto (1 ou 2 
doses): em qualquer período gestacional, deve-se 
completar o esquema de três doses o mais 
precocemente possível, com intervalo de 60 dias ou, 
no mínimo, 30 dias entre elas. 
▪ Gestante com menos de 3 doses registradas: 
complete as 3 doses o mais precocemente possível, 
com intervalo de 60 dias ou, no mínimo, 30 dias. 
▪ Gestante com esquema vacinal completo (3 doses ou 
mais) e última dose há menos de cinco anos: não é 
necessário vaciná-la. 
▪ Gestante com esquema completo (3 doses ou mais) e 
última dose administrada há mais de cinco anos e 
menos de 10 anos: deve-se administrar uma dose de 
reforço tão logo seja possível, independentemente do 
período gestacional. 
▪ Gestante com esquema vacinalcompleto (3 doses ou 
mais), sendo a última dose há mais de 10 anos: aplique 
uma dose de reforço. 
 
▪ Vacina dupla do tipo adulto- dT (difteria e tétano) 
➢ Mães não vacinadas: última dose administrada 
no mínimo 20 dias antes da DPP; 
➢ Mães vacinadas: antecipar reforço para dose 
administrada a mais de 5 anos; 
1º dose 2º dose 3º dose 
Precoce 30 a 60 dias 
após a 1º 
dose; 
30 a 60 dias 
após a 2º 
dose; 
Precoce 60 dias após 
a 1º dose; 
60 dias após 
a 2º dose; 
 
6 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
▪ Vacina da gripe: recomendada para todas as 
gestantes em qualquer período gestacional; 
▪ Vacina contra a hepatite B: após o 1º trimestre da 
gestação; 
▪ Vacina contra a raiva humana: situações de pós 
exposição; 
▪ Vacina contra a febre amarela: rotineiramente a 
gestante não deve receber essa vacina, só em casos 
de surto; 
 
DIFERENÇAS ENTRE RISCO HABITUAL E ALTO 
RISCO- ATENDIMENTO 
→ Baixo risco: 
▪ Atendimento pela equipe da área de abrangência. É 
ideal que haja consultas alternadas com médico e 
enfermeiro. 
▪ Inclua o companheiro da gestante nas consultas. 
▪ Monitore os retornos. 
▪ Visitas domiciliares mensais pelos ACS e pela equipe, 
se necessário. 
▪ Identifique o hospital de emergência de baixo risco 
para o parto. 
▪ Agende consulta de puerpério (para a mãe e o RN) 
para a primeira semana pós-parto. 
 
→ Alto risco: 
▪ Garanta o atendimento no ambulatório de pré-natal de 
alto risco. 
▪ Mantenha acompanhamento da equipe da área de 
abrangência. 
▪ Monitore os retornos no ambulatório de alto risco. 
▪ Visitas domiciliares mensais pelos ACS e pela equipe, 
se necessário. 
▪ Identifique o hospital de referência de alto risco para 
o parto. 
▪ Agende consulta de puerpério para a primeira semana 
pós-parto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
3. Identificar as principais causas de mortalidade materno-fetal. 
Rezende 1 
Datasus 2 
Site saúde.pr.gov.br 3 
Zugaib 4 
Mortalidade Materna 
→ 1 OMS define que é a morte da grávida ou após 42 dias da 
gravidez, qualquer que seja duração ou local da 
gestação, por causa relacionada ou agravada pela 
gravidez, ou por conduta relacionada com ela, excluindo-
se fatores acidentais; 
▪ Morte materna obstétrica direta é aquela resultante 
de complicações obstétricas da gravidez, parto e 
puerpério, intervenções, omissões, tratamento 
incorreto ou cadeia de eventos. Exemplo, a 
hipertensão e a hemorragia obstétricas, ou 
complicações da anestesia ou da cesárea; 
▪ Morte materna obstétrica indireta é aquela resultante 
de doenças preexistentes ou que se desenvolvem 
durante a gravidez, embora agravadas pelas 
modificações fisiológicas da gestação. Exemplo, 
complicações de doenças cardíacas ou renais; 
 
→ Nascido vivo (NV) é a expulsão ou a extração completa 
do feto, independentemente da duração da gravidez, que, 
depois da separação, respira ou apresenta quaisquer 
outros sinais de vida, tais como batimentos do coração, 
pulsação do cordão umbilical ou movimentos efetivos 
dos músculos de contração voluntária, estando ou não 
cortado o cordão umbilical ou desprendida a placenta; 
 
→ Razão de mortalidade materna (RMM) é a quantidade de 
mortes maternas obstétricas (diretas e indiretas) para 
determinado período por 100.000 NV, representada pela 
fórmula: 
 
 
 
 
→ A RMM em países em desenvolvimento é 15 vezes maior 
que nos desenvolvidos; 
 
→ Os 2 alvos do ODM (Objetivos do Desenvolvimento do 
Milênio) 5 são reduzir a RMM em 3/4 entre os anos 1990 
e 2015 e proporcionar acesso universal à saúde 
reprodutiva no ano de 2015; 
→ Principal causa na África e Ásia é hemorragia, na 
América e Caribe é distúrbios hipertensivos seguido de 
hemorragia e nos países desenvolvidos também são 
hipertensão e hemorragia; 
→ No Brasil, a principal causa é hipertensão, seguida de 
hemorragia e infecções; 
 
Mortalidade Fetal 
→ 3 Definido por morte de um produto da concepção, antes 
de sua expulsão ou extração completa do organismo 
materno, independendo da duração da gravidez (OMS) 
ou após 20 ou 22 semanas (HC-FMUSP) ou com peso 
entre 350 a 1000 g (Rezende); 
▪ Precoce: entre concepção e 20ª semana, com 
aproximadamente 500 g; 
▪ Intermediária: entre a 20ª e a 28ª semana, com 
aproximadamente 500 a 1000g; 
▪ Tardia: entre a 28ª semana e o parto, com 
aproximadamente mais de 1000 g; 
 
→ 4 Durante a última década, tenham ocorrido 2,6 milhões 
de óbitos fetais acima de 28 semanas anualmente; 
 
 
- 2 Tipo causa obstétrica 15 a 19 
anos 
20 a 29 
anos 
30 a 39 anos 40 a 49 anos Total 
Morte materna obstétrica direta 5 40 41 10 96 
Morte materna obstétrica indireta 1 15 16 4 36 
Morte materna obstétrica não especificada - 1 2 - 3 
Total 6 56 59 14 135 
 
8 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
→ Tendência à redução ao longo do tempo; 
 
Ranking 
→ 1° - Prematuridade. 
→ 2° - Malformações congênitas. 
→ 3° - Asfixia/ hipóxia. 
→ 4° - Fatores maternos relacionados à gravidez. 
→ 5° - Infecções específicas perinatais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 Óbito investigado Menos de 22 
semanas 
22 a 27 
semanas 
28 a 31 
semanas 
32 a 36 
semanas 
37 a 41 
semanas 
42 
semanas 
e mais 
Ignorado Total 
Óbito investigado, com 
ficha síntese informada 
165 640 383 559 546 4 184 2481 
Óbito investigado, sem 
ficha síntese informada 
3 5 1 4 4 - 4 21 
Óbito não investigado 55 64 20 19 18 - 21 197 
Total 223 709 404 582 568 4 209 2699 
 
9 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
4. Caracterizar as SHG quanto à: conceito, formas clinicas e critérios diagnósticos. 
Conceito 
Zugaib: 
→ Conjunto de alterações pressóricas na gestação, 
incluindo a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia 
→ Uma das complicações mais frequentes da gravidez, 
sendo uma importante causa de morbidade materna 
grave e mortalidade materna e perinatal → 14% dos 
óbitos maternos (OMS) 
→ Situações graves associadas: Eclampsia, síndrome de 
HELLP, descolamento prematuro de placenta (DPP), 
coagulação intravascular disseminada (CIVD), 
hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiência 
hepática e insuficiência renal aguda 
 
Rezende: 
→ Costuma ocorrer na 2º metade da gestação, 
caracterizada classicamente por hipertensão e 
proteinúria 
→ Na América Latina e no Caribe, os distúrbios 
hipertensivos (pré-eclâmpsia e hipertensão crônica) 
destacam-se como a principal causa de mortalidade 
materna (26%), e nos países desenvolvidos, a 2a mais 
importante (16%), segundo a OMS 
 
Formas clínicas 
Zugaib: 
Classificação das síndromes hipertensivas na gestação, 
segundo Hughes (1972) 
 
→ Pré-eclâmpsia: e hipertensão arterial, com proteinúria 
significativa e/ou edema de mãos e face que ocorre após 
20 semanas. 
→ Eclâmpsia: aparecimento de convulsões em paciente 
com pré-eclâmpsia. ` 
→ Hipertensão crônica: hipertensão arterial anterior à 
gravidez ou anterior a 20 semanas e que se mantém após 
o puerpério. 
→ Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à hipertensão 
arterial crônica: aparecimento de pré-eclâmpsia ou 
eclâmpsia em paciente com antecedente de hipertensão 
arterial crônica. 
→ Hipertensão transitória: elevação dos níveis pressóricos 
no final da gestação ou no início do puerpério (24 horas 
de pós-parto), sem proteinúria e que retorna aos valores 
normais em até 10 dias após o parto. 
→ Doença hipertensiva não classificável: em que asinformações obtidas não são suficientes para a 
classificação. 
Classificação de Zugaib e Kahhale, modificada de Hughes: 
 
 
→ Não se utiliza hipertensão transitória → corresponde a 
fase não proteinúrica da pré-eclâmpsia ou uma 
recorrência de hipertensão arterial que estava 
abrandada no período intermediário da gestação → 
normalmente classifica-se como hipertensas crônicas 
▪ Proteinúria não é um fenômeno indispensável → 
muitas pacientes sem proteinúria passam a 
apresentá-la na evolução da doença e outras, com 
proteinúria significativa, deixam de apresentá-la com 
a estabilização da doença proporcionada pela 
internação e pelo tratamento. 
 
→ Não há hipertensão não classificável → sempre se 
classifica 
→ Considera-se pré-eclâmpsia sem proteinúria, quando há 
trombocitopenia, alterações de enzimas hepáticas, 
insuficiência renal, edema pulmonar ou sintomas visuais 
e cerebrais (cefaleia, amaurose, escotomas, fosfinas) 
 
 
 
 
 
 
10 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rezende: 
→ Utiliza a classificação da Força-Tarefa sobre 
Hipertensão na Gravidez (American College of 
Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2013): 
▪ Pré-Eclâmpsia/Eclâmpsia 
▪ Hipertensão Crônica (de qualquer causa) 
▪ Hipertensão Crônica com Pré-Eclâmpsia 
Superajuntada: hipertensão crônica associada à pré-
eclâmpsia 
▪ Hipertensão Gestacional: elevação da pressão 
sanguínea após 20 semanas de gestação, na ausência 
de proteinúria ou de alterações sistêmicas 
 
→ A Força-Tarefa eliminou a dependência de proteinúria 
para o diagnóstico de pré-eclâmpsia, pode ser 
diagnosticada também por: 
▪ Trombocitopenia (contagem de plaquetas < 
100.000/mm3) 
▪ Alteração na função hepática (elevação das enzimas 
transaminases de 2 vezes a concentração normal) 
▪ Desenvolvimento de insuficiência renal (creatinina no 
soro > 1,1 mg/dℓ ou sua duplicação, inexistente outra 
doença renal) 
▪ Edema de pulmão e distúrbios cerebrais ou visuais 
 
Critérios diagnósticos 
→ Na maioria, as fases iniciais são assintomáticas → 
necessário dar ênfase na anamnese e exame físico para 
detectar precocemente 
→ Manifestações clinicas geralmente são tardias, mas 
quando aparecem precocemente estão relacionadas a 
piores resultados maternos e perinatais 
→ Exceção: doença trofoblástica gestacional → pode estar 
associada à DHEG no início da gestação. 
→ Se a paciente estiver na primeira gestação e tiver 
histórico familiar de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, o 
diagnóstico clínico se torna mais fácil 
▪ Se houver antecedentes de HAS, DIA ou colagenoses 
→ solicitação de exames laboratoriais na primeira 
consulta para poder fazer comparações 
posteriormente 
 
→ As que apresentarem risco de desenvolver DHEG devem 
ter consultas de pré-natal mais frequentes para apurar o 
ganho ponderal, medida da pressão arterial, pesquisa de 
proteinúria e dosagem sérica de ácido úrico e 
ureia/creatina 
 
 
 
Formas clínicas de modo geral: pré-eclâmpsia leve, 
pré-eclâmpsia grave, iminência de eclâmpsia, 
eclâmpsia, síndrome HELLP e hipertensão arterial 
crônica com ou sem DHEG sobreposta. 
▪ A pré-eclâmpsia leve pode evoluir para fases 
mais graves sem apresentar todos os critérios 
de gravidade 
▪ Cefaléia e distúrbios visuais são sintomas que 
podem antecipar o agravamento da hipertensão 
e o surgimento de convulsões 
▪ Aproximação da eclâmpsia traz a tríade 
cefaleia, dor epigástrica e alterações visuais 
▪ Síndrome HELLP: agravamento da pré-
eclâmpsia, com hemólise, elevação de enzimas 
hepáticas e plaquetopenia 
▪ Tanto a pré-eclâmpsia, quanto a eclâmpsia, 
quando a síndrome HELLP podem surgir em 
gestantes com hipertensão crônica. 
 
 
 
 
 
11 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
 
→ Hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria a partir de 
20 semanas de gestação, em pacientes que eram 
normotensas 
▪ Hipertensão: sistólica ≥ 140mmHg, diastólica ≥ 
90mmHg 
 
→ Elevação de 30 mmHg na sistólica e de 15 mmHg na 
diastólica não demonstra complicações → mas caso 
ocorra esse aumento + ↑ácido úrico + proteinúria 
patológica, merece atenção especial 
→ HAS anterior ás 20 semanas de gestação → considera-
se como crônica com DHEG sobreposta 
→ A pressão sistólica é determinada ao primeiro som 
arterial audível; e a pressão diastólica, quando 
desaparece o último som arterial (fase V de Korotkoff). 
Em 15% das gestantes, o quinto som de Korotkoff está 
ausente ou próximo de zero. Nesses casos, utiliza-se o 
quarto som 
 
 
→ Determinação da proteinúria: ≥ 300 mg/24 horas 
▪ Relação proteína/ creatinina > 0,3 em amostra isolada 
de urina, ou ainda quando se observa a presença em 
fita indicadora (> 1+) 
▪ A presença na fita indicadora não exclui a 
necessidade de confirmação em exame de urina 
▪ Proteinúria patológica + hipertensão arterial → ↑ 
risco perinatal 
➢ Se associada à pressão arterial diastólica ≥ 95 
mmHg, aumenta em três vezes o risco de óbito 
fetal. 
→ Edema: inchaço de mãos, face e membros inferiores 
▪ De forma leve é comum na gravidez normal 
▪ O aumento súbito de peso (> 1 kg/semana) é um sinal 
clínico importância na identificação do edema 
▪ É considerado patológico aquele que é depressível e 
generalizado 
▪ Deve ser valorizado quando está associado a 
hipertensão e quando não desaparece com o repouso 
 
→ Ácido úrico: 
▪ Elevado precocemente na DHEG, devido a ↓filtração 
glomerular ou alterações de reabsorção e excreção 
tubular 
▪ Hiperuricemia está relacionada com o grau de 
hemoconcentração, gravidade da endoteliose 
glomerular, gravidade da doença hipertensiva e 
recém-nascidos de baixo peso 
▪ Não é oficialmente considerado um critério 
diagnóstico para pré-eclâmpsia, mas valores >6mg/dL 
em gestantes que antes eram normais, é um grande 
indicativo de DHEG 
 
→ Exames complementares: 
▪ Hemograma: plaquetopenia (<100.000) é sugestiva de 
um quadro de DHEG mais grave e precoce 
principalmente quando está associado a ↑ de enzimas 
hepáticas e hemólise (síndrome HELLP) 
➢ plaquetopenia isolada pode estar presente na 
gravidez normal 
▪ Pesquisa de esquizócitos: anemia microangiopática 
→ reticulocitose, hemoglobinemia e hemoglobinúria 
➢ ↓ [ ] hemoglobina e alterações morfológicas nas 
hemácias (esquizocitose e equinocitose) 
▪ Bilirrubinas e enzimas hepáticas: como sinais da 
hemólise, podem ocorrer icterícia (↑ bilirrubina) e ↑ de 
DHL (desidrogenase láctica) 
▪ Ureia e creatinina estão ↑ devido à queda na filtração 
glomerular (>1,1mg/dL) 
▪ Pesquisa de trombofilias e colagenoses: associadas a 
DHEG grave e precoce 
▪ Nos casos de hipertensão grave e de difícil controle 
deve-se pensar em causas como a feocromocitoma e 
hipertensão renovascular 
➢ Suspeitar de deteriorações renais e alterações 
anatômicas → US dos rins 
▪ TC/ RM: indicado para os casos de eclâmpsia com 
convulsões recorrentes → identificar lesões 
cerebrais e hemorragias 
 
 
Gravidez normal: ↓resistência periférica → ↓PA 
 
12 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
5. Descrever as consequências para a mãe e para o feto decorrentes das SHG. 
Consequências da SHG para a mãe e para 
o feto 
Williams Obstetrícia 24ª edição 1 
Rotinas em Obstetrícia 7ª edição 2 
Rezende (2000) 3 
Rev. De Enferm. Síndromes Hipertensivas e Resultados 
Perinatais (2017) 4 
• 1 PARA A MÃE: 
→ De Doenças Cardiovasculares e Neurovasculares: 
 Há uma prevalência de cardiopatia isquêmica e 
acidente vascular encefálico→ em mulheres que 
haviam tido hipertensão durante a gravidez ou gestação 
anterior 
 Incidência de Hipertensão Crônica: 
 De 5,2x em mulheres com hipertensão gestacional 
 De3,5x após pré-eclâmpsia branda 
 De 6,4x após pré-eclâmpsia grave 
Depois de 2 gestações hipertensivas→ de 5,9x na 
incidência de hipertensão crônica 
 Riscos em fases elevadas da vida: maiores para 
hipertensão, cardiopatia isquêmica, acidente vascular 
encefálico, tromboembolismo venoso e mortalidade 
 Cofatores que aumentam os riscos de complicações: SM, 
diabetes, obesidade, dislipidemia e aterosclerose 
 
→ Sequelas Renais: 
 De 4x no risco de Insuficiência Renal 
 Risco maior em mulheres com pré-eclâmpsia (15 a 20%) 
 Da Resistência Vascular Renal→ Fluxo Sanguíneo 
Renal 
 2 O dano na membrana glomerular provoca disfunção 
renal→ diminuindo a taxa de filtração glomerular e o 
fluxo plasmático 
 
→ 2 Edema Pulmonar: 
 Está associado à hipertensão de difícil controle 
 Ocorre com frequência após o parto→ infusão 
excessiva de líquidos 
 É multifatorial: relacionado à diminuição da pressão 
coloidosmótica (que está ainda mais diminuída na 
diabetes gestacional), aumento da permeabilidade 
capilar e elevação na pressão hidrostática vascular→ 
extravasamento de fluidos 
 
→ 2 Coagulopatias 
 
→ Sequelas Neurológicas: 
 Determinadas em grande parte pelas convulsões 
eclâmpticas→ provoca Leões na Substância Branca 
Cerebral (essas lesões podem ser observadas em 
mulheres com eclampsia sem convulsões) 
 Há comprometimento do funcionamento cognitivo 
 Mulheres com múltiplas convulsões apresentam a 
atenção sustentada (atenção por longo tempo) 
comprometida 
 Da Visão 
 
• 3,4 PARA O FETO: 
→ Risco de Hipertensão e Complicações Vasculares 
Cerebrais: infância e fase adulta 
→ Predisposição à Obesidade 
→ Prematuridade (< de 37 semanas) 
→ Abortamento 
→ 3Sofrimento Fetal Agudo ou Crônico 
 Ocorre devido às alterações placentárias, resultando em 
um crescimento intra-uterino restrito 
→ De 5,5x o risco de o feto ser PIG 
→ De Baixo Índices de Apgar no 1º e 5º minutos de vida 
→ Do Risco de Morte Fetal e Infantil 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
6. Descrever a fisiopatologia das SGH, identificando os fatores de risco, a etiologia e as manifestações clinicas. 
FATORES DE RISCO 
1 Zugaib obstetrícia, 4° ed. 
→ Mulheres nulíparas: SGH ocorre em 75% dos casos.1 
➢ Obs: em multíparas é observado quando há 
hipertensão arterial pré-gravídica ou quando há 
troca de parceiro. 1 
 
→ Nível socioeconômico desfavorável: eclâmpsia e a 
síndrome HELLP são mais frequentes. 1 
➢ Falta de assistência pré-natal ou assistência 
precária → impedem o reconhecimento dos 
fatores de risco → evolução das formas leves 
para formas mais graves. 1 
 
→ Idade materna avançada: a hipertensão arterial 
essencial → mais frequente → favorece a instalação da 
DHEG. 1 
➢ Maior incidência de DHEG em multíparas com 
idade igual ou superior a 40 anos. 1 
 
→ História familiar de DHEG: predisposição hereditária. 1 
➢ Participação de polimorfismos de alguns genes 
→ os resultados ainda permanecem 
inconsistentes.1 
 
→ Obesidade:  IMC pré-gestacional,  risco de DHEG. 1 
➢ Relacionado à presença de intolerância à 
glicose. 1 
 
→ Gestação múltipla: incidência de DHEG é de até 30%.1 
➢ Doença hipertensiva tende a ocorrer em idades 
gestacionais mais precoces → mais grave. 1 
 
→ Doença trofoblástica gestacional: surge em idades 
gestacionais ainda mais precoces. 1 
➢ Pode se manifestar em idades gestacionais 
inferiores a 20 semanas. 1 
 
→ DHEG em gestação pregressa: incidência total e formas 
graves da doença, é maior. 1 
➢ Gestantes com história prévia merecem 
atenção especial em nova gestação. 1 
 
→ Diabetes mellitus pré-gestacional: incidência é de cerca 
de 20%. 
➢ Aumenta quanto  a duração do diabetes e 
quanto  o comprometimento vascular e/ou 
renal. 
→ Doença renal. 1 
 
→ Doenças do colágeno. 1 
 
→ Trombofilias (síndrome dos anticorpos antifosfolípides): 
50% das gestantes SAF desenvolveram DHEG e 25% dos 
casos eram de pré-eclâmpsia grave. 1 
➢ Obs: estudos demonstraram que mutação do 
gene da protrombina pode causar formas mais 
graves e precoces da doença → trombofilia 
seria um cofator na gênese da pré-eclâmpsia ou 
aceleraria a sua evolução. 1 
 
SAF → doença autoimune → causa presença de anticorpos 
antifosfolípides circulantes (anticoagulante lúpico e 
anticardiolipina – anticorpos antibeta-2-glicoproteína I) → 
gera manifestações tromboembólicas venosas, arteriais e da 
microcirculação → podendo causar quadro de morbidade 
obstétrica (abortamentos de repetição, óbito fetal, pré-
eclâmpsia grave e insuficiência placentária). 1 
 
Etiologia 
→ Teoria da deficiência da invasão trofoblástica: possível 
existência de um fator placentário → que é decorrente 
da isquemia trofoblástica → causaria a forma clínica de 
pré-eclâmpsia → chamado de “endotoxina placentária”. 
▪ 1° trimestre → primeira onda de invasão do 
trofoblasto → atinge os vasos da decídua. 1 
▪ Placentação normal → invasão da camada muscular 
média das artérias espiraladas do endométrio pelo 
sinciciotrofoblasto → até o final da 20ª semana →  a 
 
14 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
resistência vascular →  o fluxo sanguíneo 
placentário → vira um órgão muito vascularizado → 
permite as trocas materno-fetais. 1 
▪ Esse processo vascular deriva de um balanço de 
fatores angiogênicos, antiangiogênicos, citocinas, 
metaloproteinases, moléculas do processo principal 
de histocompatibilidade, antígenos leucocitários e 
fatores de crescimento → que são implicados na 
fisiopatologia da doença. 1 
▪ Segunda onda de invasão do trofoblasto → é mais 
valorizada como causa. 1 
1. Invasão inadequada do trofoblasto intravascular durante 
a segunda onda. 1 
2. Impede mudanças fisiológicas normais das artérias 
espiraladas miometriais. 1 
3. Com isso vai haver uma  do diâmetro da camada 
muscular média e  de sua resistência. 1 
4. Podem surgir alterações ateromatosas na parede dos 
vasos. 1 
5. Que  o fluxo sanguíneo no espaço intervilosos. 1 
6.  do fluxo uteroplacentário. 1 
7.  da oxigenação fetal. 1 
 
▪ Alterações na perfusão placentária causar → 
aumento da permeabilidade capilar (edema, 
proteinúria e hemoconcentração) → ativação da 
coagulação (plaquetopenia) → ativação endotelial 
seguida de vasoespasmo (hipertensão arterial, 
oligúria e convulsões). 1 
 
 
 
→ Teoria dos fatores imunológicos: os mecanismos 
imunológicos que protegem o feto de uma possível 
rejeição são a causa da falta de tolerância entre os 
tecidos maternos e fetais. 1 
1. Mecanismos com resposta inflamatória exacerbada. 1 
➢ Excesso de carga antigênica fetal. 
➢ Ausência de anticorpos bloqueadores → falta 
do efeito protetor contra a imunidade celular 
materna. 
➢ Ativação de polimorfonucleares e do 
complemento. 
➢ Liberação de citocinas citotóxicas e 
interleucinas. 
➢ Predomínio dos linfócitos Th2) em relação aos 
linfócitos Th1 → que produzem citocinas. 
2. Impede a placentação adequada. 1 
3. Favorecendo a instalação da DHEG. 1 
 
→ Teoria da lesão endotelial e alterações inflamatórias: a 
pré-eclâmpsia parece se originar na placenta, porém o 
tecido mais afetado na apresentação clínica da doença 
é o endotélio vascular. 1 
▪ Endotélio intacto impede a formação de trombos. 1 
▪ Lesão vascular (mecânica, química ou metabólica) → 
inicia uma cascata de coagulação e adesão de 
plaquetas →  produção de substâncias 
vasodilatadoras (prostaciclina e o óxido nítrico). 1 
➢ Vasos de mulheres com pré-eclâmpsia e os do 
cordão umbilical de seus recém-nascidos →  
prostaciclina e NO. 1 
 
▪  da resistência placentária → liberação de citocinas 
e prostaglandinas pró-inflamatórias pela placenta → 
endotélio entra em estresseoxidativo → produção de 
ânion superóxido →  na permeabilidade capilar e 
lesões ateromatosas vasculares. 1 
➢  na permeabilidade capilar → extravasamento 
de proteínas sanguíneas para o terceiro espaço 
(proteinúria) →  da pressão coloidosmótica do 
capilar terminal →  do retorno do líquido 
extravasado pela pressão hidrostática no início 
do capilar → perda de líquido para o terceiro 
espaço (edema) → hemoconcentração. 1 
➢ Lesão endotelial da pré-eclâmpsia possui 
semelhanças com a aterosclerose. 1 
 
▪ Com tudo isso a célula endotelial perde a capacidade 
das funções normais → passa a expressar novas 
funções → produz substâncias vasoconstritoras, 
como endotelina e fatores pró-coagulantes (fator 
ativador XII e fator tecidual). 1 
 
15 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
→ Teoria da predisposição genética: filhas de mães com 
pré-eclâmpsia têm maior incidência da doença. 1 
▪ Mecanismo exato da herança ainda é desconhecido. 
➢ Polimorfismos gênicos → envolvendo TNF, 
linfotoxina-alfa, interleucina-1 beta, variante do 
gene do angiotensinogênio (no alelo 
Thr174Met). 1 
▪ Amostras de placentas de mulheres com DHEG → 
foram detectados 58 genes com diversas funções que 
têm potencial para estarem relacionados a essa 
doença. 1 
 
→ Teoria dos fatores nutricionais: fatores ambientais 
podem aumentar a chance da instalação da DHEG. 1 
▪ Deficiência ou o excesso de alguns nutrientes. 1 
▪ Associação inversa entre o consumo de cálcio e o 
nível de pressão arterial. 1 
▪ Substâncias antioxidantes → poderiam evitar a 
instalação da DHEG → porém após estudos, essa 
possibilidade ser revelou improvável. 1 
➢ Suplementação de vitaminas C e E não confere 
proteção contra o aparecimento da DHEG. 1 
 
→ Teoria do estresse: risco relativo de DHEG é maior em 
situações de estresse. 1 
▪ Estresse → fator no aumento isolado da pressão 
arterial. 1 
➢ Quanto  o nível de estresse,  os níveis de 
pressão arterial. 1 
▪ Fatores emocionais → interferem no sistema 
imunológico → facilitam a deposição de 
imunocomplexos → dificultam a placentação normal 
→ hipoxia placentária → surgimento de radicais livres 
→ lesão do endotélio →  atividade simpática 
vasoconstritora. 1 
 
→ Fatores ligados a angiogênese: mulheres com pré-
eclâmpsia apresentam níveis mais elevados de sFlt1 e 
endoglina solúvel (s-Eng) e mais baixos de PlGF e VEGF. 
▪  níveis de sFlt1 na placenta e no soro de pacientes 
estão relacionados com pré-eclâmpsia. 1 
➢ sFlt1 é uma proteína de atividade 
antiangiogênica → liga-se aos fatores 
angiogênicos VEGF e PlGF → impedindo sua 
atividade biológica. 1 
➢ Fatores angiogênicos (VEGF e PlGF) → potentes 
estimuladores da expansão vascular → ligam-
se aos receptores Flt1 na membrana endotelial 
→ permitem sinalização para o 
desenvolvimento da homeostase vascular → 
desenvolvimento da unidade uteroplacentária. 
▪ Pacientes com pré-eclâmpsia → sFlt1 (atividade 
antiangiogênica) liga-se aos angiogênicos circulantes 
→ não há sinalização a partir dos receptores de 
membrana. 1 
➢ Fatores antiangiogênicos → surgem a partir de 
um insulto inicial ao trofoblasto (genético, 
imunológico ou isquêmico) →  de sua 
produção → fenômenos inflamatórios e 
oxidativos → surgimento das lesões sistêmicas 
características dessa doença. 1 
 
▪ Acredita-se que existem 2 estágios na fisiopatologia 
da pré-eclâmpsia: placentação inadequada e 
inflamação ligada à ativação do sistema endotelial. 1 
➢ O elo entre esses estágios seria o predomínio 
dos fatores antiangiogênicos sobre os 
angiogênicos. 1 
 
16 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
FISIOPATOLOGIA 
→ A hipertensão arterial é a manifestação mais frequente 
da DHEG. 1 
→ Porém, o fator de importância primária não é o aumento 
da pressão arterial, mas a redução da perfusão tecidual. 
→ Causando vasoespasmo arteriolar e lesão endotelial → 
que  a resistência periférica total e a pressão arterial. 1 
→ Dessa maneira, na DHEG ocorrem alterações em todos 
os órgãos. 1 
 
→ Alterações cardiovasculares: 
 
Para lembrar! 
- Primeiramente, a pressão arterial é o resultado do débito 
cardíaco e da resistência periférica total. 
- Gravidez normal →  débito cardíaco em aproximadamente 
50% → pelo  do volume plasmático → o nível da pressão 
arterial não se eleva → geralmente  na primeira metade da 
gestação → ocorre pela  da resistência periférica total → 
por causa do desvio do fluxo sanguíneo sistêmico para a 
placenta (shunt arteriovenoso) e ação de prostaciclina, 
prostaglandina E e óxido nítrico. 1 
 
▪  o volume plasmático em comparação com a 
gestação normal. 1 
▪ Com a lesão endotelial →  permeabilidade capilar → 
extravasamento do plasma para o meio extravascular 
→ causando edema e à hemoconcentração. 1 
▪  viscosidade sanguínea → surgem fenômenos 
trombóticos. 1 
▪ Estreitamento arteriolar → alterações no calibre das 
arteríolas da retina, vasos do leito ungueal e da 
conjuntiva. 1 
▪ Vasoespasmo generalizado →  resistência 
periférica total →  da pressão arterial e isquemia em 
todos os órgãos. 1 
▪ Débito cardíaco pode estar aumentado, normal ou 
diminuído. 1 
➢ Maioria dos estudos indica débito cardíaco 
normal ou pouco reduzido. 1 
➢ A disparidade reflete diferenças na gravidade, 
duração do quadro clínico e tratamento 
instituído. 1 
 
▪ Atuação de fatores humorais → resposta exacerbada 
a agentes vasopressores → causando vasoespasmo. 
➢ Vasoconstritores endógenos → catecolaminas, 
a angiotensina II e a endotelina. 1 
➢ Participação mínima ou nenhuma das 
catecolaminas,  nas concentrações da 
angiotensina II circulantes e  valores 
plasmáticos de endotelina. 1 
 
▪ Gestante pré-eclâmptica perde refratariedade e é 
altamente sensível à angiotensina II. 1 
➢ Tornam-se progressivamente sensíveis ao 
efeito. 1 
➢ Começa a partir de 18 semanas → significância 
estatística a partir de 24 semanas → 
aproximavam dos valores não gravídicos a 
partir de 33 semanas → quando perdem a 
refratariedade própria da gravidez. 1 
➢ Nos casos entre 28 e 32 semanas em que a dose 
pressórica era  a 8 ng/kg/min (teste da 
angiotensina positivo) → 90% das gestantes 
desenvolveram sinais clínicos de DHEG. 1 
➢ Deu origem ao teste pressórico de Gant ou 
roll-over test ou teste do rolamento. 1 
 
▪ Gestantes hipertensas crônicas → com teste da 
angiotensina positivo →  chance de desenvolver 
DHEG. 1 
 
 
→ Alterações prostaglandinas: 
▪ Desequilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras 
(prostaciclinas) e vasoconstritoras (tromboxano A2 – 
TXA2). 1 
▪ Lesão endotelial →  da prostaciclinas (vasodilatador 
e antiagregante plaquetário) →  TXA2 
(vasoconstritor e agregante plaquetário). 1 
➢ Relação TXA2/prostaciclinas → favorece o  da 
sensibilidade a angiotensina II → 
vasoconstrição. 1 
 
 
 
17 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
→ Alterações da coagulação: 
▪ Coagulação intravascular disseminada pode ocorrer 
na DHEG. 1 
▪ Pode se manifestar na DHEG grave por meio do 
consumo de fibrinogênio e plaquetas → causar 
sangramentos. 1 
▪ Nas formas mais leves, as manifestações são 
subclínicas. 1 
➢ Indicadores mais sensíveis → plaquetopenia,  
dos produtos de degradação da fibrina e do 
fibrinogênio,  de antitrombina III e  da relação 
fração coagulante/fração antigênica do fator 
VIII. 1 
▪ Lesão vascular → secundária ao vasoespasmo → 
responsável pela coagulação intravascular 
disseminada. 1 
▪ Alterações vasculares no sítio de implantação → 
predispõem alterações da coagulação. 1 
 
→ Alterações renais: 
 
Para lembrar! 
Gestação normal →  fluxo plasmático renal e a filtração 
glomerular → hemodiluição →  níveis séricos de ureia, 
creatinina e ácido úrico.1 
 
▪  perfusão renal →  no fluxo plasmático renal e na 
filtração glomerular →  níveis de ureia e creatinina. 
▪  ácido úrico → relacionado à gravidade da doença. 1 
▪ Hiperuricemia → em razão da  do clearance de 
ácido úrico → relacionada à  filtração glomerular ou 
à  absorção tubular. 1 
▪ Vasoespasmo intenso → promove a lesão tubular. 1 
▪ Oligúria. 1 
▪ Alterações anatomopatológicas glomerulares, 
tubulares → + comum a lesão glomerular →  da 
permeabilidade a proteínas → proteinúria. 1 
➢ Endoteliose glomerulocapilar: tumefação das 
células endoteliais do glomérulo → 
vacuolização e acúmulo de lipídios → oclusão 
do lúmen dos capilares → com deposição de 
material fibrinoide denso entre a lâmina basal e 
as células endoteliais. 1 
➢ É uma lesão reversível que desaparece após a 
gravidez. 1 
 
→ Alterações hepáticas: 
▪ Lesões hepáticas → secundárias ao vasoespasmo 
intenso. 1 
▪ Hemorragias periportais. 1 
▪ Necrose hemorrágica periportal. 1 
▪  níveis séricos das transaminases → reflexo dessas 
lesões. 1 
▪ Sangramento intenso até a cápsula de Glisson → 
hematoma subcapsular → que pode evoluir com 
ruptura e hemorragia intraperitoneal → geralmente 
fatal. 1 
▪ Esteatose hepática aguda da gestação é muitas vezes 
confundida com formas graves de pré-eclâmpsia. 1 
 
→ Alterações pulmonares: 
▪ Edema pulmonar e broncopneumonia aspirativa → 
insuficiência respiratória grave → responsável por 
60% dos casos de óbito materno. 1 
▪ Vasoespamo →  do território vascular. 1 
➢  do território vascular + infusão de soluções 
cristaloides ou coloides sem monitorização → 
congestão e edema pulmonar, com 
insuficiência respiratória. 1 
▪ Convulsões, uso indevido de drogas depressoras do 
SNC, obstruções de vias aéreas e a aspiração de 
secreções nasofaríngeas e gástricas →  a 
ventilação pulmonar → agravam a hipoxia tecidual → 
propiciando a broncopneumonia aspirativa. 1 
 
→ Alterações cerebrais: 
▪ Podem ser explicadas por duas teorias: 1 
➢ 1°: hipertensão grave → vasoconstrição reflexa 
→  do fluxo cerebral → edema citotóxico e 
eventuais áreas de infarto cerebral. 1 
➢ 2°: eclâmpsia é uma forma de encefalopatia 
hipertensiva → elevações abruptas da pressão 
arterial → quebra dos mecanismos de 
autorregulação da circulação cerebral → 
causando hiperperfusão, disrupção dos 
capilares, extravasamento de plasma e 
eritrócitos, com edema vasogênico. 1 
 
▪ Encefalopatia hipertensiva → tipicamente observada 
nas porções posteriores do cérebro → “encefalopatia 
posterior reversível”. 1 
▪ Edema cerebral → raramente tem relação direta com 
a morte materna → + relacionado com o estado pós-
convulsivo ou post mortem. 1 
▪ Hemorragia cerebral → secundária à ruptura de 
artérias pela gravidade da hipertensão arterial → 
responsável pela maioria das mortes. 1 
▪ Áreas de infarto cerebral → presentes em 
aproximadamente 25% das mulheres com eclâmpsia. 
1 
 
18 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
 
→ Alterações uteroplacentárias: 
▪  fluxo uteroplacentário → quadro de insuficiência 
placentária → responsável pelos resultados 
perinatais adversos. 1 
▪ comprometimento da circulação uteroplacentária → 
 da resistência. 1 
▪ Invasão trofoblástica deficiente nas artérias 
espiraladas →  fluxo intervilosos. 1 
▪ Vasoconstrição das arteríolas vilosas →  da 
resistência vascular fetoplacentária. 1 
➢ Repercute na Dopplervelocimetria umbilical → 
achado de resistência vascular aumentada, 
diástole zero ou reversa. 1 
▪ Hipercontratilidade, hipertonia uterina. 1 
▪ Descolamento prematuro de placenta. 1 
 
Fisiopatologia especifica 
→ Eclampsia: a pré-eclâmpsia e a eclampsia possuem 
processos fisiopatológicos comuns. 1 
▪ Manifestação do comprometimento do SNC da pré-
eclâmpsia. 1 
▪ Participação do edema cerebral, da isquemia, da 
encefalopatia hipertensiva, do infarto cerebral e da 
hemorragia cerebral. 1 
▪ Papel de fatores circulantes (f. de crescimento, 
citocinas, f. pró-inflamatórios e antiangiogênicos) no 
endotélio dos vasos cerebrais →  da permeabilidade 
capilar. 1 
▪  aquaporinas → dificultando a drenagem de líquido 
acumulado no cérebro. 1 
 
→ Síndrome HELLP: entidade clínica que pode ocorrer na 
pré-eclâmpsia ou na eclampsia. Conjunto de sinais e 
sintomas associados a hemólise microangiopática, 
elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia. 1 
▪ Hemólise:  destruição de eritrócitos → causa 
hiperbilirrubinemia não conjugada → icterícia. 1 
➢ Icterícia só é observada quando o nível de 
bilirrubina ultrapassa 3 mg/dL. 1 
➢  da atividade da enzima DHL no soro. 1 
➢ Alterações eritrocitárias:  nível de 
hemoglobina e presença de lesões vasculares, 
presença de esquizócitos e equinócitos. 1 
➢ Esquizócito → célula capacete ou fragmentada 
→ secundária à passagem do sangue por 
pequenos vasos que possuem lesão da camada 
íntima e/ou deposição de fibrina. 1 
➢ Equinócioto → apresenta várias espículas em 
sua superfície. 1 
 
▪ Elevação de enzimas hepáticas: necrose das células 
hepáticas →  enzimas TGO e TGP. 1 
➢ Comprometimento hepático → pode haver  da 
DHL. 1 
 
▪ Plaquetopenia:  número plaquetas (< 100.000/mm3) 
→ em razão de sua destruição. 1 
➢ Plaquetas circulantes aderem ao colágeno 
vascular exposto pela lesão endotelial. 1 
➢  consumo de plaquetas pela coagulação 
intravascular disseminada →  níveis de 
fibrinogênio e de antitrombina III,  do tempo de 
protrombina e  dos produtos de degradação da 
fibrina. 1 
➢ Causas imunológicas, medicamentosas e 
idiopáticas. 1 
 
Manifestações clinicas 
→ Eclampsia: 
▪ Desenvolvimento de convulsões generalizadas → 
excluindo-se aquelas de causa neurológica, 
anestésica, farmacológica ou por complicações 
metabólicas. 1 
▪ Processo de instalação da eclâmpsia é geralmente 
gradual (em alguns casos é rápida e devastadora). 1 
▪ Inicia com a elevação da pressão arterial e ganho 
excessivo de peso (> 1.000 g/semana). 1 
▪ Edema generalizado. 1 
▪ Oligúria ou anúria. 
▪ Cianose. 
▪ Icterícia. 
▪ Sangramentos. 
▪  do tônus e da frequência das contrações uterinas. 1 
▪  da frequência dos batimentos cardíacos fetais. 1 
 
19 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
➢ Essas alterações em geral acontecem durante 
as convulsões ou imediatamente depois delas 
→ desaparecem após alguns minutos desde 
que a hipoxemia materna seja corrigida. 1 
 
▪ Complicações: hemorragia cerebral, edema agudo 
dos pulmões, insuficiência respiratória ou renal e 
coagulopatia. 1 
 
▪ A convulsão típica da eclampsia tem 4 fases: 1 
➢ Fase de invasão: silenciosa ou precedida de 
grito ou aura. Surgem fibrilações, 
principalmente em torno da boca e contrações 
em outras regiões faciais. A língua pode ser 
pode ser atingida e lesada. Membros superiores 
ficam em pronação, com o polegar sobre a mão 
fechada. Esta fase dura cerca de 30 segundos. 
➢ Fase de contrações tônicas: tetanização de 
todo o corpo com opistótono cefálico. Os 
masseteres se contraem com força, fechando a 
boca. Rosto cianótico e pletórico, com os olhos 
voltados para cima e as pupilas dilatadas. 
➢ Fase de contrações clônicas: inspiração 
profunda seguida de expiração estertorosa e 
saída de muco sanguinolento pela lesão da 
língua. Pode haver incontinência de fezes e 
urina. 
➢ Fase de coma: surge diante de convulsões 
repetidas ou prolongadas em que há perda de 
consciência e ausência de reflexos com 
duração de alguns minutos até horas ou dias. O 
coma prolongado pode estar presente em 
outros quadros neurológicos, como o acidente 
vascular cerebral hemorrágico. 
→ Síndrome HELLP: 
▪ As manifestações clínicas são geralmente múltiplas e 
imprecisas e superpõem-se às da pré-eclâmpsia. 1 
▪ Cefaleia. 
▪ Dor epigástrica e/ou no hipocôndrio direito. 
▪ Perdade apetite. 
▪ Náuseas e vômitos. 
▪ Escotomas e níveis pressóricos elevados. 
▪ Alteração do estado de consciência. 
▪ Complicações: insuficiência renal aguda (38%) com 
desenvolvimento de oligúria e  dos níveis de ureia e 
creatinina, descolamento prematuro de placenta (6%), 
derrames pleurais (6%) e ruptura hepática (3%).1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
7. Identificar as condutas clinicas (farmacológicas e não farmacológicas) para as SHG. 
Clínica Obstétrica do HC-FMUSP) 
Zugaib 
 
Prevenção 
→ FIGO recomenda, pelo guia pragmático, rastreamento 
combinado de 1º trimestre (antecedentes maternos, 
pressão arterial, índice de pulsatilidade de artérias 
uterinas e dosagem de PIGF), utilizando AAS (100 a 150 
mg) nos casos de alto risco até a 36ª semana. 
➢ Em países de baixos índices socioeconômicos, 
recomenda-se pelo menos o rastreamento cm 
dados epidemiológicos e medida de pressão 
arterial, com postulação de AAS em pacientes 
com nefropatias, lúpus e outros doenças do 
colágeno em atividade; 
→ Não é possível impedir a instalação da doença com 
prevenção primária → faz-se rastreamento; 
→ Prevenção secundária com detecção precoce ainda 
assintomática → fatores de risco e marcadores 
laboratoriais → assistência mais intensa com suspeita 
clínica; 
→ Prevenção terciária com cuidados clínicos que previnem 
complicações já com doença sintomática → tratamento 
e detecção precoce de outras complicações; 
 
Pré-eclâmpsia 
→ Não farmacológicas 
▪ Repouso em decúbito lateral esquerdo → promove 
aumento do fluxo plasmático renal, intensifica 
natriurese e diminui níveis de PA, melhorando fluxo 
uteroplacentário; 
➢ Pelo menos 1 hora no período da manhã e da 
tarde ou 2 horas após o almoço → casos graves 
esse repouso é feito sob internação; 
▪ Dieta hipossódica de 2 a 3 g de sal/dia evitando uso de 
saleira à mesa e consumo de industrializados → 
promove queda dos níveis séricos de sódio, 
diminuição da reatividade vascular e queda da PA; 
 
→ Farmacológicas 
▪ Sedação para diminuir oscilações pressóricas → 
casos leves com benzodiazepínicos (diazepam 5 a 10 
mg via oral a cada 12 horas) e casos graves com 
levomepromazina 3 mg (3 gotas de solução oral a 4% 
a cada 8 horas); 
▪ Hipotensores utilizados quando medidas sedativas 
forem insuficientes com intuito de reduzir níveis 
pressóricos em 20 a 30% das medidas iniciais; 
➢ Primeira opção: metildopa 250 mg via oral a 
cada 12 horas → aumento de 250 a 500 mg/dia 
até controle pressórico adequado; 
➢ Segunda opção: anlodipino (bloqueador dos 
canais de cálcio) 5 a 10 mg/dia via oral a cada 
12 horas → posologia progressiva de 5 mg/dia 
/ou/ nifedipino 20 a 60 mg/dia via oral com 
liberação lenta em duas ou três tomadas no dia; 
➢ Somente associa-se outra droga quando se 
chega à dose máxima das que já estão em uso 
→ máximo de três drogas → a terceira droga 
pode ser de um betabloqueador (metoprolol ou 
carvediol) ou vasodilatador hidralazina via oral; 
 
 
Complicações Hipertensivas Agudas 
→ Conduta Farmacológica 
▪ A configuração de emergência hipertensiva está 
presente com níveis pressóricos elevados superiores 
a 110 mmHg de pressão diastólica, associados à 
cefaleia, distúrbios visuais, edema agudo de pulmões 
ou cianose ou sinais de insuficiência coronariana ou 
dissecção da aorta; 
▪ Hidralazina 5mg a cada 15 minutos via intravenosa, 
com diluição da ampola (1ml = 20 mg) em 19 ml de água 
destilada = 1 mg/ml; 
➢ Sem resposta após 30 mg de hidralazina, utiliza-
se nitroprusseto de sódio (0,25 a 10 µg/kg/min), 
com 50 mg diluídos em 200 ml de soro glicosado 
a 5%, seguindo a fórmula: 
 
21 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
sendo que o início da ação se dá em 30 segundos, 
com pico em 2 minutos; aumentando-se 1 ml/hora a 
cada10 minutos até obtenção do efeito desejado, 
com dose máxima de 10 µg/kg/min); 
 
▪ Infusão de nitroglicerina 5 a 100 µg/min em infusão 
intravenosa contínua; 
 
→ Conduta Obstétrica 
▪ Parto mais próximo possível do termo da gestação 
com bom controle do quadro clínico materno e do 
crescimento e vitalidade fetal. 
 
Pré-Eclâmpsia Leve 
▪ Acompanhamento ambulatorial semanal para 
avaliação clínica, proteinúria de fita e vitalidade fetal; 
▪ Vitalidade fetal realizada uma vez por semana a partir 
do diagnóstico de DHEG, aguardando o parto até no 
máximo a 40ª semana se estiver normal → se estiver 
comprometida, realiza-se parto terapêutico com 
interrupção da gestação; 
➢ Controle com crescimento fetal (altura uterina e 
ultrassom mensal ou quinzenal); função 
placentária (dopplervelocimetria das artérias 
umbilicais e uterinas semanalmente); resposta 
hemodinâmica fetal (à hipóxia com avaliação da 
artéria cerebral média e do ducto venoso); e 
atividades biofísicas fetais (cardiotocografia, 
movimentos respiratórios, corporais e tônus 
muscular uma vez na semana); 
▪ Internação indicada em necessidade de doses 
crescentes de anti-hipertensivos, suspeita de 
progressão da forma grave, restrição de crescimento 
fetal; 
 
 
 
Pré-Eclâmpsia Grave e hipertensão 
arterial crônica com doença 
hipertensiva específica da gestação 
(DHEG) sobreposta 
→ Internação com seguimento da gravidez até que ocorra 
anormalidade ou atinja a 37ª semana; 
→ Avaliação da vitalidade diariamente → três vezes na 
semana, até que se obtenha o controle da PA; 
→ O término da gestação pode ser imediato ou mediato: 
➢ Imediato: Iminência de eclampsia; mau controle 
pressórico (já em uso de três drogas 
hipotensoras em dose máxima); Diástole 
reversa nas artérias umbilicais; Índice de 
pulsatilidade para veias do ducto venoso ≥ 1,5; 
Perfil biofísico fetal ≤ 6 (se igual a 6, requer 
repetição do exame em 6 horas e, se mantido, 
está indicada a interrupção da gestação); 
Desacelerações tardias de repetição na 
cardiotocografia; Oligoâmnio grave (índice do 
líquido amniótico – ILA – < 3,0 cm); 
➢ Mediato (após uso de corticosteroide 
antenatal): Índice de pulsatilidade para veias do 
ducto venoso > 1,0 e < 1,5; Oligoâmnio (ILA entre 
3,0 e 5,0 cm); 
 
 
→ Parto terapêutico com indução do trabalho de parto e 
administração de sulfato de magnésio (esquema de 
Pritchard) para profilaxia de convulsão no parto mantido 
até 24 horas após o parto; 
→ Após o parto, a gestante é mantida sem drogas 
hipotensoras com PA diastólica <100 mmHg; 
➢ Lembrar que após o parto ocorre queda dos 
níveis pressóricos nas primeiras 24 a 48 horas e 
posterior aumento a partir do 3º dia até o 7º dia 
(relacionado com aumento da reabsorção de 
líquido com aumento de volemia); 
 
 
 
 
 
22 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
Eclampsia 
→ Conduta Farmacológica 
▪ Visa manutenção da função cardiorrespiratória e 
oxigenação materna, controle da PA e correção da 
hipoxemia e acidose materna; 
 
▪ Contraindicação de benzodiazepínicos, pois 
convulsão é autolimitada, além de favorecer a 
depressão respiratória e neurológica e promover a 
diminuição dos reflexos laríngeos, o que facilitaria a 
aspiração do conteúdo gástrico; 
▪ Prevenção de novas convulsões com sulfato de 
magnésio (vasodilatador, bloqueador de excitação, 
promotor de transmissibilidade elétrica), sob esquema 
de Pritchard: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Controle logo após dose de ataque, com volta da 
consciência entre 1 e 2 horas a partir da primeira 
administração; 
▪ Esquema intravenoso de Sibai só é aplicado diante 
quadro de coagulopatia ou contagem de plaquetas < 
70.000/mm3; 
➢ Administração intravenosa aumenta o risco de 
toxicidade pelo magnésio: níveis de magnésio 
até 7 mEq/L não produzem toxicidade→ perda 
de reflexo patelar com concentrações de 7 a 10 
mEq/L, comprometimento dos músculos da 
respiração com 15 mEq/L e parada cardíaca 
com 30 mEq/L; 
➢ Deve ser usado gluconato de cálcio a 10% na 
dose de 10 ml, intravenoso em 3 minutos; 
 
▪ Com persistência de convulsões, utiliza-se fenitoína 
250 mg (1 ampola diluída em soro fisiológico, 250 ml 
intravenosa em 10 minutos), com repetição a cada 30 
minutos até completar 750 mg, com manutenção de 
100 mg intravenosa a cada 8 horas enquanto manter 
venoclise → e então 100 mg via oral a cada 8 horas; 
▪ Tratamento hipotensor indicado sob PA diastólica > 
110 mmHg, decorridos 30 minutos da administração do 
sulfato de magnésio, com hidralazina 5mg a cada 15 
 
23 Gabrielle Chaves, Isadora Scheer, Julia Legatti, Juliana Alves, Nathália Moreira – P4/2020 – MÓDULO 11 
minutos via intravenosa, com diluição da ampola (1ml 
= 20 mg) em 19 ml de água destilada = 1 mg/ml; 
 
→ Conduta Obstétrica 
▪ Monitorização fetal com bradicardias transitórias de 3 
a 5 minutos normais após convulsões e taquicardia 
compensatória posterior com desaceleração 
transitória em até 30 minutos; 
▪ Fetos vivos e inviáveis: internada, vigilância contínua 
até 34 semanas → interrupção antecipada em casos 
de evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal; 
▪ Fetos vivos e viáveis: parto após 3 horas da dose de 
ataque de sulfato de magnésio, com monitorização 
rigorosa; 
➢ Anestesia peridural e raquidiana podem ser 
utilizadas em casos leves; 
➢ Anestesia geral indicada nos distúrbios de 
hemostasia e complicações neurológicas, com 
proteção neurovegetativa adequada. 
 
Síndrome HELLP 
→ Inicialmente com tratamento das formas graves de 
hipertensão, estabilização de condições clínicas, 
convulsões, terapias medicamentosas, avaliação de 
vitalidade fetal → conduzir à hospital terciário, com 
estrutura laboratorial, banco de sangue e equipe médica; 
→ Com iminência de eclampsia ou eclampsia, utiliza-se o 
esquema intravenoso de Sibai; 
→ Corticoesteroide para casos de interrupção da gestação 
por óbito fetal ou gravidade do quadro clínico com feto 
inviável → visando melhorar condições maternas com 
elevação da contagem de plaquetas → dexametasona 10 
mg a cada 12 horas até o parto; 
 
→ Tratamento Obstétrico 
▪ A partir de 34 semanas ou feto viável com vitalidade 
alterada, interrompe-se a gestação; 
▪ Com menos de 34 semanas (inviável) e vitalidade 
preservada, aguarda-se a 34ª semana com 
acompanhamento rigoroso → interrupção em casos 
de piora clínica da mãe ou sofrimento fetal; 
▪ Melhor via é o parto vaginal por menor sangramento 
intraoperatório; 
▪ Com impossibilidade de parto vaginal, existem 
cuidados a serem seguidos; 
➢ A paciente deve ser cuidadosamente 
monitorizada e é necessário solicitar reserva de 
plaquetas ao banco de sangue; 
➢ Deve ser administrada transfusão de plaquetas 
(se < 70.000 plaquetas/mm3) na indução 
anestésica, objetivando-se corrigir a contagem 
sérica para 100.000 plaquetas/mm3; 
➢ A anestesia do tipo bloqueio pode ser realizada 
com mais de 70.000 plaquetas/mm3 e na 
ausência de coagulação intravascular 
disseminada. A anestesia geral está indicada 
para casos com coagulação intravascular 
disseminada ou plaquetopenia abaixo de 70.000 
plaquetas/mm3; 
➢ Laparotomia mediana infraumbilical nos casos 
com coagulação intravascular disseminada. 
Nos demais casos, preconiza-se a laparotomia 
transversa, podendo ser indicada a colocação 
de drenos subaponeuróticos, dependendo das 
condições cirúrgicas. A extração fetal deve ser 
feita sem a compressão do fundo uterino para 
evitar o risco de ruptura hepática. A hemostasia 
deve ser rigorosa, e o curativo, compressivo; 
➢ No pós-parto, deve haver vigilância rigorosa em 
unidade de terapia intensiva para identificar e 
tratar possível falência de múltiplos órgãos: 
controle de pressão arterial; balanço 
hidroeletrolítico; controle de diurese; avaliação 
pulmonar; reavaliação dos exames laboratoriais 
a cada 12 horas até sua normalização e 
manutenção do sulfato de magnésio pelo 
período de 24 horas.